1. L’Occhio & il Sonno conL’Occhio & il Sonno con
Apnea (OSA)Apnea (OSA)
Dott Andrea Perinti FRCS (Ed)Dott Andrea Perinti FRCS (Ed)
S.C. OculisticaS.C. Oculistica
DomodDomodOOssSSololAA
2. OSA e occhioOSA e occhio
Uomini obesi di mezza etàUomini obesi di mezza età
Eccessiva sonnolenza,Eccessiva sonnolenza,
russamento che sveglia,russamento che sveglia,
Apnee testimoniateApnee testimoniate
Manifestationi oculari:Manifestationi oculari:
GlaucomaGlaucoma
Neuropatia ottica ischemicaNeuropatia ottica ischemica
anterioreanteriore
PapilledemaPapilledema
Sindrome delle palpebreSindrome delle palpebre
lasselasse
3. Source: Rev Ophthalmol (http://www.revophth.com/index.as
NOIANOIA
Caratteristiche clinicheCaratteristiche cliniche
– E’ la più comuneE’ la più comune neuropatianeuropatia otticaottica acutaacuta inin
pazienti con più di 50 annipazienti con più di 50 anni
– improvvisa perdita visiva senza dolore,improvvisa perdita visiva senza dolore, didi
solitosolito al risveglioal risveglio
– difetti fascicolari delle fibre nervose aldifetti fascicolari delle fibre nervose al
Campo VisivoCampo Visivo
– edema diffuso o settoriale del discoedema diffuso o settoriale del disco
– Disco a rischio:Disco a rischio: piccolo, affollatopiccolo, affollato
Media C/D = 0.2Media C/D = 0.2
Tutti ≤ 0.4Tutti ≤ 0.4
IschemiaIschemia EdemaEdema CompressioneCompressione
IschemiaIschemia
– Escludere Arterite a cellule giganti in tutti iEscludere Arterite a cellule giganti in tutti i
pazientipazienti
– uso di Viagra?uso di Viagra?
– Trattamento: Nessuno dimostrato efficaceTrattamento: Nessuno dimostrato efficace
4. Source: Arch Ophthalmol 2002;120:601-605.
NOIANOIA
Relazione con OSARelazione con OSA
• Il 71% dei pazienti conIl 71% dei pazienti con
NNOIAOIA hanno OSAhanno OSA
• Il 75% di tutti i casi diIl 75% di tutti i casi di
NNOIAOIA scoprono la loroscoprono la loro
perdita della visione alperdita della visione al
risvegliorisveglio
• Episodi notturni possonoEpisodi notturni possono
scatenare NOIA inscatenare NOIA in
pazienti predispostipazienti predisposti
5. Source: Br J Ophthalmol 2006;90:879–882.
NOIANOIA
Relatione con OSARelatione con OSA
– Quasi tutti i pazientiQuasi tutti i pazienti
con NOIA avevanocon NOIA avevano
OSAOSA
OSA: 89%OSA: 89%
Ipertensione: 59%Ipertensione: 59%
Fumo: 46%Fumo: 46%
Lipidi: 44%Lipidi: 44%
Diabete: 37%Diabete: 37%
Malattiia Carotidea:Malattiia Carotidea:
30%30%
– Si raccomanda ad ogniSi raccomanda ad ogni
nuova diagnosi dinuova diagnosi di
NOIAN la ricerca diNOIAN la ricerca di
OSAOSA
7. Source: Ophthalmology 1999;106:1009–12.
GlaucomaGlaucoma
RelazioneRelazione con OSAcon OSA
– Maggiore prevalenza delMaggiore prevalenza del
glaucoma in pazienti conglaucoma in pazienti con
OSAOSA
7.2% popolazione con OSA7.2% popolazione con OSA
2% popolazione generale2% popolazione generale
– Maggiore prevalenza di OSAMaggiore prevalenza di OSA
in pazienti con glaucomain pazienti con glaucoma
57% di57% di glaucomaglaucoma a tensionea tensione
normale hanno sintomi nelnormale hanno sintomi nel
sonnosonno
– Gravità di OSA correlata conGravità di OSA correlata con
gravità del glaucomagravità del glaucoma
relazione dose-dipendenterelazione dose-dipendente
9. Source: Clin Exp Ophthalmol 2005;33:117-125.
Sindrome delle palpebre lasseSindrome delle palpebre lasse
Caratteristiche ClinicheCaratteristiche Cliniche
Iperlassità palpebraleIperlassità palpebrale
– Facile eversione delle palpebre superioriFacile eversione delle palpebre superiori
– Ptosi delle ciglia con perdita diPtosi delle ciglia con perdita di
parallelismoparallelismo
– perdita dell’elastina tarsale dovuta aperdita dell’elastina tarsale dovuta a
upregulation deglii enzimi che degradanoupregulation deglii enzimi che degradano
elastinaelastina
– Congjuntivite papillareCongjuntivite papillare
– irritazione oculare cronica, peggiore alirritazione oculare cronica, peggiore al
risvegliorisveglio
– Cheratite punteggiata superficiale,Cheratite punteggiata superficiale,
secrezione mucosa comunesecrezione mucosa comune
– Sfregamento sulla federaSfregamento sulla federa
– Dovrebbe essere sospettata in ogniDovrebbe essere sospettata in ogni
paziente obeso con occhio rosso cronicopaziente obeso con occhio rosso cronico
10. Source: Clin Exp Ophthalmol 2005;33:117–125.
Sindrome delle palpebre lasseSindrome delle palpebre lasse
RelazioneRelazione ccon OSAon OSA
– Questi pazienti sono una sottpopolazione di tutti iQuesti pazienti sono una sottpopolazione di tutti i
pazienti OSApazienti OSA
96% pazienti con FES hanno OSA96% pazienti con FES hanno OSA (quasi 100%!)(quasi 100%!)
