Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης στην Παιδική Ηλικία, Αθήνα

Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης στην Παιδική Ηλικία, Αθήνα
tsikolatas@gmail.com
Εργασία
«Σαγχαρώδης Διαβήτης στην Παιδική Ηλικία»

Περιεχόμενα
1. Εισαγωγή...........................................................................................................................................5
2. Αποσαφήνιση όρων .........................................................................................................................6
2.1 Χαρακτηριστικά Τοκετού............................................................................................................6
2.2 Εξέλιξη Φυσιολογικού Τοκετού..................................................................................................8
2.3 Σακχαρώδης Διαβήτης...............................................................................................................9
2.4 Διαβήτης τύπου 1.....................................................................................................................10
2.5 Διαβήτης τύπου 2.....................................................................................................................10
2.6 Άλλοι ειδικοί τύποι ΣΔ..............................................................................................................10
2.7 Διαβήτης της κύησης................................................................................................................10
3. Διάγνωση Σακχαρώδη Διαβήτη.......................................................................................................10
4. Σακχαρώδης Διαβήτης και Παιδιά..................................................................................................12
5. Επιδημιολογία.................................................................................................................................15
5.1 Επιδημιολογία Διαβήτη τύπου 1..............................................................................................15
5.2 Επιδημιολογία Διαβήτη τύπου2...............................................................................................16
6. Αιτιολογία - Παθογένεια.................................................................................................................17
6.1 Δράσεις της ινσουλίνης ...........................................................................................................17
7. Συμπτώματα και Σημεία Νόσου......................................................................................................19
7.1 Παρακολούθηση του ΣΔ ..........................................................................................................21
7.2 Υπογλυκαιμία...........................................................................................................................21
8. Επιπλοκές........................................................................................................................................23
8.1 Επιπλοκές ΣΔ τύπου 1..............................................................................................................24
8.2 Σακχαρώδης διαβήτης και λοιμώξεις.......................................................................................26
8.3 Απώτερες επιπλοκές του ΣΔ.....................................................................................................26
8.4 Oφθαλμικές επιπλοκές: ...........................................................................................................27
8.5 Διαβητική νεφροπάθεια...........................................................................................................27
8.6 Γάγγραινα των κάτω άκρων .....................................................................................................27
8.7 Διαβητική νευροπάθεια...........................................................................................................28
8.8 Νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος .............................................................28
8.9 Επιπλοκές του δέρματος και των βλεννογόνων ......................................................................28
9. Διαβητική Καρδιοπάθεια................................................................................................................28
9.1 Περιφερική αγγειακή νόσος.....................................................................................................29
9.2 Δυσλιπιδαιμία..........................................................................................................................29
2

9.3 Αίτια απορρύθμισης του ΣΔ & ενδείξεις εισαγωγής του ασθενούς με ΣΔ στο νοσ/μείο.........30
10. Θεραπεία......................................................................................................................................30
9.4 Διατροφή..................................................................................................................................31
10.1 Αντιδιαβητικά Δισκία.............................................................................................................35
10.2 Ινσουλίνη ...............................................................................................................................36
10.3 Λοιπές θεραπείες ..................................................................................................................39
10.4 Παρατηρήσεις πάνω στην ινσουλινοθεραπεία ....................................................................40
10.5 Επιπλοκές της ινσουλινοθεραπείας.......................................................................................42
10.6 Μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία (Φαινόμενο Somogyi) :.............................................43
10.7 Ανεξήγητη πρωινή υπεργλυκαιμία (Φαινόμενο της "αυγής": Dawn phenomenon) :............43
10.8 Υπερτροφική λιποδυστροφία ή υπερτροφία από χρήση ινσουλίνης: ...................................44
10.9 Οίδημα από ινσουλίνη:..........................................................................................................44
10.10 Ορθοστατική υπόταση :.......................................................................................................44
10.11 Αλλεργία στην ινσουλίνη: ....................................................................................................44
10.12 Ψυχοπροφυλακτική .............................................................................................................45
11. Πρόληψη ΣΔ..................................................................................................................................46
11.1 Πρωτογενής πρόληψη. ..........................................................................................................46
11.2 Δευτερογενής πρόληψη. .......................................................................................................47
11.3 Τριτογενής πρόληψη.............................................................................................................47
12. Ταξινόμηση του Διαβήτη στην Κύηση...........................................................................................49
12.1 ΣΔ τύπου 1 .............................................................................................................................50
12.2 Κλασικός Διαβήτης Κύησης....................................................................................................50
12.3 Προϋπάρχοντας ΣΔ τύπου 2. .................................................................................................50
13. Η Επίδραση του ΣΔ στην Έγκυο ...................................................................................................51
13.1 Διαβητικές επιπλοκές και κύηση ...........................................................................................53
14. Επίδραση του ΣΔ στο Έμβρυο.......................................................................................................54
14.1 Συγγενείς ανωμαλίες. ..........................................................................................................54
15. Παρακολούθηση Εμβρύου και Εγκύου.........................................................................................55
15.1 Έλεγχος του διαβήτη πριν από τη σύλληψη...........................................................................56
15.2 Προσδιορισμός της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbAlc)..............................................57
15.3 Γλυκαιμικός έλεγχος...............................................................................................................57
15.4 Έλεγχος της λειτουργικής ικανότητας του πλακούντα...........................................................58
15.5 Παρακολούθηση του εμβρύου...............................................................................................59
16. Προσδιορισμός Χρόνου Τοκετού..................................................................................................60
3

16.1 Τοκετός με καισαρική τομή ...................................................................................................61
17. Η Ρύθμιση του ΣΔ στην Κύηση......................................................................................................64
18.1 Γενικές προφυλάξεις..............................................................................................................65
18.2 Η θεραπεία με ινσουλίνη .....................................................................................................66
18.3 Στόχοι ρύθμισης του διαβήτη.................................................................................................66
18.4 Δοσολογία ινσουλίνης............................................................................................................67
18.5 Σχήματα ινσουλινοθεραπείας................................................................................................68
18.6 Η εντατικοποιημένη ινσουλινοθεραπεία...............................................................................69
18.7 Η υπογλυκαιμία κατά τη θεραπεία διαβητικής εγκύου με ινσουλίνη...................................69
18.8 Σε επαπειλούμενο πρόωρο τοκετό........................................................................................70
18.9 Ινσουλινοθεραπεία και έκβαση της εγκυμοσύνης.................................................................70
18. Προβλήματα του Νεογνού............................................................................................................71
19.1 Το σύνδρομο της αναπνευστικής δυσχέρειας........................................................................71
19.2 Η υπογλυκαιμία. ...................................................................................................................71
19.3 Η υπασβεστιαιμία. ................................................................................................................72
19.4 Η πολυκυτταραιμία................................................................................................................72
19.5 Η υπερχολερυθριναιμία.........................................................................................................72
19.6 Οι συγγενείς ανωμαλίες.........................................................................................................72
19. Εξέλιξη ΣΔ......................................................................................................................................72
20. Συμπεράσματα .............................................................................................................................74
Διαδίκτυο.......................................................................................................................................77
4

1. Εισαγωγή
Η κύηση αποτελεί ένα φυσιολογικό και κορυφαίο γεγονός στη ζωή της γυναίκας,
το οποίο μπορεί να επιπλακεί με παθολογικές καταστάσεις που ίσως αποβούν επικίνδυνες
για τη μητέρα και το έμβρυο σε ποσοστό 5-20%. Πλέον, όμως, οι τεχνολογικές πρόοδοι
στην ιατρική την τελευταία εικοσαετία δίνουν τη δυνατότητα να περιοριστούν οι κίνδυνοι
αυτοί, αρκεί οι μέλλοντες γονείς να προετοιμαστούν σωστά και να παρακολουθούν με
ορθό τρόπο την εγκυμοσύνη. Στη μεγαλύτερη μελέτη [1] καταγραφής της συχνότητας των
γενετικών νοσημάτων, διαπιστώθηκε ότι το 5.37% των ατόμων μέχρι την ηλικία των 25
ετών θα παρουσιάσουν νόσημα γενετικά καθοριζόμενο.
Ωστόσο, αποτελεί κοινή διαπίστωση πως ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) δεν είναι
μια μονοσήμαντη νόσος. Πρόκειται για ένα μεταβολικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται
από υπεργλυκαιμία λόγω σχετικής ή απόλυτης ένδειας ινσουλίνης. Το αποτέλεσμα είναι
διαταραχές στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών, αλλά
και στο ισοζύγιο του ύδατος και των ηλεκτρολυτών. Ο Σακχαρώδης Διαβήτης αποτελεί
σημαντικότατο πρόβλημα για τη υγεία του πληθυσμού, με τεράστιες οικονομικές
επιπτώσεις για τις οικογένειες και την κοινωνία στο σύνολό της. Υπολογίζεται ότι 143
εκατομμύρια άτομα πάσχουν από διαβήτη παγκοσμίως. Αυτό το νούμερο αναμένεται να
φτάσει τα 300 εκατομμύρια το έτος 2025 και οφείλεται κυρίως στην αύξηση, την γήρανση
και την αστικοποίηση του πληθυσμού. Επιπλέον 1 στα 300 παιδιά στην Ευρώπη και νότια
Αμερική αναπτύσσουν διαβήτη μέχρι την ηλικία των 20 ετών [38].
Ο προγεννητικός έλεγχος που παρέχεται σήμερα στα ζευγάρια έχει τη δυνατότητα
να αναγνωρίσει ένα σημαντικό ποσοστό των νοσημάτων αυτών, και ιδιαίτερα αυτών που
εμφανίζουν ανατομικές ανωμαλίες και συνεπώς μπορούν να διαγνωσθούν.
Αναμφισβήτητα η πρόοδος τα τελευταία χρόνια στην ποιότητα και επάρκεια του
παρεχόμενου προγεννητικού ελέγχου είναι εντυπωσιακή, και οφείλεται σε μια σειρά από
παράγοντες όπως: α) η τεράστια συμβολή της υπερηχογραφίας και η διαρκής βελτίωσή της
που οφείλεται στην ολοένα καλύτερη απεικόνιση και ευκρίνεια, στην μεγάλη εμπειρία που
έχει αποκτηθεί, στην εξειδίκευση του προσωπικού, και στην εισαγωγή νέων δυνατοτήτων
(τρισδιάστατη ή real-time 4D υπερηχογραφία). β) η πρόοδος της κυτταρογενετικής αλλά
κυρίως η εισαγωγή νεότερων μεθόδων της Μοριακής Βιολογίας (PCR, FISH, κ.ά.) γ) οι
νέες δυνατότητες που προσφέρει σήμερα η χαρτογράφηση του ανθρώπινου γονιδιώματος
και η αναγνώριση της γενετικής βάσης ολοένα και μεγαλύτερου αριθμού νοσημάτων και
5

