nhiem trung va benh truyen nhiem

1. TS. Hoàng Tiến Mỹ

2. MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Nắm được định nghĩa, quá trình của nhiễm
trùng.
2. Phân tích được các yếu tố độc lực của vi sinh
vật gây bệnh.
3. Nắm được vai trò của yếu tố cơ thể và môi
trường liên quan đến nhiễm trùng.
4. Hiểu được mối tương quan giữa nhiễm
trùng và truyền nhiễm.

3. ĐẠI CƯƠNG
 TK21, WHO đánh giá thành tựu lớn nhất của y học là
kéo dài tuổi thọ của con người. VN là 76,5t
 Y học thế giới đã đẩy lùi nhiều dịch bệnh như lao, đậu
mùa, sốt bại liệt …
 Thực tế: các bệnh NT & TN vẫn là nguyên nhân bệnh
tật và tử vong hàng đầu ở các nước đang phát triển.
 Sự trổi dậy của các dịch bệnh trong vòng 20 năm qua
như HBV, HIV, SARS, H5N1, EBOLA, SARS-COV2…
Bệnh NT & TN thực sự vẫn là vấn đề y tế toàn cầu
nghiêm trọng mà con người phải không ngừng đối phó!

4. I. NHIỄM TRÙNG
1. ĐỊNH NGHĨA
NT là một danh từ chung để chỉ sự xâm nhập của vi
sinh vật gb (VK, VIRUS, KST, Vi nấm…) vào cơ thể và
phản ứng của cơ thể đối với sự hiện diện và độc tố của
VSV.
Quá trình NT là một quá trình tương tác giữa một
bên là VSV gb, một bên là cơ thể người bệnh được đặt
trong điều kiện môi trường xung quang.

5. Biểu hiện và tiến triển của bệnh NT phụ thuộc vào 3
yếu tố:
 VSV gây bệnh (mầm bệnh)
 Cơ thể người bệnh (ký chủ)
 Môi trường chung quanh (thiên nhiên, điều kiện KT-XH,
làm việc, ăn ở …)

6. 2. VI SINH VẬT GÂY BỆNH
 > 100 loại VSV có khả năng thường xuyên gb, trong đó
có nhiều loại VSV ở trong cơ thể nhiều năm, thậm chí
suốt đời.
 Còn có hàng trăm các loại VSV có khả năng gb nhưng
hiếm gặp hơn.
Câu hỏi: Bằng cách nào phân biệt được VSV nào không
gb và VSV nào gb?

7. 2.1. Xác định VSV gây bệnh
@ Định đề Koch (Robert Koch 1884)
Một VK được coi là VK gb khi tìm thấy trong sang thương
của các cơ thể bị cùng một loại bệnh;
VK này phải được cấy và thuần khiết qua nhiều đời và gây
được mô hình bệnh thực nghiệm trên động vật từ canh
cấy trên;
Từ động vật thí nghiệm phân lập lại được VK gb trên.
Điểm hạn chế: Không phải VK gb nào cũng nuôi cấy
được, cũng như có loại VK gb nhưng không gb ở ĐV.

8. @ Định đề Koch phân tử (Falkow 1988)
Xuất phát từ nghiên cứu về DT vi sinh hiện đại về gen
liên quan độc lực nên ra đời Định đề Koch PT:
Kiểu hình hoặc tính chất khảo sát có liên hệ đến những
thành viên sinh bệnh của giống hoặc những dòng gb
của loài;
Bất hoạt gen liên hệ đến độc lực sẽ dẫn đến sự giảm độc
lực hay tính sinh bệnh;
Sự đột biến ngược của gen sẽ phục hồi tính sinh bệnh.
Khái niệm “độc lực” liên quan xác định VSV gb

9. 2.2. Các yếu tố độc lực của VSV gb
 Độc lực của VSV là một hiện tượng sinh học rất phức
tạp vì nó vừa phải dựa vào tổ chức của cơ thể để tăng
sinh vừa làm giảm sức đề kháng của cơ thể.
 Không có VSV với những yếu tố độc lực của nó thì sẽ
không có bênh NT và TN.