5-15% pazienti con OSA hanno FES5-15% pazienti con OSA hanno FES
– OSA tende a essere più grave in questi pazientiOSA tende a essere più grave in questi pazienti
– Fare un Polisonnogramma in tutti questi pazientiFare un Polisonnogramma in tutti questi pazienti
senza diagnosi di OSAsenza diagnosi di OSA
– Trattare l’obesità e l’OSA può migliorare FESTrattare l’obesità e l’OSA può migliorare FES
11. Sindrome delle palpebre lasseSindrome delle palpebre lasse
Anamnesi: OSA,Anamnesi: OSA,
Ipertensione, DiabeteIpertensione, Diabete
MellitoMellito
BMI: 40 (kg/mBMI: 40 (kg/m22
))
12. Source: Curr Opin Ophthalmol. 2007;18:430-3
Sindrome delle palpebre lasseSindrome delle palpebre lasse
TrattamentoTrattamento
– Terapia lubrificanteTerapia lubrificante
Scarso contatto palpebra-occhioScarso contatto palpebra-occhio
Inadeguata distribuzione lacrimaleInadeguata distribuzione lacrimale
– Proteggere l’occhio durante il sonnoProteggere l’occhio durante il sonno
PomatePomate
Schermino, benda, cerottoSchermino, benda, cerotto
– Può migliorare o risolversi con Ventilazione aPuò migliorare o risolversi con Ventilazione a
Pressione Positiva ContinuaPressione Positiva Continua
complicazioni correlate all’occhio secco in CPAPcomplicazioni correlate all’occhio secco in CPAP
– Terapia Chirurgica postposta al trattamento OSATerapia Chirurgica postposta al trattamento OSA
accorciamento palpebrale orizzontaleaccorciamento palpebrale orizzontale
Hayreh (1997):
50% upon awakening
25% early morning
25% other times
- suggests that a nocturnal events play a role in the disease process
Disc-at-risk
- bjo 2006 osa/naion study
- 27 consecutive naion cases
Trigger event
- precipitating event that triggers onset in predisposed individuals
- nocturnal arterial hypotension suspected
R/O GCA
- ESR (half the age)
- CRP (may be elevated when ESR is normal)
- CBC (leukocytosis, thrombocytosis, mild anemia)
- If you suspect GCA, start tx and ask questions later
Viagra
- cause/effect unclear, may impair autoregulation (increased nitric oxide levels)
- onset of NAION conin 24hrs of using Viagra
- Avoid if: disc-at-risk, TVL, MI, NAION
<number>
Nocturnal events: These events may occur more often and/or be more pronounced in pazienti con OSA
Need to encourage pazienti con h/o AION and OSA to use CPAP
<number>
Glaucoma == chronic NAION (vascular therory)
Disc-at-risk -> OSA causes NAION
Disc-not-at-risk -> OSA causes glaucoma
In addition to Floppy lids, there are 3 optic nerve conditions that can be affected by OSA
Glaucoma
AION
Papilledema
Muller’s maneuver: forced inspiratory effort con the mouth and nose closed
Valsalva’s Maneuver: forced expiration against a closed glottis
Need to encourage pazienti con glaucoma and OSA to use CPAP
The immediate physiological effects of OSA involve hypoxia, hypercapnia, and inspiratory effort.
Hypoxia and hypercapnia
Large fluctuations in vascular oxygen and carbon dioxide function as metabolic stresses that may overwhelm the autoregulatory capacity of the optic nerve head and retina.
hypoxia-induced cerebral vasodilatation impedes cerebral perfusion pressure, which may ultimately hinder autoregulation.
The effect of hypercapnia during sleep is circumvented because chemoreceptor sensitivity is decreased nocturnally and also because of the body’s high buffering capacity.
Hypoxia, detected by carotid chemoreceptors, leads to increases in blood pressure and hemodynamic changes.
Inspiratory effort
activates the sympathetic system and creates sleep disturbance.
Since the optic nerve is not innervated by the autonomic nervous system, direct effects of sympathetic arousal are unlikely.
Decreased intrathoracic pressure created by inspiratory effort leads to increased stroke volume and cardiac output. This results in transient elevations in blood pressure and a number of hemodynamic changes.
<number>
In some individuals episodic nocturnal ICP elevation may be sufficient to cause persistent papilledema
Cerebral vasodilation: Primary cause of increased ICP is cerebral vasodilation secondary to decreased oxygen and increased CO2
Additional contributing factors may be elevated central venous pressure due to forced expiration against a closed glottis and arterial hypertension