συνδρόμων δ) η εισαγωγή νέων μεθόδων προγεννητικού ελέγχου χάρη στην πρόοδο της
Βιοτεχνολογίας, άλλων που έχουν ήδη καθιερωθεί στην κλινική πράξη (προεμφυτευτική
γενετική διάγνωση) και άλλων που ευρίσκονται ακόμη σε ερευνητικό στάδιο (εμβρυϊκά
κύτταρα και ελεύθερο εμβρυικό DNA στη μητρική κυκλοφορία). ε) η ανάπτυξη και
καθιέρωση προγραμμάτων screening ελέγχου του μαιευτικού πληθυσμού για την
ανίχνευση ανευπλοειδιών και ιδίως του συνδρόμου Down.
Ο προγεννητικός έλεγχος που παρέχεται σήμερα στην Ελλάδα διακρίνεται σε
«έλεγχο ρουτίνας» που αφορά όλα τα ζευγάρια, και σε «έλεγχο βάσει ενδείξεων» που
αφορά κυήσεις όπου απαιτείται η εκτέλεση τεχνικών για την ανίχνευση συγκεκριμένων
νοσημάτων.
Ένα ιδιαίτερο πρόβλημα αποτελεί ο διαβήτης κύησης. Ο γενικός αυτός όρος
αναφέρεται σε διαβήτη που είτε εμφανίζεται για πρώτη φορά στην κύηση, είτε
συνυπάρχει. Στην περίπτωση αυτή παρατηρούνται με αυξημένη συχνότητα επιπλοκές τόσο
στην έγκυο, όσο και στο νεογνό, ενώ η εμφάνιση του διαβήτη στην κύηση αποτελεί συχνά
προάγγελο εμφάνισης διαβήτη στη μητέρα. Το ευαίσθητο θέμα της τεκνογονίας και η
φύση της νόσου επιβάλλουν μια ενδελεχή προσέγγιση στο θέμα με στόχο την όσο το
δυνατόν πληρέστερη ενσωμάτωση των σύγχρονων επιστημονικών δεδομένων στην
κλινική πράξη.
Επιπλέον, ο ΣΔ και οι επιπλοκές του επηρεάζουν σε μεγάλο βαθμό την ποιότητα της
ζωής των διαβητικών ανθρώπων και ειδικά όσων διαβητικών γυναικών κυοφορούν.
Παράλληλα ελλοχεύουν σημαντικοί κίνδυνοι για το έμβρυο, αλλά και τη μητέρα. Η
κατανόηση της παθογένειας της νόσου και των μεθόδων αντιμετώπισης, όπως και των
ιδιαιτεροτήτων της κύησης αποτελούν τη βάση κάθε φαρμακευτικής και μη παρέμβασης.
Σκοπός της παρούσας εργασίας ήταν η αναφορά στην επιδημιολογία, την παθογένεια και τις
επιπλοκές του ΣΔ γενικά, αλλά και μια αναλυτική παρουσίαση της ιδιαίτερης νοσολογικής
οντότητας που ακούει στο όνομα «Διαβήτης Κύησης».
2. Αποσαφήνιση όρων
2.1 Χαρακτηριστικά Τοκετού
Ως τοκετός [toce'tos] ορίζεται η γέννα και διακρίνεται σε φυσικό τοκετό και με μη
φυσικό τρόπο.
6

Με βάση την πραγματικότητα, στο 90% των περιπτώσεων η γυναίκα γεννάει σε
ημερομηνία που είναι πολύ κοντά στην πιθανή ημερομηνία τοκετού. Οποτεδήποτε όμως
μέσα στον 9ο μήνα ο τοκετός θεωρείται ότι μπορεί να εξελιχθεί με ασφάλεια για το έμβρυο.
Στις περισσότερες περιπτώσεις η γυναίκα αντιλαμβάνεται συστολές της μήτρας που
αρχικά είναι ανώδυνες και αραιές και στη συνέχεια γίνονται περισσότερο συχνές αλλά και
επώδυνες. Οι ρυθμικές συστολές της μήτρας προκαλούν σταδιακά τη διαστολή του
τραχηλικού στομίου (το άνοιγμα της μήτρας προς τα κάτω) και σπρώχνουν σταδιακά το
έμβρυο προς τα κάτω. Η σταδιακή διαστολή του τραχήλου προκαλεί την έξοδο από τον
κόλπο βλέννης και μικρής ποσότητας αίματος, συμπτώματα τα οποία γίνονται αντιληπτά από
τη γυναίκα και τα οποία θα πρέπει να την κινητοποιούν ώστε να επικοινωνήσει με τον ιατρό
ή τη μαία της. Σε κάποια χρονική στιγμή οι υμένες που περιβάλλουν το έμβρυο και
περιέχουν το αμνιακό υγρό υφίστανται ρήξη και έτσι μια ποσότητα υγρού εξέρχεται
απότομα από τον κόλπο (σπάνε τα νερά).
Η διάρκεια του τοκετού είναι κατά μέσον όρο περίπου 15 ώρες. Σε ορισμένες
περιπτώσεις μπορεί να διαρκεί και περισσότερο από 20. Το μεγαλύτερο χρονικό διάστημα
αφορά στην διαστολή του τραχήλου. Δηλαδή η μήτρα μέσω των ρυθμικών συστολών της,
ανοίγει σταδιακά στο κατώτερο μέρος της (τράχηλος), προκειμένου να δημιουργηθεί μια
δίοδος δια μέσω της οποίας θα περάσει το νεογνό. Ο τοκετός στις πρωτότοκες διαρκεί πολύ
περισσότερο από ότι στις δευτερότοκες ή πολύτοκες γυναίκες. H ακριβής αιτία έναρξης του
τοκετού παραμένει άγνωστη. Υπάρχουν όμως σημεία και συμπτώματα που υποδεικνύουν
την έναρξή του. Tα σημάδια αυτά εμφανίζονται με ακανόνιστη σειρά και δεν είναι
απαραίτητο πως θα τα νιώσει όλα η μέλλουσα μητέρα.
Τα στάδια έναρξης του τοκετού διακρίνονται στα:
1. Ρυθμικές συστολές: Η έγκυος νιώθει την κοιλιά να πετρώνει, καθώς η μήτρα
ξεκινάει να συστέλλεται. Οι πρώτες συστολές είναι άτακτες και σύντομες. Κάποια στιγμή οι
ακανόνιστες αυτές συστολές αντικαθίστανται από άλλες, πιο συχνές, πιο επώδυνες, πιο
ρυθμικές και μεγαλύτερης διάρκειας. Όταν η έγκυος έχει μια συστολή ανά 10λεπτο, θα
πρέπει να ξεκινήσει για το μαιευτήριο.
2. Ρήξη το θυλακίου («σπάνε τα νερά»): Η έγκυος νιώθει μια μικρή ή μεγάλη
απώλεια υγρού από τον κόλπο. Αυτό οφείλεται στο ότι ο αμνιακός σάκος με το υγρό που
περιβάλλει το έμβρυο ρήγνυται. Αν σπάσουν τα νερά, θα πρέπει να επικοινωνήσει με το
γυναικολόγο ή τη μαία, ακόμα και αν οι συστολές δεν έχουν αρχίσει και πρέπει να αναφερθεί
η σύστασή τους (αν είναι πυκνά ή όχι και το χρώμα) καθώς και την ώρα που συνέβη.
7