10. CÁC YẾU TỐ ĐỘC LỰC CỦA VSV GÂY BỆNH
 LOẠI VSV
 Có loại VSV gb cho nhiều loài ĐV (VK dịch hạch,
virus dại…); có loại VSV chỉ gb cho người (HBV…)
 Có loại VSV có khả năng gb được ngay sau khi xâm
nhập nếu cơ thể chưa có miễn dịch (sởi, thuỷ đậu…)
 Có loại VSV gb có điều kiện như khi CT giảm sức đề
kháng (cocci ở đường hô hấp trên gb viêm phổi ở bn bị
cúm, sởi; virus thuỷ đậu tái hoạt động gb Zona…)

11.  Có loại VSV gb nhiều cơ quan khác nhau (S.
pneumoniae gb viêm phổi, viêm màng não, viêm tai
giữa); có loại VSV chỉ gb ở 1 cơ quan (V. cholerae chỉ
gb tả).
 Có loại VSV gb khi các VSV đối lập bị tiêu diệt mặc
dù bình thường chúng sống cộng đồng với nhau trong
cơ thể (Uống KS lâu ngày dễ bị loạn khuẩn đường ruột
gây tiêu chảy)
Khả năng gb của các loại VSV không giống nhau

12.  SỐ LƯỢNG VSV
Có loại VSV chỉ cần số lượng ít đã có thể gb (Shigella
spp. chỉ có 102 VK đủ gb lỵ trực khuẩn; liều gây nhiễm
HBV thấp…).
Có loại VSV phải nhiễm số lượng lớn mới gb được (V.
cholerae nhiễm 106-108 VK mới gb tả…)
YẾU TỐ BÁM DÍNH
Nhờ yếu tố bám dính mà VSV mới gb được (pili của E.
coli; gp120 của HIV…)

13.  ĐỘC TỐ
 Ngoại độc tố (Exotoxin)
Thường do VK(+) tiết ra
B/c hoá học: Protein Anatoxin
Td: Enterotoxin, Tetanospasmin, độc tố bạch hầu…
 Nội độc tố (Endotoxin)
Thường ở bên trong VK(-)
B/c hoá học: Lipopolysaccharide (LPS) sốc NĐT
Td: Salmonella, Meningococcus…

14. Bảng phân biệt Ngoại độc tố và Nội độc tố
NGOẠI ĐỘC TỐ NỘI ĐỘC TỐ
Do VK sống tiết ra bên ngoài Bên trong VK, do VK chết phóng thích
Thường do VK gr(+) tiết ra, ít thấy ở
gr(-). B/c hoá học: Protein
Thường do VK gr(-), ít thấy ở gr(+).
B/c hoá học: Lipopolysaccharide
Qui định bởi plasmid Qui định bởi gen nằm trên NST
Không ổn định ở T0>600C và bị huỷ
bởi tia UV
Tương đối ổn định ở 600C, không bị tác
dụng bởi tia UV
Tính KN rất mạnh Anatoxin Tính KN yếu
Độc tính rất mạnh, tác dụng đặc hiệu
trên cơ quan có thụ thể tb chuyên biệt
Độc tính tương đối yếu, tác dụng
không có đặc hiệu, thụ thể tb không có
Formol làm mất độc tính nhưng vẫn
còn tính KN điều chế Anatoxin
Formol không làm mất độc tính và
không điều chế được Anatoxin
Gây bệnh đặc hiệu nhưng không sốt Không gb đặc hiệu, hay gây sốt và sốc

15.  PEPTIDOGLYCAN
Tác động tương tự lipopolysaccharide nhưng yếu hơn
 ENZYME
VSV tiết ra các ngoại enzyme có tác dụng huỷ hoại mô,
hạn chế sự bảo vệ cơ thể để VSV dễ dàng thâm nhập
và phát triển mạnh mẽ hơn để gb. Thậm chí bất hoạt
KS điều trị.
• Streptokinase (Fibrinolysin): phá huỷ fibrin
• Coagulase: làm đông huyết tương
• Hyaluronidase: phá huỷ mô liên kết
• Neuraminidase: phá huỷ màng nhày
• Beta-lactamase: bất hoạt KS họ Beta-lactam…

