Myopic macular traction in vitreoretinal surgery.Lesson presented in Lugano april 2023 at ESASO vitreoretinal master

1. MYOPIC TRACTION MACULOPATHY :
Maculopatia Trazionale Miopica
Dottor Nicola Canali
RSS Responsabile Chirurgia Oftalmica
Fondazione Poliambulanza
Brescia
03/11/2020
ESASO
European School for Advanced Studies
in Ophthalmology
1

8. Il vitreo
Il corpo vitreo (o umore vitreo) è una massa
gelatinosa, trasparente ed incolore
Riempie i 4/5 posteriori del globo oculare, CAMERA VITREA
(spazio compreso tra la superficie posteriore del cristallino e
la retina)
Anteriormente presenta la fossa ialoidea che accoglie la
convessità posteriore del cristallino.
È saldamente attaccato alla retina e, posteriormente, al nervo
ottico
Le sue funzioni sono principalmente:
- SOSTEGNO
- PROTEZIONE
- OTTICA

9. Corpo Vitreo
 Transmette la luce verso il
segmento posteriore.
 Sostiene posteriormente il
cristallino.
 Contribuisce a mantenere in
sede la retina.
 Influisce sulla pressione
intraoculare (PIO).

10. Corpo Vitreo
 VOLUME è di 4 ml (70-80% delvolume del globo).
 99% ACQUA - H20
 ACIDO IALURONICO: polisaccaride, fa da
ponte
 FIBRE COLLAGENE : tipo II (IX) di
supporto disposte a banda perodica. Maggior densità
fibre a livello cortex posteriore cortex anteriore e base
vitreale.
 Minor densità a livello vitreo centrale.

18. 1. CORTEX- Corteccia vitreale IALOIDE
 Struttura più densa e fibrillare
 Adiacente a retina cristallino e nervo ottico
 Include la base vitreale
 Condensata in una doppia membrana ialoidea
 Ialoide posteriore aderisce in fibrille alla
limitante interna retinica (c.IV). Spazio clivabile
(es.DPV)

19.  Più gelatinoso, meno fibrillare
 Contiene canale Cloquet fossa patellare
 Forma legamento ialoideo-capsulare che
lateralmente si collega all’inserzione fibre zonulari.
 Ialoide anteriore e regione dell’ora con FORTE
ADESIONE a livello PARS CILISRIS base vitreale.

20.  Struttura
anulare che
avvolge l’ora
serrata

21.  Bordo anteriore
da 2 mm
davanti ORA
SERRATA

22.  Bordo posteriore
da 1 a 3 mm dietro
ORA SERRATA

23.  Tende a
spostamento
posteriore con
il passare età

24. Le fibrille
collagene
si inseriscono
nella retina e
nel corpo ciliare
ancorando il
corpo vitreo

25. Le fibrille collagene
nella base sono
perpendicolari alla
superficie con
inserzione diretta
formando marcata
adesione vitreo
retinica

26. L’interfaccia vitreo retinica è
composta da 3 componenti:
1. Corteccia vitreale posteriore
2. Membrana limitante interna
della retina
3. Matrice intercellulare
interposta

28. L’ ILM foveale ha uno
spessore di 100nm mentre
parafoveale raggiunge 3 µm
Ipotesi “setaccio molecolare”
: 15/20 nm

29. • Liscia sul versante vitreale
• Quello retinico al polo
posteriore ha aspetto
irregolare :
riempie spazi tra glia
retinica e fibre nervose

30. • Sulla papilla ottica ILM
interrotta
• Dalla membrana limitante
Elshnig di 50nm (lamina
basale astroglia N.O.)
• Più sottile centralmente =
Menisco centrale di Kuhnt
20 nm

31. • = Membrana basale
• proteine ad alto peso molecolare
• Collagene tipo IV, poi laminina 521, perlecano
(proteogliacano), agrina, collagene XVIII
• Si arrotola costantemente con lato retinico
esternamente e lato vitreale internamente
• Come CAPSULA CRISTALLINO e MEMBRANA
DESCEMET (e membrana amniotica)

32. • ILM è prodotta durante fase embrionale, fetale e neonatale
• Non è chiaro se si rigeneri: di fatto le proteine umane del
vitreo hanno DOWNREGULATION con l’età e
vitreo non si rigenera dopo Vitrectomia
• Di recente in VITRO, cellule Muller sintetizzano collagene
IV
• In SCIMMIE dopo peeling ILM è seguita sintesi ex-novo in
mesi