3. Βλεννοαιματηρές εκκρίσεις: Καθώς ο τράχηλος ωριμάζει, μαλακώνει και
διαστέλλεται, αποβάλλεται μια πηκτή, βλεννώδης ουσία, που σφράγιζε τον τράχηλο καθ’
όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σας. Συχνά η έκκριση αυτή συνοδεύεται από μια μικρή
ποσότητα αίματος.
2.2 Εξέλιξη Φυσιολογικού Τοκετού
Ο φυσιολογικός τοκετός παρουσιάζει 3 στάδια:
1ο στάδιο-διαστολή του τραχήλου: Αρχικά οι ρυθμικές συστολές της μήτρας
προκαλούν τη σταδιακή διαστολή του τραχήλου της μήτρας κάτι που συνήθως διαρκεί
αρκετές ώρες. Η ένταση και η συχνότητα των συστολών δεν είναι η ίδια συνεχώς. Αρχικά η
ένταση των συστολών
είναι χαμηλή, όπως επίσης
και ο πόνος που
αισθάνεται η γυναίκα. Η
συχνότητα των
συστολών είναι επίσης
μικρή (περίπου 1
συστολή κάθε 5 με 7
λεπτά). Αυτό μπορεί να
διαρκέσει περίπου 12
με 14 ώρες. Σταδιακά οι
συστολές της μήτρας
γίνονται ολοένα και συχνότερες και περισσότερο έντονες, ενώ αυτό έχει αποτέλεσμα την
ταχύτερη διαστολή του τραχήλου.
Τελικά το 1ο στάδιο ολοκληρώνεται με την πλήρη διαστολή του τραχήλου της
μήτρας και τη σταδιακή μετάβαση στο 2ο στάδιο που περιλαμβάνει την κάθοδο του
εμβρύου.
2ο στάδιο-κάθοδος του εμβρύου: Το έμβρυο σε κάθε συστολή της μήτρας κατεβαίνει
ολοένα και περισσότερο δια μέσω του τραχήλου της μήτρας. Η κάθοδος του εμβρύου μέσα
στον κόλπο προκαλεί στην έγκυο έντονο αίσθημα εξώθησης. Η γυναίκα σε κάθε συστολή
της μήτρας, δηλαδή σε κάθε πόνο (που τώρα εμφανίζεται κάθε 1 με 2 λεπτά) παρουσιάζει
έντονη επιθυμία να σφιχτεί και να γεννήσει τελικά το έμβρυο. Το κεφαλάκι του εμβρύου
8

καταλήγει τελικά στο άνοιγμα των χειλιών του αιδοίου. Με 1-2 εξωθήσεις της μητέρας κάτω
από τις οδηγίες του ιατρού ή της μαίας γεννιέται αρχικά το κεφάλι. Σε αυτήν την φάση
μπορεί να χρειαστεί να πραγματοποιηθεί από τον ιατρό ή τη μαία περινεοτομή, κόβεται
δηλαδή το δέρμα και οι υποκείμενοι ιστοί στο κατώτερο μέρος των χειλιών του αιδοίου. Στη
συνέχεια θα γεννηθούν οι ώμοι του εμβρύου και τελικά όλο το νεογνό. Ο ιατρός ή η μαία θα
απολινώσει και θα κόψει τον ομφάλιο λώρο και το νεογνό θα τοποθετηθεί σε ειδικό χώρο για
την φροντίδα του.
3ο στάδιο-έξοδος του πλακούντα: Λίγο μετά τον τοκετό του νεογνού η μήτρα
πραγματοποιεί νέες συστολές, με αποτέλεσμα την έξοδο του πλακούντα και των διαφόρων
υμένων που περιβάλλουν το έμβρυο όταν αυτό βρίσκεται μέσα στη μήτρα.
Όταν ολοκληρωθεί ο τοκετός, ο ιατρός θα ελέγξει την μήτρα και θα αποκαταστήσει
με ράμματα τυχόν βλάβες και ρήξεις που υπάρχουν στον τράχηλο της μήτρας, τον κόλπο και
το περίνεο της γυναίκας
2.3 Σακχαρώδης Διαβήτης
Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από διαταραχές του μεταβολισμού και
υπεργλυκαιμία. Πρόκειται ουσιαστικά για ένα μεταβολικό σύνδρομο, το οποίο οφείλεται σε
απόλυτη ή σχετική ένδεια ινσουλίνης στον οργανισμό με αποτέλεσμα την απορρύθμιση
πολλών μεταβολικών παραμέτρων και όχι μόνο του σακχάρου (επηρεάζονται πχ και οι τιμές
των λιπιδίων). Οφείλεται είτε σε μειωμένη έκκριση ινσουλίνης, είτε σε αντίσταση των ιστών
στη δράση της ινσουλίνης, ακόμα και αν υπάρχει υπερινσουλιναιμία. Άρα τελικά
διαπιστώνεται μια ανεπάρκεια στην έκκριση της ινσουλίνης, με την έννοια ότι η προσφορά
ινσουλίνης από το πάγκρεας, δεν αντισταθμίζει τις απαιτήσεις του οργανισμού σε ινσουλίνη,
προκειμένου η γλυκόζη να εισέρθει στα κύτταρα. Έτσι δημιουργείται ένα υπεργλυκαιμικό
περιβάλλον για τα κύτταρα. Αποτέλεσμα είναι η διαταραχή των μεταβολικών
υποστρωμάτων, η παράγωγη τοξικών ουσιών και η πρόκληση βλαβών στους ιστούς (πχ στα
τοιχώματα των αγγείων). Διαπιστώνονται συνεπώς διαταραχές στον μεταβολισμό των
υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών, αλλά και στο ισοζύγιο του ύδατος και των
ηλεκτρολυτών [2],[3]
. Κλινικά εγκαθίστανται βλάβες ζωτικών οργάνων που οδηγούν στην
αναπηρία και το θάνατο του ασθενούς.
Ο σακχαρώδης διαβήτης διακρίνεται σε πρωτοπαθή (τύπου 1 & 2), σε δευτεροπαθή
(λόγο φαρμάκων, ενδοκρινοπαθειών κα) και σε διαβήτη κύησης, ενώ υπάρχει και η οντότητα
της διαταραχής στην ανοχή γλυκόζης, που θεωρείται μια προδιαβητική κατάσταση [4].
Σύμφωνα με την κλασική ταξινόμηση, ο πρωτοπαθής σακχαρώδης διαβήτης
9

κατηγοριοποιείται σε τύπου 1, ή παλιότερα αποκαλούμενο ινσουλινοεξαρτώμενο ή αλλιώς
νεανικό διαβήτη και τύπου 2 ( ή μη ινσουλινοεξαρτώμενο ).
2.4 Διαβήτης τύπου 1
Χαρακτηριστικό του είναι η απόλυτη ένδεια ινσουλίνης. Η επιβίωση των πασχόντων
εξαρτάται από την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης. Σε παλαιότερες εποχές οι ασθενείς δεν
επιζούσαν. Διακρίνονται δύο μορφές: α) αυτοάνοσος ΣΔ, β) ιδιοπαθής ΣΔ. Στην πρώτη
περίπτωση πρόκειται για αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος και
ανιχνεύονται στον ορό αυτοαντισώματα. Στη δεύτερη περίπτωση, δεν είναι γνωστός ο
ακριβής μηχανισμός καταστροφής των β-κυττάρων, δεν ανιχνεύονται αυτοαντισώματα και
γι’ αυτό ονομάζεται ιδιοπαθής.
2.5 Διαβήτης τύπου 2
Αναφέρεται σε μια ετερογενή ομάδα διαταραχών του μεταβολισμού στις οποίες
διαπιστώνεται είτε διαταραχή της έκκρισης, είτε της δράσης της ινσουλίνης. Ο βαθμός
ινσουλινικής ανεπάρκειας διαφέρει σε από άτομο σε άτομο καθώς και στο ίδιο άτομο
ανάλογα με τη διάρκεια του διαβήτη.
2.6 Άλλοι ειδικοί τύποι ΣΔ
Συναντώνται και άλλοι πιο ειδικοί τύπου σακχαρώδη διαβήτη.
2.7 Διαβήτης της κύησης
Περιλαμβάνει τις περιπτώσεις στις οποίες ο σακχαρώδης διαβήτης πρωτοεμφανίζεται
μετά την 28η εβδομάδα της κύησης.
3. Διάγνωση Σακχαρώδη Διαβήτη
Βασικά στοιχεία της διάγνωσης του ΣΔ:
• Πολυουρία, πολυδιψία και (στην περίπτωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1) ταχεία
απώλεια βάρους, σε συνδυασμό με τυχαία τιμή γλυκόζης του πλάσματος >200mg/dl
• Γλυκόζη πλάσματος 126 mg/dl ή υψηλότερη, μετά από ολονύκτια νηστεία,
διαπιστωμένη περισσότερες από μία φορές
• Κετοναιμία, κετονουρία ή και τα δύο. (ΣΔ τύπου 1)
10

