1. Sistem pernapasan meliputi proses suplai oksigen ke seluruh tubuh dan pembuangan karbondioksida melalui hidung, farinks, laryks, trakea, bronkus, paru-paru, dan sirkulasi darah.
2. RESPIRASI
• GABUNGAN AKTIVITAS BERBAGAI
MEKANISME YG BERPERAN DALAM SUPLAI
OKSIGEN KE SELURUH TUBUH DAN
PEMBUANGAN KARBONDIOKSIDA.
• HIDUNG PHARYNX LARYNX TRAKEA
BRONCHUS BRONCHIOLUS PARU-
PARU SIRKULASI PULMONAL
6. • DISARING
• DIHANGATKAN
• DILEMBABKAN
MUKOSA HIDUNG
(epitel silindris bertingkat
Bersilia dan bersel goblet)
CHAPTER 22 | THE RESPIRATORY SYSTEM 977
7. PHARYNX
• UDARA YANG MENCAPAI PHARYNX HAMPIR
BEBAS DEBU DENGAN KELEMBABAN 100%
DAN SUHU SAMA DENGAN SUHU TUBUH
8. LARYNX
• SATU SERI CINCIN TULANG RAWAN
• PITA SUARA
• GLOTTIS
PADA WAKTU MENELAN, LARYNX AKAN
BERGERAK KEATAS , GLOTIS MENUTUP,
SEHINGGA MAKANAN DAN CAIRAN MASUK
KE DALAM ESOPHAGUS
9. TRACHEA
• DISOKONG OLEH CINCIN TULANG BRONKUS
• TEMPAT PERCABANGAN ANTARA TRACHEA
DENGAN BRONCHUS KA KI : KARINA (banyak
mengandung saraf, menyebabkan bronkhospasme
hebat dan batuk bila saraf tsb terangsang)
17. • ARTERI BRONKHIALIS : CABANG DARI AORTA
THORAKALIS menyediakan darah teroksigenasi
utk kebutuhan metabolisme paru-paru
• ARTERI PULMONALIS : pertukaran gas
SIRKULASI PULMONAL
• SIFAT SIRKULASI PULMONAL :
TD PULMONAL 25/10 mmHg beban kerja
ventrikel ka < ventrikel ki
18. Mekanisme RESPIRASI
PUSAT PERNAPASAN : PONS
PUSAT KEMORESEPTOR
TEKANAN PARSIAL CO2
& TEKANAN O2
PH DARAH ARTERI
Merangsang PERNAPASAN.
REFLEKS HERING-BREUER :
PARU-PARU MENGEMBANG
RESEPTOR REGANG
PUSAT PERNAPASAN :
menghentikan PENGEMBA-
NGAN DADA
PERGERAKAN SENDI &
OTOT merangsang PERNA-
PASAN
19. STADIUM RESPIRASI
1. VENTILASI
= udara keluar masuk paru-paru karena adanya
perbedaan tekanan antara atmosfer dan alveolus oleh
kerja mekanik otot-otot
2. TRANSPORTASI
Difusi gas antara alveolus dan kapiler darah
Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal
Reaksi kimia dan fisika dari O2 & CO2 dengan darah
20. ventilasi
• INSPIRASI
Kontraksi m. sternokleidomastoideus mengangkat
sternum keatas, kontraksi m. serratus, m. scallenus dan
m. intercostalis externus mengangkat iga, diafragma
turun thorax membesar tekanan intrapleura
tekanan intrapulmonal udara mengalir kedalam
paru-paru.
• EKSPIRASI
Gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-
paru
21.
22.
23. transportasi
• DIFUSI
Tekanan O2 di alveolus saat diinspirasi 103 mmHg ,
tekanan O2 pada vena 40 mmHg O2 berdifusi ke
aliran darah
• VENTILASI – PERFUSI
Rata2 ventilasi alveolar 4 l/m, curah jantung normal
5l/m ratio V/Q = 0,8
• TRANSPORT OKSIGEN DALAM DARAH
Fisik : O2 larut dalam plasma
Kimia : berikatan dg Hb
24.
25. • TRANSPORT KARBONDIOKSIDA DALAM DARAH
1. TERIKAT DG Hb (dalam eritrosit)
karbaminohemoglobin
2. DALAM BENTUK CO2 (dalam plasma) (10%)
3. DALAM BENTUK HCO3 (dalam plasma) (70%)
ASAM BASA TUBUH :
HIPERVENTILASI ALKALOSIS
HIPOVENTILASI ASIDOSIS
28. BRONKHITIS
ETIOLOGI
MEROKOK DAN POLUSI UDARA
PATOFISIOLOGI
• Hipertrofi kelenjar mukosa bronkhus dan peningkatan
jumlah sel goblet. Infiltrasi sel radang dan udema
mukosa bronkhus
29. MANIFESTASI KLINIS
• PEMBENTUKAN MUKUS BERLEBIH DALAM
BRONKHUS BATUK PRODUKTIF KRONIS
(min 3 bulan) selama 2 tahun berturut-turut
• Sifat Sputum : MUKOID at MUKOPURULEN
TERAPI
???
30. ASMA
= TERENGAH2
= SERANGAN NAPAS PENDEK
ETIOLOGI
Penyempitan bronkhus akibat reaksi alergi terhadap alergen
tertentu (asma ekstrinsik/alergika) atau penyebab lainnya yg
tdk jelas : pilek, latihan fisik, emosi (asma intrinsik)
PATOFISIOLOGI
Bronkhospasme, udema mukosa, hipersekresi mukus yg
kental.
31. MANIFESTASI KLINIS
Dispnea mendadak, tercekik, kesulitan saat ekspirasi
stridor ekspirasi (wheezing), batuk produktif dg sputum
keputihan
TERAPI
Bronkhodilator
Kortikosteroid
Menghindari alergen penyebab
STATUS ASTHMATIKUS sianosis & kematian
33. PATOFISIOLOGI
1. KONGESTI (4-12 jam pertama)
Eksudat serosa masuk kedalam alveolus2 dari pembuluh darah yg bocor dan dilatasi
2. HEPATISASI MERAH (48 jam berikutnya)
Paru-paru tampak merah dan bergranula krn eritrosit, leukosit dan fibrin mengisi
alveolus
3. HEPATISASI KELABU (3 – 8 hari)
Paru-paru tampak abu-abu krn leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi
4. RESOLUSI (7 – 11 hari)
Eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag shg jaringan kembali pada
struktur semula
34. MANIFESTASI KLINIS
• DEMAM
• SESAK NAPAS DAN NYERI DADA
• Batuk dg sputum berwarna seperti karat, stridor dan
friction rub
• SIANOSIS
• INSOMNIA
• DELIRIUM