33. • Sorta di colla biochimica tra ILM e corteccia vitreale
• Contiene elementi di entrambi
• Predominano fibronectina, laminina, opticianina,
chondroitin solfato

34. • Spessore 100/110 µm
con aumento verso la
periferia
• Fibre collagene
fittamente stipate ed
in strati

35. • Fibre Parallele alla retina , senza
adesioni
• Potenziali PIANI di CLIVAGGIO
• Teoria della genesi della
VITREOSCHISI

37. • Non c’è corteccia vitreale
sopra il disco ottico (P)
• E’ molto sottile sopra la
fovea per scarsità di
collagene
• Presenza di vitreoliquido in
spazio premaculare
chiamato BORSA
PREMACULARE
POSTERIORE (M)

38. • Nella corteccia posterior e sono dispersi gli
IALOCITI
• Funzione di immunomodulazione e
fagocitaria
• Disposti in strato a 50 µm dalla retina
• In risposta a stimoli flogistici assumono
funzione fagocitaria
• + FIBROBLASTI in prossimità dei corpi ciliari
e disco ottico: sintesi vitreale in fasi
patologiche

39. La risposta di
IALOCITI + FIBROBLASTI
della corteccia vitreale determina la
FISIOPATOLOGIA
Di tutti I processi proliferativi
nell’interfaccia vitreo-retinica.
Ad esempio nella formazione di
membrane epiretiniche.

40. La corteccia vitreale è dedolmente legata alla ILM .
L’ ADESIONE VITREORETINICA AVR:
Fisiologicamente maggiore sul DISCO OTTICO, FOVEA, VASI
PERIPAPILLARE è molto forte pur in assenza di ILM e Corteccia.

41. • L’Adesione peripapillare vitreo
retinica è spesso ultima a
distaccarsi in un DPV
• Spesso si forma un distacco di
rima neurogliale dal disco ottico,
formando
ANELLO di WEISS

42. * Borsa premaculare : ♀
28aa ALT 24.8 mm OCT
fibre segnali iperiflettenti ↑
Adesione forte entro I 500
µm dalla foveola anche se
ILM e corticale sono +
sottili.
Tra vitreo e vasi :filamenti
vitreali che atraversano ILM
ed avvolgono I vasi
*
↑

43. Processo di liquefazione del
vitreo.
Dipendente dall’età: distaccarsi
dello ialuronato dalle fibre
collagene.
Lacune liquide
Pedita collagene tipo IX
Che ha emivita minore

44. Le prime lacune si formano nel
vitreo premaculare poichè
macula soggetta a metabolismo
accelerato  RADICALI LIBERI
Inoltre la luce è focalizzata in
primis in questa zona
La liquefazione si associa ad
indebolimento progressivo
dell’interfacies V-R

45. Il DISTACCO POSTERIORE DPV
• Fase finale invecchiamento del vitreo.
• Completo distacco delle adesioni posteriori.
• Non si stacca mai alla base per tenace adesione.
• Prevalenza 65% paz a 65aa. Mediana 61 aa
• DPV avviene > 60% vitreo liquefatto
• Bilaterale, alla stessa velocità :47% controlaterale
entro18 mesi / 90% 36m
• Prima nelle donne  calo estrogeni
• Miopia ASSILE > 10dpt
• Chirurgia cataratta

46. Johnson MW Classificazione in stadi DPV
• Satdio 0 : Vitreo adeso in tutto il fondo oculare
• Stadio 1: distacco della corteccia vitreale posteriore
perifoveale con adesione vitreale foveale forte

47. Johnson MW Classificazione in stadi DPV
• Stadio 1: corteccia vitreale perifoveale
• Stadio 2: DISTACCO VITERALE COMPLETO A
LIVELLO MACULARE

48. Johnson MW Classificazione in stadi DPV
• Stadio 1: corteccia vitreale perifoveale
• Stadio 2: completo maculare
• Stadio 3: DISTACCO POSTERIORE SUBTOTALE
che coinvolge tutta la retina eccezione zona vitreo
papillare

49. Johnson MW Classificazione in stadi DPV
• Stadio 1: corteccia vitreale perifoveale
• Stadio 2: completo maculare
• Stadio 3: distacco completo subtotale
• Stadio 4: rilascio della adesione vitreopapillare e
DPV totale. Questa fase è evento clinicamente più
spesso riconosciuto

50. Representative OCT images of the stages of posterior
vitreous detachment (PVD) classified by Itakura and Kishi:
11 (A) stage 0, no PVD;
Classificazione OCT Itakura & Kishi
STATO DELLA TASCA PREMACULARE