Πίνακας 1: Κριτήρια της επιτροπής ειδικών για το σακχαρώδη διαβήτη και για την
αξιολόγηση της δοκιμασίας ανοχής της από του στόματος χορηγούμενης γλυκόζης [5]
Φυσιολογική ανοχή
στη γλυκόζη
Παθολογική ανοχή
στη γλυκόζη*
Σακχαρώδης
διαβήτης**
Γλυκόζη
πλάσματος
νηστείας
<110 110-126 ≥126
Επίπεδα γλυκόζης
δύο ώρες μετά τη
φόρτιση γλυκόζης
<140 ≥140, αλλά <200 ≥200
*χορηγούνται 75 g γλυκόζης διαλυμένα σε 300ml νερού μετά από ολονύκτια νηστεία σε
άτομα που ελάμβαναν τουλάχιστον 150-200 g υδατανθράκων ημερησίως για 3 ημέρες προ
της δοκιμασίας
** επίπεδα γλυκόζης πλάσματος μετά από νηστεία >126mg/dl θέτουν τη διάγνωση του
σακχαρώδους διαβήτη
Ειδικότερα, με τον όρο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ή ινσουλινοεξαρτώμενος ΣΔ
ορίζουμε το μεταβολικό εκείνο σύνδρομο, το οποίο χαρακτηρίζεται από ολική ή σχεδόν
ολική ένδεια ινσουλίνης και κατ’ αυτόν τον τρόπο είναι απαραίτητη η δια βίου χορήγηση
εξωγενούς ινσουλίνης. Η μορφή αυτή του διαβήτη οφείλεται σε ανοσολογικές διεργασίες σε
ποσοστό πάνω από 90% των περιπτώσεων, ενώ η ιδιοπαθής μορφή εμφανίζεται σε ποσοστό
μικρότερο του 10%. Τα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος, που ευθύνονται για την
παραγωγή της ινσουλίνης (Β-κύτταρα), καταστρέφονται με άλλοτε άλλο ρυθμό και
σταδιακά επέρχεται πλήρης έλλειψη ινσουλίνης, ενώ στον ορό του πάσχοντος εντοπίζονται
αντισώματα εναντίον των νησιδιακών κυττάρων από την αρχή της νόσου. Η νόσος
χαρακτηρίζεται από αιφνίδια κλινική εισβολή και τάση για εμφάνιση κέτωσης (κέτωση
καλείται η παρουσία στο αίμα κετοσωμάτων, οξέων δηλαδή που χρησιμοποιούνται ως
καύσιμα στην περίπτωση που η γλυκόζη δεν μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα. Έτσι όταν η
γλυκόζη απουσιάζει υπάρχει στροφή του μεταβολισμού προς την παραγωγή
κετονοσωμάτων, τα οποία χρησιμοποιούνται ως μεταβολικό υπόστρωμα, όπως άλλωστε
συμβαίνει σε περιόδους παρατεταμένης νηστείας. Εδώ όμως το φαινόμενο παίρνει
δραματικές διαστάσεις, και ο οργανισμός κυριολεκτικά τρώει τις σάρκες του, καθώς
προσπαθεί να μετατρέψει άλλα μόρια και δομικά του συστατικά (πχ πρωτεΐνες) σε καύσιμα.
11

Η γλυκόζη είναι το σχεδόν αποκλειστικό καύσιμο του εγκεφάλου, ενώ χωρίς
ινσουλίνη οι διαβητικοί ασθενείς καταλήγουν από γενικευμένη καχεξία, απίσχνανση και τις
επιπλοκές τους (λοιμώξεις, βαριά οξέωση, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, κ.α). Σημειώνεται
επίσης ότι η ίδια η υπεργλυκαιμία με την υπεωσμωτικότητα που προκαλεί αλλά και την
επαγωγή της παραγωγής διαφόρων τοξικών μεταβολιτών συμβάλλει στην πλήρη εκδήλωση
του συνδρόμου (πχ στην περίπτωση της νευροπάθειας/αγγειοπάθειας, της διαβητικής
νεφροπάθειας κ.α). Γι αυτό και η σχολαστική ρύθμιση της γλυκόζης και η επίτευξη
ευγλυκαιμίας αποτελούν τον πρώτιστο θεραπευτικό στόχο στο ΣΔ.
Στο ΣΔ τύπου 2 η εξέλιξη των γεγονότων είναι η ίδια αλλά η ταχύτητα εγκατάστασης
τους και η βαρύτητα των συμπτωμάτων διαφέρει, όπως και η κλινική εικόνα των οξέων
επιπλοκών. Σημειώνεται ότι στην περίπτωση αυτή ινσουλίνη υπάρχει, αλλά δεν επαρκεί. Με
την πάροδο των ετών και εφόσον η νόσος παραμείνει χωρίς θεραπεία εγκαθίσταται
μεγαλύτερη έλλειψη ινσουλίνης και τελικά απαιτείται η εξωγενής χορήγηση ινσουλίνης και
ο διαβήτης αποκτά την εικόνα του ινσουλινοθεραπευόμενου και στην ουσία
ινσουλινοεξαρτωμένου πια σακχαρώδη διαβήτη. Σύμφωνα με τα παραπάνω η κέτωση δεν
είναι συχνή, αλλά μπορεί να εμφανιστεί μη κετωσικό υπερωσμωτικό κώμα.
4. Σακχαρώδης Διαβήτης και Παιδιά
Όταν ο διαβήτης διαγνωσθεί στα παιδιά τότε πρόκειται για διαβήτη τύπου 1. Σε
αντίθεση με το διαβήτη τύπου 2 που αφορά τους ενήλικες, ο τύπος 1 διαβήτη δεν μπορεί να
προληφθεί, δεν μπορούμε να τον αποφύγουμε. Στο νεανικό λοιπόν διαβήτη ο οργανισμός
παράγει αντισώματα τα οποία καταστρέφουν τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος που
παράγουν ινσουλίνη. Έτσι τα παιδιά δεν παράγουν καθόλου ινσουλίνη και γι αυτό πρέπει για
την υπόλοιπη ζωή τους να κάνουν ινσουλίνη. Μέχρι την ανακάλυψη της ινσουλίνης τα
παιδιά ήταν καταδικασμένα να χάσουν τη ζωή τους. Σήμερα με τις σύγχρονες ινσουλίνες που
διαθέτουμε τα παιδιά αναπτύσσονται κανονικά χωρίς να υστερούν σε τίποτα από τους
συνομηλίκους τους.
Τα παιδιά εφαρμόζουν το λεγόμενο εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλίνης. Αυτό
περιλαμβάνει 2 είδη ινσουλίνης. Η μία είναι η ινσουλίνη παρατεταμένης δράσης που
λέγεται βασική ινσουλίνη και αρχίζει να δρα περίπου δύο ώρες μετά τη χορήγηση. Στο
εμπόριο κυκλοφορούν δύο τέτοιες η Lantus και η Levemir. Η Lantus γίνεται μία φορά την
12

ημέρα ενώ η Levemir δύο φορές συνήθως την ημέρα. Αυτή η ινσουλίνη έχει σκοπό να
βοηθήσει τον οργανισμό να χρησιμοποιήσει την γλυκόζη που παράγει το συκώτι. Ρυθμίζει
δηλαδή το σάκχαρο στο ενδιάμεσο των γευμάτων. Η δεύτερη είναι η ινσουλίνη που αρχίζει
να δρα αμέσως μετά τη χορήγηση και η δράση της διαρκεί λίγες ώρες. Λέγεται
προγευματική ινσουλίνη γιατί μ’ αυτήν ο οργανισμός χρησιμοποιεί την γλυκόζη που
προσλαμβάνει με το φαγητό. Προγευματικές ινσουλίνες είναι η Apidra, Humalog,Novorapid
(νεώτερες) και η Actrapid (παλαιότερη). Συνήθως λοιπόν τα παιδιά αλλά και οι ενήλικες με
τύπο 1 διαβήτη κάνουν την ημέρα μία ένεση βασικής ινσουλίνης και 3 ενέσεις
προγευματικής ινσουλίνης πριν τα τρία κύρια γεύματα. Συχνά κάνουν και επιπλέον
ινσουλίνη πριν το καφέ με γάλα, πριν κάποιο ενδιάμεσο γευματίδιο ή για να διορθώσουν αν
χρειάζεται ένα ήδη ανεβασμένο σάκχαρο.
Το σχήμα χαρακτηρίζεται από ευελιξία. Το πρόγραμμα του παιδιού και ιδίως του
εφήβου ή ενός εργαζόμενου με άστατο ωράριο δεν είναι σταθερό. Μπορεί να μην φάει
μεσημεριανό γεύμα ή να φάει αργά το απόγευμα. Ο εργαζόμενος μπορεί να φάει αργά το
βράδυ. Κάνει λοιπόν τη βασική ινσουλίνη ανεξάρτητα της ώρας του φαγητού και την
προγευματική ινσουλίνη πριν να φάει, όταν φάει. Αν δεν φάει δεν κάνει προγευματική
ινσουλίνη, εκτός αν έχει αυξημένο σάκχαρο χωρίς να έχει φάει. Ο διαβητικός δηλαδή δεν
τρώει όταν πρέπει να κάνει ινσουλίνη αλλά κάνει την ινσουλίνη όταν θέλει να φάει. Αλίμονο
αν περιορίσουμε τον έφηβο να τρώει συγκεκριμένες ώρες. Εννοείται όμως ότι καλό είναι
όλοι οι άνθρωποι να ακολουθούν ένα πρόγραμμα στις ώρες των γευμάτων και να μην τρώμε
άστατα. Ο κανόνας είναι συχνά και μικρά γεύματα.
Το πόσο βασική ινσουλίνη θα γίνει εξαρτάται από το πρωινό σάκχαρο. Συνήθως
αυξάνονται οι μονάδες μέχρι να πετύχουμε καλό πρωινό νηστικό σάκχαρο. Οι αυξήσεις στην
ινσουλίνη πρέπει να γίνονται με τη βοήθεια του διαβητολόγου. Η αιτία για αυξημένο πρωινό
σάκχαρο δεν είναι όμως μόνο η έλλειψη της βραδινής βασικής ινσουλίνης αλλά και το ότι
πήγαμε να κοιμηθούμε με αυξημένο σάκχαρο. Άλλη αιτία είναι η βραδινή υπερκατανάλωση
γεύματος μετά από νυχτερινή υπογλυκαιμία. Άλλη αιτία μπορεί να είναι η νυχτερινή
υπογλυκαιμία που δεν καταλάβαμε και οδήγησε σε αντιρροπιστική πρωινή υπεργλυκαιμία.
Είναι λίγο σύνθετα τα πράγματα αλλά με παρακολούθηση και καλή συνεργασία λύνονται τα
προβλήματα. Καλό είναι όταν υπάρχει τύπος 1 διαβήτη να μην προχωράμε σε γυμναστικές
ασκήσεις με σάκχαρο πάνω από 250. Πρέπει να κάνουμε πρώτα λίγες μονάδες ινσουλίνης,
να πέσει το σάκχαρο και μετά να αθληθούμε. Αν αντίθετα πριν την άσκηση έχουμε σάκχαρο
κάτω από 120 καλό είναι να φάμε κάτι, μισή μπανάνα ας πούμε. Αν προβλέπεται άσκηση
13

