obat anestesia ketamin

1. KETAMIN
Ingga Hadian

2.  Ketamin merupakan derivat fenisiklidin yang
menghasilkan anestesi disorientasi
 Anestesi disosiasi menyerupai status kataleptik yang
menyebabkan mata tetap terbuka
 Ketamin larut dalam air dan menghasilkan analgesia yang
cukup pada dosis sub anestesi
 Pulih sadar dengan delirium membatasi penggunaan klinis
ketamin
 Ketamin tergolong obat potential abuse

3. HUBUNGAN STRUKTUR AKTIVITAS
 Dua optikal isomer ketamin , isomer kiri sebagai S
(+) dan kanan R (-) ketamin, menghambat ambilan
katekolamin kembali masuk ke post ganglion saraf
simpatis akhir

4. MEKANISME KERJA
• Ketamin mengikat secara non kompetitif fenisiklidin pada
reseptor NMDA
• Ketamin mempunyai aksi lemah terhadap reseptor GABA
• Inhibisi langsung sitokin pada darah oleh ketamin
menghasilkan efek analgesia
• Ketamin memiliki onset kerja cepat, durasi aksi relatif
pendek dan kelarutan lemak tinggi
• Konsentrasi puncak plasma ketamin tercapai dalam 1
menit setelah pemberian intra vena dan 5 menit setelah
pemberian intra muskuler

5. Absorpsi
 Ketamin diberikan secara intra vena dan intra
muskuler
 Kadar plasma puncak biasanya dicapai dalam 10 –
15 menit setelah suntikan intra muskuler

6. DISTRIBUSI
• Ketamin lebih larut dalam lemak dan ikatannya dengan
protein kurang dibandingkan thiopental
• Ambilan otak yang cepat dan redistribusi (waktu paruh
distribusi adalah 10 – 15 menit)
• Pulih sadar adalah karena redistribusi ke kompartemen
perifer
• Ketamin tidak terikat secara signifikan dengan protein
plasma dan meninggalkan darah secara cepat untuk
didistribusikan ke jaringan

7. BIOTRANSFORMASI
• Ketamin mengalami biotransformasi di hepar
menjadi beberapa metabolit, diantaranya
norketamin, yang mempertahankan aktivitas
anestetik
• Induksi enzim hepar mungkin secara parsial
menjelaskan terjadinya toleransi pada pasien yang
menerima dosis ketamin berulang
• Ambilan hepar yang luas menjelaskan waktu paruh,
eliminasi ketamin yang relatif pendek (2 jam)

8. Ekskresi
 Produk akhir biotransformasi dikeluarkan melalui ginjal

9. EFEK TERHADAP SISTEM ORGAN
Kardiovaskuler
• Ketamin meningkatkan tekanan darah arteri, denyut
jantung, dan cardiac output, karena adanya
stimulasi sistem saraf simpatis sentral dan inhibisi
terhadap ambilan ulang dari norepinefrin
• Perubahan dalam peningkatan tekanan arteri
pulmoner dan kerja otot jantung juga ditemukan

10. • Ketamin harus dihindarkan pada pasien dengan penyakit
arteri koroner, tekanan darah tinggi yang tidak terkendali,
gagal jantung kongestif, dan aneurisma arteri
• Efek langsung depresan miokard pada dosis ketamin
yang besar, disebabkan karena inhibisi kalsium transien,
terbuka oleh blokade simpatis
• Efek stimulasi tidak langsung dari ketamin seringkali
menguntungkan pasien dengan syok hipovolemik akut

11.  Tekanan darah arteri sistemik dan pulmonal, heart rate,
cardiac output, cardiac work, dan kebutuhan oksigen
miokard meningkat setelah pemberian ketamin intra vena
 Tekanan darah sistolik meningkat secara progresif
selama 3 – 5 menit pertama setelah injeksi intra vena
ketamin dan kemudian menurun setelah 10 – 20 menit

12. RESPIRASI
• Ketamin merupakan suatu bronkhodilator poten
dan agen induksi yang baik untuk pasien yang
menderita asma
• Hipersalivasi yang dihubungkan dengan ketamin
dapat dikurangi dengan premedikasi obat
antikolinergik
• Ketamin tidak menghasilkan depresi ventilasi
• Respon ventilasi terhadap CO2 dipertahankan
selama anestesi dengan ketamin dan PaO2 tidak
boleh naik > 3 mm Hg

13. SEREBRAL
 Ketamin meningkatkan konsumsi oksigen serebral,
aliran darah serebral, dan tekanan intrakranial
 Ketamin menginduksi analgesia, amnesia, dan
ketidaksadaran
Hepar
 Ketamin tidak mempengaruhi fungsi hepar
Renal
 Ketamin tidak mempengaruhi fungsi renal

14. INTERAKSI OBAT
• Pelumpuh otot non depolarisasi dipotensiasi oleh
ketamin
• Kombinasi teofilin dan ketamin merupakan predisposisi
untuk terjadinya kejang
• Diazepam mengurangi efek kardiostimulasi dari ketamin
dan memperpanjang waktu paruh eliminasi
• Propranolol, fenoksibenzamin, dan antagonis simpatik
lain membuka efek depresan miokard langsung dari
ketamin
• Ketamin menghasilkan depresi miokard ketika diberikan
kepada pasien yang dianestesi dengan halotan anestetik
volatil yang lain
• Litium dapat memperpanjang durasi kerja ketamin

15. PENGGUNAAN KLINIS
 Analgesia
 Analgesia Neuroaksial
 Induksi Anestesi
 Pemulihan Toleransi Opioid
 Perbaikan Depresi Mental
 Sindrom serebral Restless Leg

16. Efek Samping
 Sistem Saraf Pusat
Ketamin meningkatkan aliran darah serebral dan CMRO2
 Tekanan Intrakranial
Pasien dengan patologi intrakranial secara umum lebih
mudah mengalami peningkatan TIK setelah pemberian
ketamin