51. Representative OCT images of the stages of posterior
vitreous detachment (PVD) classified by Itakura and Kishi:
11 (A) stage 0, no PVD; (B) stage 1, paramacular PVD;
Classificazione OCT Itakura & Kishi

52. Classificazione OCT Itakura & Kishi
Representative OCT images of the stages of posterior vitreous detachment (PVD)
classified by Itakura and Kishi: 11 (A) stage 0, no PVD; (B) stage 1, paramacular
PVD; (C) stage 2, perifoveal PVD;

53. Classificazione OCT Itakura & Kishi
Representative OCT images of the stages of posterior vitreous detachment (PVD)
classified by Itakura and Kishi: 11 (A) stage 0, no PVD; (B) stage 1, paramacular
PVD; (C) stage 2, perifoveal PVD; (D) stage 3, vitreofoveal separation with
attachment to the optic disc;

54. Classificazione OCT Itakura & Kishi
Representative OCT images of the stages of posterior vitreous detachment (PVD)
classified by Itakura and Kishi: 11 (A) stage 0, no PVD; (B) stage 1, paramacular
PVD; (C) stage 2, perifoveal PVD; (D) stage 3, vitreofoveal separation with
attachment to the optic disc; and (E) stage 4, complete PVD. Arrows indicate the
posterior vitreous

55. • DISTACCO POSTERIORE in occhi sani
• Asintomatico sino alla stadio 4
• Miodesopsie da anello Weiss, sangue, fibre
• Lampi di luce di Moore (fosfeni)
• 27 – 42% casi di DPV : trazione ed impatto
• Rischio Maggiore di rotture retiniche

56. Multicenter Study
•. 2022 Jan;129(1):67-72.
j.ophtha.2021.07.020. Epub 2021 Jul 27.
Complications of Acute Posterior Vitreous Detachment
Michael I Seider1, Carol Conell2, Ronald B Melles3
Affiliations
•PMID: 34324945
•DOI: 10.1016/j.ophtha.2021.07.020
Results: Of 8305 patients who presented with acute PVD symptoms, 448 (5.4%) were diagnosed
with RT and 335 (4.0%) were diagnosed with RRD. When considering variables available before
examination, blurred vision (odds ratio [OR], 2.7; confidence interval [CI], 2.2-3.3), male sex (OR,
2.1; CI, 1.8-2.5), age < 60 years (OR, 1.8; CI, 1.5-2.1), prior keratorefractive surgery (OR, 1.6; CI,
1.3-2.0), and prior cataract surgery (OR, 1.4; CI, 1.2-1.8) were associated with higher risk of RT or
RRD, whereas symptoms of flashes were mildly protective (OR, 0.8; CI, 0.7-0.9). Examination
variables associated with a high risk of RT or RRD included vitreous pigment (OR, 57.0; CI, 39.7-
81.7), vitreous hemorrhage (OR, 5.9; CI, 4.6-7.5), lattice degeneration (OR, 6.0; CI, 4.7-7.7), and
visual acuity worse than 20/40 (OR, 3.0; CI, 2.5-3.7). Late RTs or RRDs occurred in 12.4% of
patients who had vitreous hemorrhage, lattice degeneration, or a history of RT or RRD in the
fellow eye at initial presentation but only 0.7% of patients without any of these 3 risk factors.
Refractive error had an approximately linear relationship with age at presentation of PVD, with
myopic patients presenting at a younger age (r = 0.4).

57. • Eccesso di liquefazione non
associata a rilascio adesione
vitreoretinica
• Liquefazione a ritmo Maggiore
dell’età
• Vitreo sinchitico non può allontanarsi
dalla retina per adesione ancora
tenace

58. • nella VITREOSCHISI
• Separazione nella corteccia vitreale
posteriore
• Strato esterno della corteccia rimane
adeso alla retina
• Anche DPVA a tutto spessore
• Vitreopatia diabetica
• Vitreo miopico

59. • Errori congeniti del collagene:
• Sindome Marfan
• Ehlers-Danlos
• Sndr Stickler
• Estrema liquefazione in età precoce
con adesione vitreale persistente

60. • La vitreoschisi ha effetti variabili sulla interfaccia vitreo retinica in
base al livello della scissione all’interno della corteccia vitreale.
• Secondo SEBAG determinante è il MONOSTRATO DEGLI
IALOCITI posto a 50 micron anteriormente alla ILM

