1. Diversità dei percorsi clinici nei
Disturbi dello spettro Autistico
Prof. Michele Zappella
Università di Siena
2. L’Autismo
• si definisce per il comportamento: per
difficoltà socio-comunicative e modalità
ripetitive.
• Un po’ come l’epilessia dove il
comportamento è, viceversa, parossistico.
• Come ci sono epilessie resistenti alle cure,
altre curabili, altre reversibili: similmente
nell’Autismo e nei disturbi correlati(DSA)
3. Autismo
• Come ci sono epilessie resistenti alle cure,
altre curabili, altre ancora reversibili,
• similmente nell’Autismo e nei disturbi a
questo correlati.
• Viceversa altri disturbi dello sviluppo si
distinguono per le abilità: es. le disabilità
intellettive, i disturbi specifici
dell’apprendimento ecc.
4. La storia
• dell’epilessia dura da millenni. Quella
dell’Autismo è breve: poco più di
sessant’anni.
• Sia l’una che l’altro sono stati ritenuti per
anni inguaribili: poi si è visto che le cose
stavano altrimenti.
5. Storia-Kanner
• L’Autismo Infantile viene descritto per la
prima volta da Leo Kanner, un medico
austriaco che fondò il primo reparto di
psichiatria infantile nel John’s Hopkins di
Baltimora(Infantile Autism, 1943).
6. Storia-Kanner
• Delineò i tre gruppi di sintomi:
• 1. le gravi difficoltà nella relazione,
• 2. le peculiarità della comunicazione in
terza persona, in forma ecolalica o
verbalmente assente,
• 3. le modalità ripetitive. Ritenne le cause
congenite e notò la freddezza di alcuni
genitori
7. Asperger
• pediatra austriaco, descrisse il disturbo di 4
ragazzi che avevano ‘poca empatia,
difficoltà nel fare amici, conversazione
unilaterale, intenso coinvolgimento in
particolari interessi e goffaggine motoria’ e
di normale intelligenza(Autistischen
Psychopathen, 1944).
9. Educazione e terapia
• Schopler, ebreo tedesco emigrato in US,
descrive il metodo Teacch(anni sessanta)
• e Ivar Lovaas, norvegese, introduce l’uso
del comportamentismo in terapia nello
stesso periodo.
10. Una o più malattie?
• considerato per decenni come ‘una’
malattia, fu interpretato per la prima volta al
plurale, come composto da malattie diverse
dall’americana Mary Coleman(The autistic
syndromes, 1975).
11. Autismo e trasmissione sinaptica
• Reversibilità nei topi null MECP2, ottenuta
da Bird a Edinburgo(2007).
12. La cultura europea
• ha dato un contributo fondamentale nella
scoperta degli aspetti più importanti dello
spettro autistico: sul piano clinico,
etiologico, educativo e riabilitativo.
13. Le ‘sole’
• sono venute da altre parti del mondo: come
il metodo Delacato, le diete, le cure
antichelanti, la comunicazione facilitata, il
dogma che ‘l’Autismo è una malattia
inguaribile’(National Society for Children and Adults with
Autism, 1977), il ritardo di decenni nel
riconoscere la Rett e l’Asperger di cui
preparano l’eliminazione dal DSM V(Baron-
Cohen 2008 NYT), ecc.
14. Autismo infantile
• caratterizzato da gravi alterazioni della:
• 1. relazione sociale
• 2. comunicazione con povertà di fantasia
• 3. ripetitività
• inizio nei primi due anni e mezzo
15. Autismo Infantile
• Si definisce anche con l’aiuto di scale
come:
• ICD 10, DSM IV, ABC, CARS, ecc.