16.  CÁC YẾU TỐ CHỐNG LẠI SỰ THỰC BÀO
 Nang và vách VK chống lại sự thực bào.
+ Chất polysaccharide ở nang Pneumococci
+ Kn F1 và Kn VW ở vách Y. pestis
 Kết hợp với 1 yếu tố của cơ thể để lẫn tránh thực bào.
+ Protein A của Staphylococci gắn với Fc của IgG
 Mang yếu tố bề mặt chống lại sự thực bào.
+ Pili của Gonococcus; Protein M của S. pyogenes
 Tiết ra các yếu tố hoà tan ngăn cản sự hoá ứng động
của bạch cầu.

17.  TÍNH GÂY BỆNH NỘI BÀO
 Một số VSV có khả năng song trong thực bào do ngăn
cản sự kết hợp phagosome vào lysosome (VK lao).
 Một số VSV có khả năng tang sinh bên trong tb không
phải thực bào (Rickettsia sống bên trong tb nội bì
mạch máu nhỏ).

18.  TÍNH DỊ BIỆT KHÁNG NGUYÊN
 Có những nhóm hoặc serotype gb, trong khi đó những
nhóm hoặc serotype khác thì không gb. Td:
- Meningococcus gồm nhóm A, B, C, D, X, Y, Z, W135
nhưng gb chỉ các nhóm A, B, C, Y và W135.
- S. dysenteriae gồm 10 serotypes, nhưng serotype 1 gb
nặng nhất.
- V. cholerae O1 gb nặng hơn V. cholerae-non O1.

19.  TRANH THỦ CHẤT DINH DƯỠNG
Đặc biệt ion sắt tự do. Khả năng tranh thủ chất dinh
dưỡng cũng là thể hiện độc lực của VSV gb.
 TỔN THƯƠNG MIỄN DỊCH
Thấp khớp cấp và viêm vi cầu thận cấp là 2 bệnh hậu
nhiễm Streptococcus tiêu huyết bêta nhóm A.

20. BỘ GEN & SINH BỆNH HỌC
 CÁC PHẦN TỬ DI TRUYỀN DI ĐỘNG
Các VK có khả năng chuyển đổi các phần tử DT di động
như plasmid, bacteriophage dẫn đến việc chuyển các yếu
tố độc lực, kể cả gen đề kháng KS.
 ĐẢO SINH BỆNH HỌC (PATHOGENICITY ISLANDS)
Các nhóm lớn của gen VK liên quan đến sinh bệnh học
và nằm trên NST gọi là PAIs.
PAIs mang 1 hoặc vài yếu tố độc lực có ở thành viên gây
bệnh của loài nhưng không có ở thành viên không gây
bệnh.

21. 3. CƠ THỂ (KÝ CHỦ)
VSV rõ ràng là điều kiện không thể thiếu được trong
quá trình nhiễm trùng, song trạng thái của CT lại có
vai trò quyết định trong sự phát sinh, phát triển và hồi
phục của bệnh NT.
Các yếu tố ảnh hưởng đến sức đề kháng của CT:
 Tuổi: trẻ < 6 tháng tuổi hiếm khi mắc bệnh NT do KT
truyền từ mẹ sang con.
TN sức đề kháng thường tốt hơn TE, NG.
 Dinh dưỡng kém dễ mắc bệnh NT.
 Sức đề kháng CT: MDDH và MDKĐH …

22.  Sự đề kháng của ký chủ
 Những cách thức để nhận biết sự xâm nhập của VSV lạ
vào CT.
 Những đáp ứng md, phản ứng viêm để ức chế sự phát
triển, lan rộng của VSV; đồng thời thải trừ VSV ra khỏi
CT.
 Sự đề kháng của VSV
VSV nhanh chóng phát triển các đặc tính để ức chế sự đề
kháng của CT nhằm tồn tại và phát triển nhanh. Chúng
còn trực tiếp chuyển gen cho nhau.
 Mối quan hệ giữa VSV và CT
Cuộc chạy đua “? AI THẮNG AI ?”