μεγάλης διάρκειας θα μπορούσαμε να κάναμε το προηγούμενο βράδυ λιγότερες μονάδες
βασικής ινσουλίνης ή λιγότερη προγευματική ινσουλίνη πριν την άσκηση.
Το πόσο ινσουλίνη κάνουμε πριν τα γεύματα εξαρτάται από: 1. Πόσο σάκχαρο
έχουμε πριν το γεύμα. 2. Την περιεκτικότητα του γεύματος σε υδατάνθρακες ή ισοδύναμα
υδατανθράκων (15 γραμμάρια υδατάνθρακες=1 ισοδύναμο που θέλει 1 μονάδα ινσουλίνης)
3. Το είδος της επόμενης δραστηριότητας (γυμναστική ή ύπνος-διάβασμα).
Ο διαβητολόγος δίνει οδηγίες και κατευθύνει. Ο άνθρωπος με διαβήτη εφαρμόζει
τους βασικούς κανόνες ινσουλινοθεραπείας και σιγά σιγά μαθαίνει τον οργανισμό του και
κάνει τις ανάλογες μονάδες ινσουλίνης. Αναγκαία είναι η συχνή καταγραφή των σακχάρων
αίματος. Τουλάχιστον 4-5 φορές την ημέρα αυτομέτρηση. Σίγουρα ο οργανισμός δεν είναι
μηχανή για να είναι συνεχώς τα σάκχαρα κοντά στο 100. Που και που θα βλέπουμε
αυξημένα σάκχαρα αλλά όταν τα περισσότερα σάκχαρα είναι στα όρια που επιθυμούμε και η
γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι καλή τότε λέμε ότι έχουμε καλή ρύθμιση.
Προσοχή χρειάζεται στις ανεπίγνωστες υπογλυκαιμίες. Έτσι λέμε τιμές σακχάρου
κάτω από 70 που δεν προκαλούν συμπτώματα. Δεν πρέπει να προσπερνάμε τέτοιες χαμηλές
τιμές ακόμα και αν νοιώθουμε καλά. Κουράζουν τον οργανισμό και οδηγούν σε μειωμένη
σωματική και πνευματική απόδοση. Ο γονιός που έχει παιδί με σάκχαρο πρέπει να
συζητήσει το πρόβλημα με τον διαβητολόγο. Συνήθως το πρόβλημα λύνεται με τη μείωση
των μονάδων ινσουλίνης.
Το παιδί και ο μετέπειτα ενήλικας με σάκχαρο εξοικειώνεται με την ινσουλίνη και
φτάνει σε σημείο οι κινήσεις και οι υπολογισμοί να γίνονται αυτόματα. Όταν μαθαίνουμε να
οδηγούμε είμαστε διστακτικοί, αργότερα όμως συνηθίζουμε, έτσι γίνεται και με τις
πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης. Συνήθως βέβαια το πρόβλημα δεν το έχουν τόσο τα παιδιά με
διαβήτη όσο ο περίγυρος τους και ιδίως το σχολικό περιβάλλον. Γι αυτό είναι αναγκαίο: 1.
Nα γνωρίζουν οι κολλητοί φίλοι του παιδιού, αλλά και οι δάσκαλοι, ότι ο φίλος τους είναι
«γλυκός» και οι ενέσεις περιέχουν σωτήριο φάρμακο. 2. Αν ξαφνικά ο φίλος τους αρχίζει να
ζαλίζεται, να μην νιώθει καλά, να λέει ασυναρτησίες, να ιδρώνει χωρίς λόγο, να τα βλέπει
διπλά ή να τρέμει τότε να καταλάβουν ότι υπάρχει υπογλυκαιμία οπότε: αν έχει τις αισθήσεις
του και μπορεί να καταπιεί να του δώσουν να πιει ένα χυμό ή να φάει μέλι ή ζάχαρη ή
καραμέλα και να ακολουθήσει γεύμα. Αν λιποθυμήσει τότε καλούμε το 166 για ενδοφλέβια
χορήγηση γλυκόζης. Αντί αυτού όμως μπορούμε να κάνουμε μία ένεση γλυκαγόνης που
πρέπει να έχει στο σπίτι. Η γλυκαγόνη αυξάνει την παραγωγή γλυκόζης στο αίμα και σε λίγα
λεπτά ο διαβητικός συνέρχεται. Καλό είναι πριν δώσουμε τις Α’ βοήθειες να μετρήσουμε
14

σάκχαρο γιατί μπορεί η αδιαθεσία να οφείλεται σε υπεργλυκαιμική οξέωση που χρήζει
διαφορετικής αντιμετώπισης. Σ’ αυτή τη περίπτωση όμως εμφανίζονται έμετοι και πόνοι
στην κοιλιά με πολυουρία.
Είναι αναγκαίο το παιδί με διαβήτη να παρακολουθείται από διαβητολόγο. Όσο πιο
μικρό είναι το παιδί τόσο πιο ενεργός είναι ο ρόλος των γονιών. Όσο μεγαλώνει το παιδί και
μαθαίνει να φροντίζει τον εαυτό του τόσο πιο διακριτική γίνεται η στάση του γονιού. Ο
έφηβος αναλόγως τον χαρακτήρα του βέβαια, είναι σε θέση να συζητήσει μόνος του με τον
γιατρό του και να συνεννοηθούν σαν φίλοι. Υπάρχουν βέβαια και παιδιά που αρνούνται να
αποδεχθούν τη νέα κατάσταση. Τότε οι γονείς επιδεικνύουν υπομονή και κατανόηση όπως
και ο γιατρός. Με αγάπη και σιγά σιγά το παιδί ή ο έφηβος αντιλαμβάνεται τις δυσμενείς
συνέπειες του αρρύθμιστου διαβήτη. Σταδιακά προσαρμόζεται και αυξάνεται η
αυτοεκτίμηση του. Λίγα χρόνια μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 αρχίζει και η
παρακολούθηση από οφθαλμίατρο, ο έλεγχος των ποδιών και της νεφρικής λειτουργίας.
Τα παιδιά με διαβήτη δεν υστερούν σε τίποτα από τους συνομηλίκους τους. Αντίθετα
μαθαίνουν από μικρά να προσέχουν τον εαυτό τους και να υπακούνε σε βασικούς κανόνες
πειθαρχίας. Έτσι προχωρούν στη ζωή και πετυχαίνουν υψηλούς στόχους. Χαίρονται τη ζωή
αλλά και την παρέα των φίλων τους.
5. Επιδημιολογία
Η συχνότητα του διαβήτη ποικίλει από χώρα σε χώρα. Στις δυτικές χώρες ο διαβήτης
συνολικά υπολογίζεται ότι προσβάλει κατά μέσο όρο το 6-8% του ενήλικου πληθυσμού [6].
5.1 Επιδημιολογία Διαβήτη τύπου 1
Η επίπτωση του διαβήτη τύπου 1, έχει επίσης αυξητική τάση, αφού παρατηρήθηκε
παγκοσμίως αύξηση 3% μεταξύ των ετών 1960 και 1996. Η επίπτωση της νόσου στη χώρα
μας κατά την προηγούμενη δεκαετία ήταν 10 περιπτώσεις ΣΔ τύπου 1/100.000 κατοίκους. Η
συχνότητα του τύπου αυτού ΣΔ είναι πενταπλάσια περίπου στις χώρες της βόρειας Ευρώπης
και στη Σαρδηνία. Όσον αφορά το φύλο παρατηρείται υπεροχή των αρένων ιδιαίτερα όταν η
έναρξη της νόσου επισυμβαίνει μετά την εφηβεία.
Αν συνυπολογιστούν οι συνέπειες των επιπλοκών του διαβήτη, οι διαστάσεις του
προβλήματος είναι τεράστιες. Στις ΗΠΑ το 50% των ακρωτηριασμών μη τραυματικής
αιτιολογίας (60.000/έτος) οφείλεται στην πολυνευροπάθεια, η οποία αφορά το 50% των
15