• Importante valutare le capacità di relazione,
quelle esecutive, l’attenzione congiunta, il
gioco simbolico: nettamente al di sotto del
livello generale di abilità
16. Lo Spettro Autistico(DSM IV R)
• Disturbo Autistico: a) difficoltà sociale
• b) difficoltà nella comunicazione
• c) comportamenti ripetitivi
• Disturbo di Asperger: a) difficoltà sociale
• b)comportamenti ripetitivi
• Autismo parziale(DPS nas): a+;b/c
• Disturbo Disintegrativo
17. Prevalenza
• Autismo 1:1000
• Sindrome di Asperger 3-4:1.000
• Autismo parziale(PDDnos) 1.5:1000
• Disturbo Disintegrativo 100 casi
18. Prevalenza in aumento
• negli anni settanta era di 4:10.000
• Cause: 1. più conosciuto
• 2. meglio diagnosticato
• 3. società che evidenzia incapacità sociale
• 4. tutti i disturbi mentali sono in
aumento(specie in età evolutiva)
• 5. effetto ‘periodo’?
21. Rischio genetico
• Rischio del 5-10 % di aver altro A.o in
fratria
• rischio aggiuntivo di 1:10 di avere un altro
figlio con difficoltà sociali o di
comunicazione
• Il rischio di avere figli con ritardo mentale
non è maggiore del resto della popolazione
22. tratti autistici nella popolazione
• La distribuzione dei TA indica un
continuum che va da persone con DSA alla
popolazione generale
• studi su larghe popolazioni di gemelli
indicano che le tre componenti dell’A
hanno una scarsa correlazione tra loro
23. scarsa correlazione + fra le 3 aree
• per cui in studi condotti nella popolazione
generale su migliaia di gemelli:
• Percentuali definite avevano solo difficoltà
di relazione, altre solo di comunicazione,
altre ancora soltanto modi ripetitivi.
24. correlazione incompleta in DsA
• fra le 3 aree:
• per es. spesso la ripetitività è tardiva e
risponde poco a programmi riabilitativi
25. Diversi geni per diverse aree
• Ogni area della triade è molto ereditabile
• sottogruppi con spiccata ripetitività o con
inizio tardivo della frase
26. Diverse malattie genetiche
• Numerosi geni candidati(oltre 0)
• Famiglie con mutazioni di:
• ARX
• SHANK 3
• Neuroligina 3/4
• Neurexine
• Alterazione cromosoma 15
27. Alta frequenza(3-5%) di A in:
• Malattie neurocutanee: sclerosi tuberosa,
Ipomelanosi di Ito, neurofibromatosi
• Sindromi cromosomiche: X Fragile,
S.Down, tetrasomia 15, altre
• Sindromi metaboliche: PKU
• Rosolia intrauterina, citomegalovirus, herp.
• S.Williams, S.Sotos, altre S.
28. Alterazioni sinaptiche
• vengono oggi ritenute il punto principale di
riferimento: ciò a causa della dimostrata
reversibilità di sintomi simil-autistici in
esperimenti condotti su animali(topi).
29. due vie principali
• 1. Mutazioni nei geni TSC1/TSC2, NF1,e
PTEN si associano ad alterazioni nella
crescita e dimensioni dei neuroni e portano
a DSA sindromico con TBS, NFB, o
macrocefalia.
30. due vie principali
• 2. Mutazioni delle neuroligine, neurexine,
molecole adesive presinaptiche e di Shank3
proteina strutturale postsinaptica portano a
DSA e sindrome di Asperger.
31. Diversa genetica, diverse malattie
• La componente ambientale causale è
minore rispetto a quella genetica, e poco
conosciuta. Si sa del rischio del valproato in
gravidanza e poco più.