61. • Se la scissione della corteccia vitreale (VITREOSCHISI) avviene
anteriormente allo strato IALOCITI , una membrana relativamente
spessa rimane attaccata alla macula
• IALOCITI possono proliferare e causare migrazione di monociti
dai vasi e delle cellule gliali retiniche che formano sottili
MEMBRANE
• Tali cellule possono differenziarsi in MIOFIBROBLASTI con
capacità contrattile con CONTRAZIONE CENTRIPETA DELLA
MEMBRANA
• = PUCKER

62. • Se la scissione della corteccia vitreale (VITREOSCHISI) avviene
posteriormente allo strato IALOCITI , una membrana SOTILE ed
ACELLULARE rimane attaccata alla macula
• Si forma una TRAZIONE TANGENZIALE CENTRIFUGA specie in
presenza di adesione VITREOPAPILLARE (88,2%)
• CONTRAZIONE CENTRIFUGA DELLA MEMBRANA
• = FORO MACULARE

64. VMA Adesione Vitreo Maculare
E’ un distacco parziale del vitreoperifoveale in
assenza di anomalie retiniche
Elevazione della corteccia del vitreo sopra la retina
e rimane adeso entro i 3mm centrali.
• FOCALE vitero adeso < di 1500 µm fovea
• ESTESO vitero adeso > di 1500 µm fovea

65. VMT Trazione Vitreo Maculare
E’ un distacco parziale del vitreo perifoveale con
trazione sulla macula. Con foramzioni di cisti e
sollevamenti EPR causanti riduzione e distorsione
della visione.
Anche essa è:
• FOCALE vitero adeso < di 1500 µm fovea
• ESTESO vitero adeso > di 1500 µm fovea

66. • CLASSIFICAZIONE è importante poichè le dimensione del foro e
la presenza o meno della adesione vitreomaculare sono
PREDITTIVE DEL SUCCESSO ANATOMICO dopo trattamento
chirurgico
• È un distacco della corteccia macualre a livello
perifoveale con ADERENZA PERSISTENTE entro un
raggio di 3 mm dalla fovea, senza alterazione della
fovea.
• Può essere FOCALE <1500 µm > AMPIA

67. • È un ADESIONE VITREOMACULARE con associate
ALTERAZIONE DELLA NEURORETINA
SOTTOSTANTE.
• Può essere FOCALE <1500 µm > AMPIA

68. • Le complicanze tardive nel DPV (rotture , distacco di retina ed
emovitreo) avvengono solo dopo la SEPARAZIONE VITREO
PAPILLARE che consente grandi movimenti saccadici del vitreo.
• In letteratura nel DPV si riscontrano associano:
• Rotture retiniche = 14,3% dei casi
• Moderata emorragia vitreale = 13-19%
• GRAVE EMORRAGIA VITREALE (oscura visione oftalmoscopica)
= con rottura retinica nel 67% dei casi
• = distacco retinico nel 39% dei casi

71. • Miopia elevate definite da AXL > 26 mm
• Corrisponde > 6 dpt
• 3% popolazione
• Compromissione BCVA 0,1- 0,5 % Europa
• 0,2 -1,4 % Asia
• MIOPIA PATOLOGICA (PM)
• Presenza di anomalie vascolari posteriori
• E stafiloma posteriore

72. Miopia patologica
A.Retinografia
C.OCT Bscan

73. • Progressiva Perdita di acuità visive causata da :
• CNV neovascolarizzazione miopica 5 -11 % pz
• MTM maculopatia trazionale miopica 9-34 % pz
• MH FORO MACUALRE complicanza dell’ 8 % pz
• DISTACCO da foro maculare:
MHRD dallo 0,5 al 21% di tutti I distacchi

74. Raggruppa quadri che in OCT presentano una componente
trazionale tale da indurre ispessimento retinico simil-schisi
retina interna o esterna ASSOCIATO ad uno stafiloma
miopico.
OCT viene considerate indispensabile nella diagnosi

75. La MTM può manifestarsi come un ispessimeto retinico (retinal
thickening) o foveoschisi retinoschisi miopica.
Può associarsi a fori maculari lamellari LMH
Con o senza distacco retinico foveale FRD
E terminare in un DISTACCO MACULARE a partenza dal foro MHRD

76. Trazione vitreo maculare
Con foro maculare miopico
in formazione

78. Fisiopatologia non completamente nota
Si distinguono:
FATTORI EPIRETINICI
FATTORI INTRARETINICI
FATTORI SUBRETINICI

79. Tra i fattori EPIRETINICI:
Ha un ruolo la mambrana epiretinica ERM
Ed il DPVA distacco anomalo del vitreo posteriore
Entrambi causano trazione tangenziale ed
anteroposteriore sulla retina