ασθενών με ΣΔ με διάρκεια νόσου 25 έτη, ενώ η διαβητική νεφροπάθεια είναι η ποιο συχνή
αιτία νεφρικής ανεπάρκειας τελικού σταδίου. Ο ΣΔ αποτελεί την ποιο συχνή αιτία τύφλωσης
σε άτομα ηλικίας 20-74 ετών. Τα έμβρυα διαβητικών γυναικών έχουν αυξημένο κίνδυνο για
ανωμαλίες διάπλασης, μακροσωμία, προωρότητα, αυτόματη αποβολή. Οι πάσχοντες έχουν
αυξημένο κίνδυνο για εμφάνιση στεφανιαίας νόσου, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου,
δυσλιπιδαιμίας, παχυσαρκίας, υπέρτασης [7].
Πίνακας 2. Αναμενόμενος αριθμός νέων διαβητικών ασθενών τύπου 1 ανά έτος και ανά
ομάδα ηλικίας στο σύνολο του ελληνικού πληθυσμού [8].
Ομάδα ηλικιών Μέση συχνότητα/100.000 Αναμενόμενες
περιπτώσεις/ανά έτος
0-4 1,65 9
5-9 4,87 32
10-14 11,47 87
15-19 7,78 60
20-24 6,28 50
25-29 7,72 56
30-34 6,27 45
35-39 4,8 33
0-14 6,51 129
15-39 6,6 243
*0-39 6,48 372
5.2 Επιδημιολογία Διαβήτη τύπου2
Ο τύπος 2 «χτυπά» κυρίως ενήλικες και είναι η πλέον κοινή μορφή διαβήτη.
Εκτιμάται ότι από τύπο 2 πάσχουν το 85-90% του συνόλου των ασθενών με ΣΔ. Η
συχνότητα του ΣΔ τύπου 2 είναι ιδιαίτερη αυξημένη σε χώρες με υψηλά ποσοστά
παχυσαρκίας. Τα ποσοστά αυξάνονται και στην Ελλάδα. Αυξημένη επιπολασμός
παρατηρείται στη Μάλτα, στα νησιά του Ειρηνικού και στη φυλή των Μαόρι της Ν.
Ζηλανδίας. Τα ποσοστά κυμαίνονται παγκοσμίως από 0,3 έως 40 %. Αναφορικά με τη
συχνότητα του ΣΔ στην Ελλάδα, τα διαθέσιμα στοιχεία είναι λιγοστά. Έρευνα προ
δεκαετίας περίπου (σημειώνεται ότι στη μελέτη αυτή επιχειρήθηκε επιπλέον και διάγνωση
του διαβήτη με τη μέθοδο της δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης και της γλυκόζης νηστείας) σε
αγροτική περιοχή της βόρειας Ελλάδας έδειξε τα εξής :
Πίνακας 3. Επιδημιολογικά δεδομένα σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 στην Ελλάδα
16

Άρρενες Θήλεις Σύνολο Ποσοστό (%)
Συνολικός
κατοίκων
2866 3009 5875 100
Πληθυσμός > 65
ετών
302 345 647 11,01
Σύνολο ασθενών
με ΣΔ
58 96 154 2,62
(πηγή : Papazoglou N, Manes Ch, Chatzimitrofanous P et al . The epidemiology of diabetes mellitus in the
elderly in Nothern Greece: a population study. Diabetic Medicine 1995 : 12 :397-400 και Καραμήτσος Δ,
Διαβητολογία, Εκδ Σιώκης , Θες/κη, 2000, τροποποιημένο)
6. Αιτιολογία - Παθογένεια
Η πάθηση καθορίζεται από πολλούς παράγοντες4. Μέχρι σήμερα έχουν αναγνωριστεί
οι εξής:
α) ατελής παραγωγή ινσουλίνης που μπορεί να σχετίζεται με:
Παγκρεατικές παθήσεις
Γενετικούς παράγοντες
Αντιγόνα ιστοσυμβατότητας
Αυτοανοσοποίηση
Ιούς
Φάρμακα
β) ανταγωνισμός της ινσουλίνης που μπορεί να σχετίζεται με :
Ενδοκρινικές παθήσεις ( εμφάνιση ΣΔ σε αυξημένη παραγωγή αυξητικής ορμόνης,
γλυκοκορτικοειδών, κατεχολαμινών, γλυκαγόνης)
Παχυσαρκία
Κύηση
Για να γίνει καλύτερα αντιληπτό τι συμβαίνει στον οργανισμό όταν ανεπαρκή η
έκκριση ινσουλίνης, θεωρείται σκόπιμη η υπενθύμιση των δράσεων της πολύτιμης αυτής της
ορμόνης. Όταν δεν υπάρχει λοιπόν ινσουλίνη, αυτές δεν μπορούν πραγματοποιηθούν,
6.1 Δράσεις της ινσουλίνης
Η ινσουλίνη αυξάνει [9]:
Την αναερόβια γλυκόλυση στους μυς και το λιπώδη ιστό
Τη Γλυκογονοσύνθεση στο ήπαρ και στους μυς
Τη Λιπογένεση στο ήπαρ και το λιπώδη ιστό
17

Την Πρωτεινοσύνθεση στους μυς
Τη Λιποσύνθεση στους μυς, είναι δηλαδή μια αναβολική ορμόνη, αντίθετα μειώνει:
Τη Γλυκογονόλυση στο ήπαρ, τη νεογλυκογένεση στο ήπαρ και τη λιπόλυση στο
λιπώδη ιστό.
Άρα η ινσουλίνη είναι μια αναβολική ορμόνη, «κτίζει» τον οργανισμό. Συνεπώς η
ένδειά της εξηγεί και την «αποδόμηση» και την προοδευτική κατάρρευση του οργανισμού.
Από τα παραπάνω συνάγεται ότι κοινό υπόβαθρο στην παθογένεια του ΣΔ είναι η
ανεπάρκεια ινσουλίνης που μπορεί να οφείλεται: α) σε μειωμένη έκκριση ινσουλίνης
εξαιτίας ελαττωματικού μηχανισμού έκκρισης των β-κυττάρων ως απάντηση προς τα
φυσιολογικά ερεθίσματα και β) σε κυκλοφορία τύπου ινσουλίνης, που όμως είναι βιολογικά
αδρανής. Ουσίες που ευνοούν την έκκριση ινσουλίνης είναι η γλυκόζη και άλλοι
μονοσακχαρίτες, η λευκίνη και μερικά άλλα αμινοξέα και από φάρμακα οι
σουλφονυλουρίες. Η έκκρισή της μπορεί να προκληθεί και από το ασβέστιο αν αυξηθεί η
ενδοκυττάρια πυκνότητά του. Οι κατεχολαμίνες, το διοξείδιο του άνθρακα και η ένδεια
καλίου αναστέλλουν την έκκριση ινσουλίνης. Η ινσουλίνη είναι αναβολική ορμόνη. Η
ινσουλίνη διεγείρει τη χρησιμοποίηση γλυκόζης, διεγείρει τη σύνθεση γλυκαγόνου,
αναστέλλει τον καταβολισμό του γλυκαγόνου και τη γλυκονεογένεση και ευνοεί τη
μεταφορά γλυκόζης και άλλων ουσιών διαμέσου της κυτταρικής μεμβράνης. Διεγείρει τη
σύνθεση λιπαρών οξέων και τριγλυκεριδίων και αναστέλλει τη διάσπαση τριγλυκεριδίων. Σε
απουσία της ινσουλίνης, η γλυκόζη που απορροφάται από το γαστρεντερικό σωλήνα δεν
μπορεί να χρησιμοποιηθεί από τους ιστούς, αλλά ούτε και να μετατραπεί σε γλυκαγόνο, με
αποτέλεσμα την υπεργλυκαιμία
Όταν το σάκχαρο του αίματος υπερβεί το νεφρικό ουδό επαναρρόφησης (180 mg/dl),
εμφανίζεται σακχαρουρία, παράλληλα με ωσμωτική διούρηση (πολυουρία), η οποία μπορεί
να οδηγήσει σε αφυδάτωση και διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Στην περίπτωση του
ΣΔ, ο οργανισμός «πεινά», εν μέσω αφθονίας αφού η γλυκόζη της τροφής που περνάει στο
αίμα δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί. Σημειώνεται ότι η γλυκόζη είναι το σχεδόν
αποκλειστικό καύσιμο του εγκεφάλου, ενώ χωρίς ινσουλίνη οι διαβητικοί ασθενείς
καταλήγουν από γενικευμένη καχεξία, απίσχνανση και τις επιπλοκές τους (λοιμώξεις, βαριά
οξέωση, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, κα). Συγκεκριμένα, πρωτεΐνες και λίπη οξειδώνονται
σε παθολογικούς ρυθμούς για την κάλυψη των ενεργειακών αναγκών του οργανισμού.
Εξαιτίας της υπερβολικής οξείδωσης των λιπών, τα κετονικά σώματα (προϊόντα ατελούς
καύσης των λιπών) αθροίζονται στο αίμα (κετοναιμία). Η περίσσεια των κετονικών
18