33. Sintomatologia iniziale
• Evitante visivo, uditivo, corporeo
• Non parla o parla in 2,3a persona, ecolalico
• Non ha attenzione congiunta
• Non fa giochi simbolici
• Poca reciprocità
• Chiamato non si volta
• a volte ripetitivo, altre caotico e iperattivo
34. Sintomatologia iniziale
• possibile che:
• sia iperacusico
• Ipertattile
• con ipernausea
• con scarsa sensibilità al dolore
• non pianga con le lacrime
36. Valutazione clinica
• Iniziare con complimenti al bambinoa
• proporgli giochi adeguati
• ogni tanto chiamarlo, avvicinarsi a lui
• proporre scambi affettuoso-amichevoli
• taglio garbato con i familiari
• saper condurre la visita come in un gioco
37. Valutazione clinica
• Circonferenza cranica(1:4 hanno
macrocefalia): possibili Sotos,
Cole&Hughes, Ito, Cowden, Fra X
• Alcuni sono microcefalici
• Esame della cute
• Esame somatico generale
38. Valutazione clinica
• Valutare comprensione del linguaggio per:
agnosia verbale,
sindrome da deficit programmaz. fonologica,
sindrome da deficit programmaz. Sintattica
• La coordinazione motoria e le prassie.
• Abilità generali
• Valutare la reciprocità, come il b.o cambia con
modalità di avvicinamento(affettuose, esplorative,
ecc.)
39. Valutazione clinica
• Notare:
• le capacità esecutive
• il grado di attenzione ed emotività
congiunta
• gioco con le costruzioni, disegno
• gioco simbolico
41. Valutazione clinica
• Vedere se uno o entrambi genitori hanno
DD(specie le madri) e in tal caso intervenire
• Idem per altri D psichici(stress) specie se
correlati alla malattia del figlioa
• notare struttura familiare, rapporti sociali
42. Anamnesi familiare
• chiedere sulle tre generazioni se:
• casi di persone solitarie
• DOC e D d’Ansia
• disturbi dell’umore
• ritardi mentali
43. Visita affettuosa, familiare
• 1. Per: fare bambino e familiari contenti
• 2. valutare in condizioni favorevoli le sue
abilità
• 3. avere una visita somatica e neurologica
adeguata
• 4. Creare una relazione positiva con la
famiglia cui spesso si chiedono compiti
44. Usare la teoria della mente
• La famiglia ti giudica da: 1. Come ti
muovi(col viso, sguardo, corpo)
• 2. Cosa fai
• 3. Cosa dici
45. Diagnosi: primo passo verso
terapia
• La diagnosi non dev’essere un’etichetta
• È uno strumento per avviare un’educazione
e una cura del bambinoa
• Richiede attenzione anche verso la famiglia
46. Sofferenza psichica
• Tenerla presente, farsene carico, entrare in
sintonia se diviene manifesta
• Dare una valutazione di realtà e insieme
dare speranza
• Valutare la situazione sociale, discuterla,
provare alternative
• Evidenziare possibili disturbi psichiatrici
47. Esami di laboratorio
• EEG(veglia e sonno)
• aminoacidemia
• cariotipo, X fragile,CGH microarray
• successivamente(a seconda dei casi): RMN,
TAC
48. comorbidità
• Alcune di queste hanno particolare rilievo
nel definire un percorso clinico:
• 1. Disabilità intellettiva
• 2. Disturbo del linguaggio(compr.-espress.)
• 3. Disturbo coordinazione motoria
• 4. Disprassia
50. Diversi percorsi clinici
• La diversità dei percorsi clinici è legata in
parte alle cause: peculiarità genetiche di
vari sottogruppi e probabilmente anche di
singoli casi(‘malattie private’).
• Conta anche come nel corso della vita
l’ambiente accoglie o meno una persona
con DSA.
52. Mutazioni PTEN¯oc+DSA
• Un esempio è la presenza di mutazioni
PTEN in bambini con macrocefalia e ASD.
La prevalenza è dell’8.3% (Varga et al 2009) e
anche maggiore se la macrocefalia è
accentuata(Butler et al 2005).