80. Tra i fattori EPIRETINICI:
• Giocano un ruolo irrigidimento ILM
• E dei VASI RETINICI
Che impediscono estensione antero posteriore della
retina
• Presenza di cellule gliali che conferiscono
rigidità al piano retinico

81. i fattori SOTTORETINICI sono :
1. lo STAFILOMA POSTERIORE ectasia
posterior con allungamento anomalo del bulbo,
genera forze centrifughe sulla retina
2. la ATROFIA CORIORETINICA determina più
blanda adesione tra strati della retina e EPR ep.
Pigmentato retinico sottostante

82. La FOVEOSCHISI MIOPICA MF è il
Quadro clinico più commune in MTM.
Ha un andamento lentamente progressivo
I paz lamentano:
Calo acuità visiva
Miodesopsie in aumento
Oppure asintomatici per lunghi periodi

83. L’OCT è mandatorio nella analisi
della miopia patologica.
La Foveoschisi miopica presenta:
• Alterazioni microcistiche correlate allo stafiloma
• Splitting che divide la retina in strato esterno + sottile
e strato interno + spesso
• Colonne di tessuto che si estendono tra strato esterno
e strato interno – cellule di Muller

86. La misura della CENTRAL FOVEAL THICKNESS CFT è utile
per monitorare l’andamento oggettivo della malattia

87. • La durata della malattia e l’acuità visiva preoperatoria
correlano statisticamente con OUTCOME
POSTCHIRURGICO.
Indipendentemente da:
• Età
• Sesso
• Lunghezza assiale
• Stato della fovea in OCT
• Presenza di LHM o di FRD

88. • La durata della malattia e l’acuità visiva preoperatoria
correlano statisticamente con OUTCOME
POSTCHIRURGICO.
Indipendentemente da:
• Età
• Sesso
• Lunghezza assiale
• Stato della fovea in OCT
• Presenza di LHM o di FRD
Quindi meglio
OPERARE PRIMA

89. La FOVEOSCHISI MIOPICA NON COMPLICATA va
trattata secondo risultati di studi scientifici con:
• VITRECTOMIA con PEELING ILM
• + TAMPONAMENTO GASSOSOSO
88% di riappianamento retinico
Superiore a procedure prive di peeling o di GAS
Discusso se foveal spearing o peeling completo

90. La MACULOPATIA TRAZIONALE MIOPICA COMPLICATA
presenta quadri molto variegati specie negli stadi con
• FORO MACULARE
• DISTACCO DI RETINA DA FORO MACULARE MIOPICO
Quadri tali da giustificare vari approcci chirurgici:
1. Vitrectomia con e senza peeling ILM
2. Con GAS o OLIO di SILICONE
3. Piombaggio maculare combinato o meno
4. Embricazione sclerale

91. Piombaggio maculare combinato / Embricazione sclerale
• Procedure che consentono di ridurre AXL
• Riducono lo stafiloma
• e quindi la trazione ANTERO POSTERIORE
• Che è causa principale della formazione MH
TUTTAVIA
• Complessità tecnica
• Possibili complicanze severe (emoarragia sottoretinica)
• Regressione accorciamento in embricazione
Le hanno limitate a casi in cui SOLA VTK NON SIA RITENUTA SUFFICENTE

92. La tecnica chirurgica prevede di indurre un PVD.
Consigliabile iniziare con infusione 20/30mmHg ed
ingaggiare il vitreo sul lato nasale del disco.
Aspirare sino alla comparsa di una onda di
anteroposizione della ialoide posteriore in zona
maculare e trazionare gentilmente sino a che questa
onda arriva alle arcate.
Procedere con vitrectomia tra I 150 e 300 mmhg in
aspirazione così da idratare posteriormente al vitreo
mentre lo si rimuove senza provocare eccessiva
trazione. Sempre Alti tagli.

94. TG1-KxL
Triamcinolone

96. TG13-KxL
Sedzione
risveglio

97. I perform:
1. Combined procedure
2. Wide capsulorhexis
3. In the bag
4. Aspheric IOLs
5. Before vitrectomy
6. Viscomaterial removal
7. Fibrin formation
8. Target IOL
TG10-KxL

98. TG6-KxL
Sottotenoniana
acinesia
inadeguata

99. TG11-KxL
Sharkskin

101. 18/04/2023

102. 03/11/2020 Funzione/Area 102