σωμάτων αποβάλλεται με τα ούρα (κετονουρία) ή από τους πνεύμονες (απόπνοια οξόνης).
Τα κετονικά σώματα είναι δυνατά οξέα και μειώνουν το pH του αίματος, που οδηγεί σε
κετοξέωση και τελικά κώμα. Σημειώνεται επίσης ότι η ίδια η υπεργλυκαιμία με την
υπεωσμωτικότητα που προκαλεί αλλά και την επαγωγή της παραγωγής διαφόρων τοξικών
μεταβολιτών συμβάλλει στην πλήρη εκδήλωση του συνδρόμου (πχ στην περίπτωση της
νευροπάθειας/αγγειοπάθειας, της διαβητικής νεφροπάθειας κ.α). Γι αυτό και η σχολαστική
ρύθμιση της γλυκόζης και η επίτευξη ευγλυκαιμίας αποτελούν βασικό θεραπευτικό στόχο
στο ΣΔ.
Ο τύπος 1 του σακχαρώδη διαβήτη χαρακτηρίζεται συνήθως από απότομη και
αιφνίδια έναρξη των συμπτωμάτων. Υπάρχουν ενδείξεις ότι προηγείται μια άλλοτε άλλης
διάρκειας περίοδος προϊούσας αυτοάνοσης καταστροφής των β κυττάρων των νησιδίων του
παγκρέατος. Στις περισσότερες περιπτώσεις η διάγνωση γίνεται στην παιδική ή εφηβική
ηλικία ή σε νεαρούς ενήλικες. Διαβήτης τύπου 1 όμως είναι δυνατόν να εκδηλωθεί σε
οποιαδήποτε ηλικία. Αντινησιδιακά αντισώματα μπορεί να ανευρεθούν λίγο πριν ή τις
πρώτες εβδομάδες μετά τη διάγνωση. Ο τύπος 1 του σακχαρώδη διαβήτη σχετίζεται
συχνότερα με την ανεύρεση ορισμένων αντιγόνων ιστοσυμβατότητας (HLA) του τύπου DR3
και DR4. Ορισμένοι περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως ιοί Coxsackie Β, παρωτίτιδας και
ερυθράς ίσως να παίζουν κάποιον αιτιολογικό ρόλο σε προδιαθετιμένα άτομα. Η έλλειψη
ινσουλίνης ευνοεί την κέτωση. Στο διαβήτη τύπου 2 υπάρχει αντίθετα μια προοδευτικά
εγκαθιστάμενη έκπτωση της δυνατότητας των β-κυττάρων να παράγουν ινσουλίνη, πράγμα
που οδηγεί σε σταδιακή ανεπάρκεια των ποσοτήτων της ορμόνης, σε σχέση βέβαια πάντα με
τις απαιτήσεις του οργανισμού, οι οποίες λ.χ σε παχύσαρκα άτομα που καταναλώνουν
μεγάλες ποσότητες γλυκόζης και τροφίμων με αυξημένο γλυκαιμικό δείκτη είναι πολύ
αυξημένες.3-5
7. Συμπτώματα και Σημεία Νόσου
Τα συμπτώματα και σημεία της νόσου διακρίνονται σε εκείνα που οφείλονται στη
γλυκοζουρία, όπως πολυουρία και πολυδιψία και σε εκείνα που οφείλονται στην έλλειψη
ινσουλίνης και περιλαμβάνουν απότομη απώλεια βάρους και κέτωση ή κετοξέωση, η οποία
απαντά σε αρρώστους που έχουν ανάγκη ινσουλίνης και ο έλεγχος του διαβήτη τους έχει
παρεκτραπεί. Η κετοξέωση μπορεί να οδηγήσει σε κώμα και πολύ γρήγορα στο θάνατο.
19

Πίνακας 4: Συμπτώματα και σημεία που οδηγούν στην αναζήτηση της νόσου του
σακχαρώδη διαβήτη
• Δίψα, ξηροστομία
• Πολυουρία
• Πολυφαγία
• Απώλεια βάρους
• Νυκτερινή ενούρηση
• Καταβολή δυνάμεων
• Ζάλη
• Αιδοικολπίτιδες
• Βαλανοποσθίτιδες
• Μονιλιάσεις δέρματος
• Δοθιηνώσεις , ιδρωταδενίτιδες
• Κνησμός
• Διαταραχές προσαρμογής του φακού
Η πολυουρία (αυξημένη αποβολή ούρων) οφείλεται στην ωσμωτική διούρηση. Έτσι
η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα και κατά συνέπεια στο πρόουρο των νεφρών ξεπερνά
το νεφρικό ουδό αναρρόφησης και παρουσιάζεται γλυκόζη στα ούρα (σημειώνεται ότι στην
κύηση και σε μικρό ποσοστό φυσιολογικών ατόμων με ελαττωμένο ουδό αναρρόφησης,
εμφανίζεται γλυκόζη στα ούρα). Συνεπώς η πολυουρία είναι δευτεροπαθές αποτέλεσμα της
σταθερής υπεργλυκαιμίας. Η αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στα ούρα παρασύρει λόγο
ώσμωσης και νερό με ηλεκτρολύτες. Αυτό οδηγεί σε υπολογίσιμη απώλεια της γλυκόζης,
ύδατος και ηλεκτρολυτών στα ούρα. Η δίψα έρχεται ως συνέπεια της υπερώσμωσης, το ίδιο
και η θολή όραση, καθώς φακός και αμφιβληστροειδής εκτίθενται σε υπερωσμωτικά υγρά. Η
απώλεια βάρους οφείλεται αρχικά στην ελάττωση του ύδατος, του γλυκογόνου και των
τριγλυκεριδίων, ενώ στην πορεία αποδίδεται στην ελάττωση της μυϊκής μάζας, καθώς ο
οργανισμός, για να δημιουργήσει κετονοσώματα, χρησιμοποιεί τα αμινοξέα που περιέχονται
στις πρωτεΐνες των μυών σε περίπτωση που τελικά εγκατασταθεί κέτωση (στους ασθενείς
διαπιστώνεται χαρακτηριστική απόπνοια), τότε επιτείνεται η αφυδάτωση και προκαλούνται
εμετοί με τελική κατάληξη το κώμα, είτε αιφνίδια, όταν η απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης
εγκαθίσταται οξέως, είτε βραδύτερα, σε περίπτωση που η ανεπάρκεια εγκαθίσταται
αργότερα ή υπάρχει απορρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης που οφείλεται σε εξωγενείς
παράγοντες, χωρίς την παράλληλη χορήγηση της κατάλληλης δόσης ινσουλίνης3-5,9
.
20

7.1 Παρακολούθηση του ΣΔ
Η παρακολούθηση, όταν αναφερόμαστε μόνο στις τιμές σακχάρου γίνεται γενικά με
τον προσδιορισμό των τιμών στο αίμα και στα ούρα. Τα τελευταία χρόνια εφαρμόζεται
συστηματικά και η μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Όσον αφορά την
τελευταία, η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη παράγεται από τη συμπύκνωση μορίων
γλυκόζης με αμινομάδες της σφαιρίνης πάνω στο μόριο της αιμοσφαιρίνης και αποτελεί έναν
έμμεσο τρόπο παρακολούθησης των τιμών του σακχάρου του αίματος. Όσο πιο υψηλά είναι
τα επίπεδα γλυκόζης, τόσο υψηλότερη θα είναι η τιμή της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης,
που συνήθως αποτελεί μόνο το 4-6% του συνόλου. Επειδή οι γλυκοζυλιωμένες
αιμοσφαιρίνες κυκλοφορούν και αυτές εντός των ερυθροκυττάρων, η τιμή τους μαρτυρά τη
γλυκαιμική ρύθμιση κατά τους προηγούμενους 2-3 μήνες, όσο δηλ περίπου και ο χρόνος
ζωής των ερυθροκυττάρων.
Άλλοι τρόποι παρακολούθησης: η μέτρηση της τιμής του σακχάρου στο αίμα, ή στα
ούρα (αδρός έλεγχος). Όσον αφορά τις μετρήσεις στο αίμα στην πράξη λαμβάνεται
τριχοειδικό αίμα από τη θηλή δακτύλου του ασθενούς και η συγκέντρωση του
προσδιορίζεται με φορητές συσκευές, τα φωτοανακλασίμετρα. Σε αιματολογικά εργαστήρια
προσδιορίζεται η συγκέντρωση του στο πλάσμα. Για τη μέτρηση στα ούρα χρησιμοποιούνται
ειδικές ταινίες, με τη βοήθεια αντιδραστηρίων. Σημειώνεται ότι για τη συντριπτική
πλειοψηφία των ατόμων ο ουδός απέκκρισης της γλυκόζης στα ούρα είναι 180mg/dl και
μόνο σε 2% των υγιών παρατηρείται φυσιολογική γλυκοζουρία, οπότε η ύπαρξη σακχάρου
στα ούρα μαρτυρά υψηλότερες τιμές.
7.2 Υπογλυκαιμία
Η υπογλυκαιµία είναι µια αναπόφευκτη κατάσταση στη θεραπεία του τύπου 1
σακχαρώδους διαβήτη. Είναι ο φόβος και ο τρόµος των γονέων, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια
της νύχτας, και συχνά η αγάπη των διαβητικών παιδιών γιατί νιώθουν ότι µε αυτήν µπορούν
να φάνε πράγµατα που αλλιώς θεωρούν ότι τα στερούνται.
Υπογλυκαιµία έχουµε όταν το σάκχαρο αίµατος είναι µικρότερο από 70 mg/dl.
Αυτή η κατάσταση µπορεί να συνοδεύεται ή όχι από συµπτώµατα. Συνήθως το σώµα µας
µας ειδοποιεί όταν το σάκχαρο αίµατος τείνει προς µια χαµηλή τιµή, µε οποιοδήποτε από τα
παρακάτω: πείνα, ναυτία, αίσθηση ότι τα άκρα τρέµουν, εφίδρωση, πονοκέφαλος, αλλαγή
χρώµατος στο πρόσωπο (χλοµό, κόκκινο), σύγχυση, αλλαγή συµπεριφοράς, διπλή όραση,
21