53. Variazioni nelle copie di DNA
• Microdelezioni e microduplicazioni di
striscie di DNA cominciano ad essere
associate ad alcune forme più rare (Kakinuma,
Sato 2008)
54. Casi clinici particolari
• Può succedere di vedere due gemelli
identici con DSA a 5 anni e trovarli in
condizioni simili(entrambi non parlano).
Poi a 10 anni l’uno è rimasto con poche
parole, l’altro parla con lunghe frasi e ha
molto aumentato le sue abilità. Variazioni
nelle microduplicazioni/delezioni del DNA?
55. L’ambiente può favorire o no
• un determinato sviluppo in un bambino o in
un giovane con un DSA. Pur mantenendo il
nucleo autistico si possono rivelare dei
talenti o, viceversa, possono essere
stroncate delle qualità.
56. Un bravo pianista di Beethoven
• Esempio 1. Un ragazzo con DSA, QI=73
comorbido con ADHD, ora di 14 anni.
• Alle scuole elementari ha avuto un percorso
scolastico difficile con insegnanti critici e
allarmati, compagnie distanti. In parallelo
era sempre eccitato con sbalzi dell’umore
gravi e difficoltà nell’apprendimento.
57. un bravo pianista
• Alle medie cambia scuola ed entra in un
ambiente amichevole, accogliente. Viene
avviata cura con ritalin: ha successo.
• Rilassato,attento,l’apprendimento migliora.
• A 14 a. ha la fissa delle campane e della
musica. Lo mandano a imparare il piano: in
pochi mesi diventa una bravissimo pianista.
58. Vittima del bullismo
• 2. E’ un ragazzo di 18 anni con u disturbo
autistico ad alto funzionamento e un Q.I.
nella norma.
• Visto un anno fa: vittima di bullismo,
compagnie rifiutavano di sedersi accanto a
lui, lo assalivano in molti modi: troppa
memoria, troppo bravo.
59. Vittima del bullismo
• Rivisto poco tempo fa: ha avuto tre ricoveri
ospedalieri per gravi episodi depressivi, ha
lasciato la scuola per molti mesi: la sua
intelligenza è sfiorita. Adesso ha grosse
difficoltà scolastiche.
• Ora che è distrutto compagni e insegnanti
sono + comprensivi verso di lui!
60. Una classe di immigrati
• Caso 3. E’ un ragazzo di 16 anni, con DSA
associato a una debilità intellettiva di lievllo
medio-grave. E’ sereno, allegro, ha una vita
regolare nei suoi ritmi principali. Vive in
una cittadina del Piemonte in una classe
dove l’80% dei ragazzi sono
extracomunitari che lo accolgono
amichevolmente.
61. L’ambiente
• può essere un concausa dei DSA accanto a
quella determinante genetica, e ne sappiamo
poco;
• ma è spesso determinante per il percorso
umano e psichiatrico di una persona con
DSA.
62. La scuola
• Ha un ruolo molto importante da questo
punto di vista: per creare un ambiente
‘amichevole per l’autismo’ e per tenere
questi ragazzi motoriamente attivi.
• Ciò va insieme all’uso di metodi specifici
educativi.
63. in età adulta
• c’è la prospettiva di una vita a casa dei
genitori senza programmi e con un territorio
che offre pochissimo. Ciò aumenta il rischio
di comorbidità psichiatriche,
cardiocircolatorie e metaboliche.
• Il bisogno di una vita attiva nel senso di
muoversi, correre, fare sport, e organizzata
è grande.
64. La sindrome di Asperger
• rappresenta un altro percorso clinico
particolare.
• Si tratta di persone di intelligenza normale,
a volte superiore.
• In gran parte sono maschi(M:F=9:1).
• A scuola richiedono attenzione particolare.