23. 4. MÔI TRƯỜNG
 Hoàn cảnh tự nhiên: địa lý, khí hậu, thời tiết …
 Điều kiện KT-XH
 Điều kiện vệ sinh môi trường
 Điều kiện sống và làm việc …
5. CÁC KIỂU NHIỄM TRÙNG: 4 kiểu NT
 VSV có cơ chế gắn kết đb, thông qua đó xâm nhập CT.
 VSV xâm nhập vào CT thông qua vết đốt của CTTT
(SXHD, sốt rét, dịch hạch…)
 VSV xâm nhập vào CT qua vết thương ở da, vết cắn của
ĐV (uốn ván, bệnh dại…)
 VSV chỉ gây nhiễm khi bề mặt da niêm bị tổn thương
(phỏng); qua ống sonde, catheter; hệ md suy yếu…

24. 6. BIỂU HIỆN CỦA NT: 2 trạng thái
6.1. NT không triệu chứng: 2 nhóm
 Thể ẩn: TCLS(-), có thể có tổn thương hoặc rl chức năng
mô, cơ quan. Thể ẩn thường có md và có thể chống tái
nhiễm.
Td: Nhiễm HBV không có TCLS nhưng xn men gan tăng.
 Người lành mang trùng: TCLS(-), không có tổn thương
hoặc rl chức năng nhưng thải mầm bệnh ra môi trường
Td: Nhiễm S. typhi không có TCLS nhưng thải VK qua phân
6.2. NT có triệu chứng: 2 nhóm
 NT nhiễm độc toàn thân: Td. Bạch hầu ác tính…
 TCLS đặc trưng theo từng loại bệnh: Td. Sốt rét, SXHD…

25. KHUYNH ĐỘ ĐÁP ỨNG SINH HỌC
Sự thay đổi từ TCLS(-), đến nhẹ, nặng, có thể tử vong
Khuynh độ đáp ứng sinh học
Không phải VSV đều gb giống nhau trên các CT
bị nhiễm.
Bệnh cảnh LS phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
 Đường xâm nhập và mức độ lây nhiễm
 Đồng nhiễm, bội nhiễm các VSV khác
 Tuổi, giới, tình trạng md, dinh dưỡng, di truyền…
Hiện tượng ”băng sơn” do số người nhiễm nhưng
TCLS(-) sẽ lây lan cho cộng đồng khó kiểm soát.

26. III. BỆNH TRUYỀN NHIỄM
1. ĐN
Bệnh TN là bệnh NT có khả năng lây lan cho mọi
người chung quanh một cách trực tiếp hoặc gián tiếp
qua trung gian truyền bệnh (thức ăn, nước, tay, đồ
dung chung, côn trùng…).
2. ĐẶC ĐIỂM BỆNH TN
 Bao giờ cũng do một mầm bệnh gây nên
 Có thể lây lan thành dịch, dựa vào 3 yếu tố:
 Nguồn lây: người hoặc động vật.
 Đường lây: đb đường hô hấp và đường tiêu hoá.
 Cơ thể cảm thụ.
 Tiến triển có chu kỳ: TKUB, KP, TP, HP

27. IV. QUAN HỆ GIỮA VSV gb, CT và MT
VSV gb rõ ràng là điều kiện khôing thể thiếu trong sự
phát sinh các bệnh NT và TN, nhưng tác dụng quyết
định đối với xu hướng và kết quả quá trình NT và TN
lại phụ thuộc CT với khả năng bảo vệ của nó; đồng
thời MT cũng rất quan trọng trong quan hệ với CT và
VSV gb.
Nghiên cứu không thể tách rời một cách phiến diện 3
yếu tố: VSV gb, CT và MT đối với bệnh NT và TN.

28. KẾT LUẬN
Giải quyết vấn đề NT và TN phải nhìn 3 mặt: VSB gb,
CT và điều kiện MT. Do đó, muốn phòng bệnh không
chỉ có vaccine là đủ mà phải tác động đến bản thân
CT, cải thiện đời sống, mt làm việc và điều kiện ngoại
cảnh…
Có như thế chiến lược phòng bệnh NT và TN mới
đạt hiệu quả cao./.