απώλεια συνείδησης, επιληπτική κρίση ή σπασµοί. Ο κάθε διαβητικός αντιδρά µε
διαφορετικό τρόπο στην υπογλυκαιµία.
Τα συµπτώµατα της υπογλυκαιµίας οφείλονται στην έλλειψη γλυκόζης από τα
εγκεφαλικά κύτταρα και στη δράση της αδρεναλίνης στους περιφερικούς ιστούς, η έκκριση
της οποίας προκαλείται από την υπογλυκαιµία. Αν αυτό παραµείνει για µεγάλο χρονικό
διάστηµα, θεωρητικά ο εγκέφαλος ίσως δεχτεί ένα «χτύπηµα». Αυτό µπορεί να ενέχει
κάποιο κίνδυνο, ιδιαίτερα αν παραµείνει για µεγάλο χρονικό διάστηµα. Μεγάλες
πολυκεντρικές µελέτες στις ΗΠΑ έχουν δείξει ότι αυτό συµβαίνει σπανιότατα, ιδιαίτερα
σήµερα µε τις συχνές µετρήσεις, και όταν συµβεί δεν φαίνεται να προκαλεί µακροχρόνια
προβλήµατα στην ανάπτυξη του παιδιού.
Αυτό που συµβαίνει συχνά µε την πάροδο του χρόνου και µε τα σάκχαρα του
διαβητικού πολύ κοντά στο φυσιολογικό είναι ότι η απάντηση του συµπαθητικού
συστήµατος µε έκκριση αδρεναλίνης στην υπογλυκαιµία µειώνεται. Αυτό έχει ως
αποτέλεσµα τα συµπτώµατα της υπογλυκαιµίας να µην είναι τόσο έντονα και ο διαβητικός
να µην την καταλαβαίνει.
Σε περίπτωση που ο διαβητικός ή το περιβάλλον του πιστεύει ότι έχει υπογλυκαιµία,
πρέπει να το επιβεβαιώσει µε µέτρηση από το δάκτυλο. Πολλά από τα συµπτώµατά της είναι
κοινά µε αυτά της υπεργλυκαιµίας. Αν το σάκχαρο αίµατος είναι µικρότερο του 70 mg/dl,
τότε χρειάζεται άµεση λήψη συγκεκριµένης ποσότητας «γρήγορων» υδατανθράκων: 15
γραµµ. για σάκχαρο µεταξύ 50-70 mg/dl και 30 γραµµ. «γρήγορους» υδατάνθρακες για
σάκχαρο µικρότερο του 50 mg/dl. «Γρήγοροι» υδατάνθρακες είναι αυτοί που γίνονται άµεσα
διαθέσιµοι στην κυκλοφορία του αίµατος προκειµένου να ανεβάσουν αµέσως το σάκχαρο:
ζάχαρη (2 κουταλιές του γλυκού = 15 γραµµ. υδατάνθρακες), χυµός πορτοκαλιού (1/2
ποτήρι = 15 γραµµ. υδατάνθρακες), καραµέλες (4 = 15 γραµµ. υδατάνθρακες). Η
συγκεκριµένη ποσότητα υδατανθράκων έχει ως αποτέλεσµα το σάκχαρο αίµατος να µην
ανεβαίνει δυσθεώρητα υψηλά µετά την υπογλυκαιµία. Αν ο διαβητικός ακολουθεί
θεραπευτικό σχήµα µε ινσουλίνη ενδιάµεσης δράσης (Protaphan ή NPH) και δεν είναι ώρα
σνακ ή γεύµατος, τότε θα χρειαστεί άλλα 15 γραµµ. υδατάνθρακες µε τη µορφή ενός σνακ:
π.χ. ½ τοστ, ώστε να µην ξανακάνει υπογλυκαιµία µε τη δράση της ινσουλίνης. Οι
διαβητικοί που ακολουθούν θεραπευτικό σχήµα µε ινσουλίνη µακράς διαρκείας (π.χ. lantus
ή detemir) ή αντλία ινσουλίνης δεν χρειάζεται να κάνουν τίποτε άλλο. Πάντα για ασφάλεια
καλό είναι ο διαβητικός να µετρά το σάκχαρο αίµατος πάλι σε 30-45 λεπτά. Σε περίπτωση
22

που ο διαβητικός δεν µπορεί να συνεργασθεί ώστε να πάρει υγρά από το στόµα, τότε η λύση
είναι χορήγηση γλυκαγόνης µε ενδοµυϊκή ένεση (1 ολόκληρο φιαλίδιο).
Είναι γνωστό ότι, κυρίως, διαβητικά παιδιά αρέσκονται να έχουν υπογλυκαιµίες,
ώστε να τρώνε τροφές που τους είναι απαγορευµένες. Πέρα από τους κινδύνους που αυτό
ενέχει, η µοντέρνα αντιµετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη δεν έχει απαγορευµένες τροφές.
'Ολα επιτρέπονται, µε µέτρο φυσικά, και µε ανάλογη προσαρµογή της ινσουλίνης.
Οι πιο συχνές αιτίες της υπογλυκαιμίας είναι οι εξής: γεύµατα ή σνακ που
καθυστερούν ή ξεχνιούνται, αυξηµένη φυσική δραστηριότητα, αυξηµένη ποσότητα
χορηγούµενης ινσουλίνης, λάθος στη δόση της ινσουλίνης, χορήγηση της ινσουλίνης
ενδοµυϊκά, µε αποτέλεσµα τη γρηγορότερη απορρόφηση και δράση (σπάνιο µε τις µικρές
βελόνες που χρησιµοποιούνται τώρα), χορήγηση της ινσουλίνης πριν από ένα ζεστό µπάνιο -
το ζεστό µπάνιο προκαλεί αγγειοδιαστολή στα αγγεία του δέρµατος και έτσι γρηγορότερη
απορρόφηση της ινσουλίνης. Οι νυχτερινές υπογλυκαιµίες είναι ο φόβος κάθε γονιού µε
διαβητικό παιδί. Οι πιο πολλοί διαβητικοί ξυπνούν όταν το σάκχαρο αίµατος είναι χαµηλό.
Τα συµπτώµατα µπορούν να είναι τα ίδια µε την υπογλυκαιµία κατά τη διάρκεια της ηµέρας
ή να είναι και ιδιαίτερα, όπως δυσκολία για να κοιµηθεί ο διαβητικός, ξύπνηµα ιδρωµένος ή
µε ταχυκαρδία, ξύπνηµα µη γνωρίζοντας τι συµβαίνει, ξύπνηµα µε ασυνήθιστα υψηλό
σάκχαρο αίµατος (πιθανώς από rebound φαινόµενο στο σάκχαρο αίµατος).
Η πρόληψη των υπογλυκαιµιών, όσο αυτό είναι δυνατό, είναι ο καλύτερος τρόπος
αντιµετώπισης. Η πρόληψη της βραδινής υπογλυκαιµίας είναι µια µεγαλύτερη πρόκληση
λόγω του ότι το παιδί κοιµάται. Μελέτες έχουν δείξει ότι αν το σάκχαρο αίµατος προ του
ύπνου είναι πάνω από 120 mg/dl, η πιθανότητα υπογλυκαιµίας κατά τη διάρκεια της νύχτας
µειώνεται. Τι θα γίνει όµως αν το σάκχαρο αίµατος είναι 70-120 mg/dl; Αυτές τις νύχτες
ίσως οι γονείς θα πρέπει να µετρήσουν σάκχαρο αίµατος και λίγο αργότερα να δώσουν
µεγαλύτερο σνακ, ιδιαίτερα αν τα παιδιά είχαν αυξηµένη δραστηριότητα κατά την ηµέρα
[39].
8. Επιπλοκές
Είναι γεγονός πως τα αίτια των επιπλοκών δεν είναι καλά διευκρινισμένα. Έχει
υποτεθεί ότι οφείλονται σε κληρονομικές διαταραχές ανεξάρτητες από το διαβήτη. Η
εμφάνιση των επιπλοκών αυξάνεται με τη διάρκεια της νόσου και είναι ευρύτατα αποδεκτό
ότι οι επιπλοκές οφείλονται σε μεταβολικές διαταραχές που συμβαίνουν σαν μέρος της
πάθησης. Οι επιπλοκές του ΣΔ, διακρίνονται σε οξείες και χρόνιες .
23

Η Διαβητική Κετοξέωση αποτελεί την κύρια οξεία επιπλοκή του σακχαρώδους
διαβήτη. Οφείλεται σε απόλυτη ή σχετική ένδεια ινσουλίνης και σε απόλυτη ή σχετική
αύξηση των αντισταθμιστικά δρώντων ορμονών. Τα συνήθη αίτια κετοξέωσης είναι η
παράλειψη ή η μείωση της χορηγούμενης δόσης ινσουλίνης, να πρόκειται για πρώτη
εκδήλωση μη διαγνωσθέντος διαβήτη ή να διαδράμει κάποια λοίμωξη.
Χαρακτηρίζεται από την τριάδα της οξέωσης (pH<7,3), υπεργλυκαιμία (άνω των
300mg/dl) και κέτωση (οξονουρία, συγκεντρώσεις υδροξυβουτυρικού και ακετοξεικού οξέος
πάνω από 5mmol/l). Η αντιμετώπισή της απαιτεί τη χορήγηση υγρών και ηλεκτρολυτών και
απαραιτήτως της χορήγηση ινσουλίνης .
Οι απώτερες επιπλοκές του ΣΔ είναι:
• αθηροσκλήρυνση (μακροαγγειοπάθεια)
• μικροαγγειοπάθεια
• σπειραματοσκλήρυνση
• διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
• περιφερική νευροπάθεια
• λιποειδική νεκροβίωση
8.1 Επιπλοκές ΣΔ τύπου 1
Επιπλοκές σακχαρώδη διαβήτη:
Οξείες:
• Διαβητικό κώμα – διαβητική κετοξέωση στον τύπο 1
Απώτερες :
• διαβητική καρδιοπάθεια
• διαβητική νευροπάθεια
• διαβητική νεφροπάθεια
• διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
• ευπάθεια σε λοιμώξεις
Οξείες επιπλοκές του ΣΔ τύπου 1: Η Διαβητική Κετοξέωση αποτελεί την κύρια οξεία
επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη. Οφείλεται σε απόλυτη ή σχετική ένδεια ινσουλίνης και
σε απόλυτη ή σχετική αύξηση των αντισταθμιστικά δρώντων ορμονών. Τα συνήθη αίτια
24

Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης στην Παιδική Ηλικία, Αθήνα

Recommended

Recommended

More Related Content

More from Alexandros Tsikolatas

More from Alexandros Tsikolatas (20)

Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης στην Παιδική Ηλικία, Αθήνα