65. S.Asperger
• Difficoltà sociali:
• a. non evidenti(o poco) in famiglia e con un
adulto,
• b. la difficoltà viene notata in scuola
materna o alle elementari,
• c. sguardo ipomobile, volto poco espressivo
nel manifestare gli affetti
66. S.Asperger
• d. difficoltà a cogliere il punto di vista altrui
• e. rigidi nelle proprie prospettive
• f. regole rigide strutturano la relazione
• g. i loro interessi alla base della relazione
• h. si coinvolgono in maniera attiva ma
eccentrica e strana(‘active but odd’)
67. S.Asperger
• Stile di comunicazione unilaterale:
• a.buone capacità linguistiche(QIV + di QIP)
• b.parlano molto su ciò che li interessa
• c.e su questo riportano la conversazione
• d.talvolta linguaggio da adulto, pedante
• e.talvolta modulazione bassa/alta
•
68. S.Asperger
• Interessi circoscritti:
• seguiti e sostenuti con passione
• a volte ristretti
• altre volte enciclopedici(grande memoria)
• riguardano geografia, storia, arte, filosofia,
lingue straniere, elettronica, meccanica,
calcio.
71. S.Asperger
• Evoluzione:
• nel 12% dei casi senza più sintomi nelle
prime 4 decadi(Billsted&Cederlund 2007).
• Migliore dei casi di Aut.alto funz.
72. S.Asperger
• A scuola: favorire atmosfera amichevole,
difenderli dal bullismo
• Terapia: social skills training
73. Asperger e Autismo alto funz.
• Diversa genetica: fratelli d. Asperger non A.
ma alcuni Asperger(Ghaziuddin 2005).
• Asperger: attivi ma strani.
• Autistici con alto funz: + passivi e solitari.
74. Teoria d.Mente e Ipoconnettività
• sono le due teorie che spiegano in parte il
comportamento autistico.
• Immaturità n.teoria della mente: capire poco
cosa è nella mente altrui.
• Ipoconnettività del SNC(e iperconnettività
di alcuni circuiti) spiegano la ripetitività.
• Il ruolo dei neuroni a specchio è discusso.
75. regressione
• Questa è presente nel 30% circa dei casi, in
genere nel secondo anno. E’ un elemento
che può contribuire a definire un percorso
clinico.
• La maggior parte dei casi rimangono poi in
un percorso DSA stabile ma una parte ha
un’evoluzione migliorativa
76. Regressione seguita da progresso
• Si trova:
• 1. Nella variante Z-Rett
• 2. Nella sindrome dismaturativa
• 3. Nella sindrome di Landau e Kleffner e in
altre forme epilettiche precoci
77. La variante Z-Rett
• condivide con la s.di Rett classica:
• a. un periodo preclinico
• b. un decorso in 3(4) stadi
• c. disprassia manuale
• d. stereotipie di lavaggio
• e. La mutazione MECP2
78. La variante Z-Rett
• riguarda bambine che hanno una
regressione nel 2o anno con perdita del
linguaggio e della manualità, seguite verso i
5 a.i da un recupero parziale del linguaggio,
delle abilità generali e manuali.
• Utile logopedia, musica, controindicati
Teacch e ABA.
79. La variante Z-Rett
è una forma della sindrome di Rett che
colpisce soltanto le bambine e si associa a
un quadro ASD in oltre i 3 quarti dei casi.
Dal punto di vista genetico hanno una
mutazione MECP2 che riguarda soprattutto
m.i missense nell’ultima parte dell’esone 4
alla quale si aggiunge una espressione
ridotta del gene SPIN1 duplicato.
80. La variante Z-Rett
• Ha un rischio di ricorrenza bassissimo. 1 su
100 casi. Inoltre è possibile fare una
diagnosi intrauterina da un prelievo dei villi
coriali. Importante per la pianificazone
familiare.
82. S. Dismaturativa
• Quasi tutti maschi(M:F 29:1)
• TC nel 70% genitori
• ADHD 45% dei genitori
• Gemelli: MZ 1, DZ 2
• Sviluppo iniziale normale
• Regressione A nel secondo anno
• accompagnata da tic motori e vocali(TS)
83. Sindrome Dismaturativa
• Non dismorfie, esami lab neg.
• rapido recupero con AERC
• spesso inizialmente disuguale
• scomparsa di sintomi A e Q.I. nella norma
per 6 anni
• residua quadro ADHD + TS
• E’ una TS comorbida con DA reversibile
84. S.Dismaturativa
• Ha una base genetica diversa dagli altri
DSA: con tics e S.di Tourette in + del 50%
dei casi mentre mancano casi di autismo in
famiglia su 121 bambini studiati (Zappella
1994.1996,1999,2002,2005,2009).
• Rappresenta il 6% di una popolazione
ambulatoriale di bambini con DSA (Zappella
2009).
85. S. di Landau e Kleffner
• Rapida perdita del linguaggio e convulsioni
• EEG gravemente alterato(PO in bitemporale
e diffuse, prolungate, specie nel sonno)
• A volte convulsioni assenti
• Spesso in piccoli con associato quadro A
• si cura con VPT+steroidi
• alcuni casi guariscono
86. Sindromi epilettiche precoci
• Sindrome di West ‘forme tardive’
• Crisi parziali complesse precoci con
regressione A-simile(Deonna, 2004)
87. A revers. + residuo DLD o RM
• Alcuni casi perdono le caratteristiche A e
restano con residuo D del Linguaggio e/o
RM
89. Istituzionalizzazione deprivante
• Istituti molto deprivanti(oggi nell’est, un
tempo anche nell’ovest)
• Recupero maggiore quanto meno furono in
istituto, quanto prima in famiglia adeguata
• In alcuni casi recupero completo: in tal caso
rapido recupero
• utile logopedia
90. Neuropatologia (fatta in casi con RM)
• Riduzione cellule Purkinje(cervelletto)
• riduzione strato granulare(cervelletto)
• addensamento cellulare e cell.piccole:
ippocampo e amigdala
• strutture microcolonnari nella corteccia
• A: Disturbo olistico
91. Terapie mediche
• In linea di principio non necessarie per
molti soggetti A
• spesso utili o necessarie nelle frequenti
comorbidità
• Talvolta danno maggior benessere
comportamentale anche senza comorbidità
92. farmacoterapia
• Risperidone: in basse dosi è più efficace(SDA
selettivo su vie nigro-striatali e tubero-
infundibolari)
• Vantaggi anche in assenza di comorbidità(anche
nei piccoli)(Masi, Zuddas, gruppo Yale)
• Nella pratica: distinguere da caso a caso
l’opportunità(appropriato se comorbidità molto
disturbanti)
93. farmacoterapia
• SSRI: fluoxetina, fluvoxamina, sertralina
• Vantaggi in singoli casi, disturbi in altri.
• Rischio di creare eccitazione
94. farmacoterapia
• Sconsigliabile tra i neurolettici l’aloperidolo
(frequenti disturbi collaterali in A)
• Pimozide(orap): spesso efficace per tic e
S.Tourette ma necessario monitorizzare
EKG
95. farmacoterapia
• Farmaci antiepilettuci: valproato,
carbamazepina, lamotrigina, topiramato
• per convulsioni(presenti nel 30% degli A)
• per stati di eccitazione
96. farmacoterapia
• Se si dà più d’un farmaco: interazioni
• 1. Fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina
inibiscono CIP 450
• Se dati insieme a neurolettici atipici ne
possono elevare notevolmente il livello
99. Terapie mediche
• Iniziare in maniera molto graduale(se
possibile): risposte avverse sono più
frequenti di quanto non si deduca dalla
letteratura
• Ricordarsi che abbiamo a che fare con
diverse malattie
100. Perché terapie educative?
• Perché dallo specifico intervento educativo
nella scuola, nella famiglia e nel tempo
libero dipende in gran parte la qualità della
vita del soggetto con DA e della sua
famiglia
101. Terapie educative
• Obiettivi da ottenere:
1. la piena espressione delle
capacità della persona con DA
• 2. uno sviluppo equilibrato della vita
familiare
102. Due vie educative
• 1. Basarsi su modi naturali di motivazione
• (Aerc, etologia)
• 2. Basarsi su modi artificiali di motivazione
• (condizionamento)
• in prevalenza
104. Aspetti sociali e comunicativi
• far uso comune di modi che facilitano la
socialità:
• 1. amichevoli, affiliativi, esplorativi,
rassicuranti
• 2. giochi fisici
• 3. modularli a seconda dell’età
105. Aspetti sociali e comunicativi
• Sviluppare la socialità con adulti e coetanei.
• Metodo di Xaiz e Micheli
• Metodo di Gutstein e Sheely
• in classe e fuori con precisi obiettivi di
migliorare la socialità con i coetanei/e
106. Terapie educative
• Tener conto di peculiarità:
• 1. prevalenza visiva
• 2. deficit: linguistici
• 3. nel capire cosa l’altro pensa
• 4. nell’organizzarsi
107. Terapie educative
• Quindi:
• 1. uso eventuale di immagini
• 2. parlare chiaro, semplice, espressivo,gesti
• 3. evitare espressioni ambigue(scherzi, ecc)
• 4. dare una struttura(spesso costante)
108. Terapie educative
• spesso aree di particolare abilità:
valorizzarle
• per aree deboli e ritardo:
gradualità(v.Portage)
109. Terapie educative
• Spesso: disturbi sensoriali(iperacusia)
• iperselettivi
• quindi tenerne conto nell’organizzare
l’ambiente
110. Terapie educative
• Molti studi e metodi hanno suggerito quanto
sopra: es. Teacch. Utile conoscerlo, a volte
applicarlo, più spesso utilizzarne i principi.
111. Terapie educative
• Lettura: spesso meglio globale graduale
• spesso iperlessia: usare testi semplicicon
figure
• Mai: ‘devono fare quello che fanno gli altri’
• Invece: fare con loro quello che possono
fare
113. Terapie educative
• Pause nella giornata scolastica:
rilassamento, e attività motorie gradevoli
programmate per lui/lei
114. Alcuni non parlano
• Provare Comunicazione Aumentativa e
Alternativa(con immagini)
• non sempre interessa il b.o
• arricchita da comunicazione mimico-
gestuale
• ausilii
115. Integrazione scolastica
• Percorso individualizzato:
• adattare i materiali scolastici alle abilità:
• per es. storia concreta con CD, audiovisivi
• scartare materie inutili e far confluire il
ragazzo per alcune attività con altre
classi(es. computer)
116. Metodi particolari
• Valutarne i costi umani ed economici
• mettere in luce con i familiari che, se si
tratta di un DA, non consentono la
guarigione
• presentare e discutere i dati della letteratura
117. Terapie riabilitative
• Possono essere d’aiuto in certi casi
• es. quando c’è compromissione della
comprensione-espressione
linguistica(logopedia)
• quando c’è disprassia oro-manuale
• equilibrarle con la vita del soggetto e della
sua famiglia
118. I DSA si associano a varie
dis/abilità
intelligenza: da ritardo grave a intelligenza
normale
• capacità linguistiche: da agnosia verbale a
linguaggio vicino alla norma
• Prassie e coordinazione motoria: da grandi
abilità nel disegno a DCM e/o disprassia
oro-manuale e generale.
119. Cure ed educazione devono
• affrontare aspetti generali dei DSA(rigidità,
disagio con le novità ecc)
• ma in più devono essere mirate alle
difficoltà corrispondenti alle aree coinvolte
oltre che alle comorbidità esistenti.
120. Terapie educative
• Curare la qualità della vita sia del soggetto
con DA che della sua famiglia a tutte le età.
• Spesso utili vari sport(pattinaggio, nuoto,
cavallo, podismo, ecc.)
• in un giovane adulto lo sport può diventare
il centro delle sue attività
121. Terapie educative
• Il soggetto A è parte di un sistema di
relazioni: in famiglia, a scuola, nel tempo
libero
• Una struttura familiare equilibrata è di aiuto
per lui e per chi vive con lui
• Il centro della terapia può essere famiglia e
scuola quando è piccolo, la scuola dopo,
una casa famiglia o un buon istituto da
adulto
122. Intervento relazionale: premesse
• Etologia.
I sistemi di movimento hanno:
• 1. uno scopo; 2. una storia ontogenetica; 3.
una storia filogenetica; 4.un sistema
motivazionale(interno ed esterno)
• Comprendono: avvicinamento ed
evitamento, attaccamento, alimentazione,
ecc.
123. Terapie relazionali: premesse
• Nell’A prevale l’evitamento: pertanto quei
modi corporei, nell’uso della voce e del
nostro corpo che facilitano l’avvicinamento
sono spesso utili nei bambini piccoli e, in
altro modo, negli adolescenti e negli adulti
124. Terapie relazionali: premesse
• Inoltre gli A hanno una comprensione
verbale compromessa(a diversi livelli):
parlare piano, chiaro, espressivo, con uso
dei gesti. Muoversi verso di loro in maniera
rassicurante.
125. Terapie relazionali: premesse
• La Psicologia dello Sviluppo ci indica i
modi di relazione, compromessi in diverso
grado a seconda dell’età e delle capacità
intellettive del soggetto A. E’ la prima fonte
di ispirazione.
126. Terapie relazionali: premesse
• Hanno in comune la ricerca di
obiettivi(cognitivi, sociali, di autonomia,
ecc) ottenuta gradualmente sulla base di
motivazioni naturali
• Una visione sistemica
dell’intervento(famiglia, scuola, ecc.)
• Spesso coinvolge i familiari, ecc
127. Intervento relazionale
• Affronta le difficoltà di relazione-
comunicazione dei DA
• Parte dal recupero della intersoggettività
primaria: reciprocità faccia a faccia, attività
corporee per divertirsi, uso della voce e del
corpo dell’adulto per aumentare l’attenzione
al suo viso, gioco corporeo genitore-
bambino(vola-vola, tic-tic)(Aerc)
128. Intervento relazionale
• Su questa base(Aerc) e sui principi etologici
mirati a sviluppare una motivazione
naturale sviluppa il metodo Portage:
per una via radicalmente diversa dal
comportamentismo
129. Intervento relazionale
• Continua con giochi e attività mirate a
sviluppare l’attenzione e l’emotività
congiunta(Xaiz e Micheli, 2001), la teoria
della mente, le capacità esecutive, il parlare
a se stessi(Gutstein e Sheely, 2002):
relazione adulto-ragazzo, o adulto e più
ragazzi
• Ciò specie per Asperger e A di alto livello
130. Intervento relazionale
• Può servirsi di modi di intervento sulla
famiglia che ne sostengano la struttura e la
comunicazione
• Che consentano di gestire specifiche
difficoltà
• Che diano un ruolo di guida educativa
adeguato ai familiari
131. Intervento relazionale
• Sulle basi anzidette si integra con la
CAA(se del caso)
• con l’uso del computer
• con eventuali ausilii
• spesso include principi Teacch
132. Le terapie non devono essere
esclusive
• L’autismo è un disturbo eterogeneo
• Per es. in alcuni casi è utile usare il Teacch
• In altri(molti) bisogna prendersi carico di
diverse difficoltà con differenti strategie e
strumenti
133. Terapie mediche ed educative
• Come la scelta del farmaco è specifica per i
Disturbi di cui soffre un soggetto A
• così l’intervento educativo è mirato agli
strumenti più efficaci che abbiamo per
aiutarlo
