điện tâm đồ.pdf

1. ĐI N TÂM Đ
Cách ti p c n (ti p c n m t cách h th ng r t quan tr ng)
• T n s (? nhanh, ch m) và nh p (? m i quan h gi a P và QRS)
• Các kho ng (PR, QRS, QT) và tr c (? tr c trái hay ph i)
• B t thư ng bu ng tim (? b t thư ng nhĩ trái và/ho c ph i, ? phì đ i th t trái và/ho c ph i)
• Thay đ i QRST (? sóng Q, sóng R ti n tri n ch m V1–V6, ST c/T, sóng T bi n đ i)
Tr c đi n tim l ch trái
• Đ nh nghĩa: tr c ngoài – 30° (S>R DII)
• Nguyên nhân: phì đ i th t trái, block nhánh trái,
NMCT thành dư i,Wolf-Parkinson-White (WPW)
• Block phân nhánh trái trư c: Tr c trái (–45 đ n
–90°), qR aVL, QRS <120ms và không có nguyên
nhân khác gây tr c l ch trái (như NMCT thành dư i)
Tr c đi n tim l ch ph i
• Đ nh nghĩa: tr c ngoài +90° (S>R DI)
• Nguyên nhân: phì đ i th t ph i, t c m ch ph i,
COPD (thư ng không >+110°), khi m khuy t vách,
NMCT thành bên,WPW
• Block phân nhánh trái sau: tr c ph i (90–180°), rS
DI & aVL, qR DIII & aVF, QRS>120 ms và không
có nguyên nhân nào khác gây tr c l ch ph i
Block nhánh ( Circ 2009;119:e235)
Kh c c m đ u t trái sang ph i qua vách (r V1 & q V6; không
Bình
thư ng có trong block nhánh trái) ti p theo đ n thành t do c a th t trái và
th t ph i, th t trái ưu th hơn (kh c c th t ph i mu n hơn và có th
nhìn th y trong block nhánh ph i).
Block
nhánh
ph i
1. QRS 120ms (110–119 = không hoàn toàn)
2. rSR’ các chuy n đ o trư c tim ph i (V1,V2)
3. S r ng DI và V6
4. STT ho c sóng T đ o ngư c các chuy n đ o trư c tim ph i
Block
nhánh
trái
1. QRS 120ms (110–119 = không hoàn toàn)
2. R r ng, có móc, m t pha DI, aVL,V5–V6 ( RS V5–
V6 n u tim to)
3. V ng m t sóng Q DI,V5 vàV6 (có th có q h p aVL)
4. Thay đ i ST-T trái chi u v i QRS
5. sóng R ti n tri n ch m, tr c trái, Q các chuy n đ o dư i
Block hai nhánh: Block nhánh ph i + Block phân nhánh trái trư c/Block phân nhánh trái sau
Kho ng QT kéo dài (JAMA 2003;289:2120; NEJM 2004;350:1013; www.torsades.org)
• QT đư c đo t đi m kh i đ u ph c b QRS đ n đi mk t thúc sóng T (đo kho ng QT dài nh t)
• QT thay đ i theo t n s timStính theo công th c Bazett: QTc =
công th c không chính xác t n s tim cao và th p (giá tr bình thư ng QTc450ms và 460ms )
• Nguyên nhân:
Thu c ch ng lo n nh p: nhóm Ia (procainamide, disopyramide), nhóm III (amiodarone, sotalol)
Thu c hư ng tâm th n: ch ng lo n th n (phenothiazines...), thu c ch ng tr m c m 3 vòng...
Kháng sinh: macrolide, quinolone, voriconazole, pentamidine, atovaquone, chloroquine,
amantadine, foscarnet, atazanavir, ?Sulfamethoxazole+trimethoprim.
Khác: thu c ch ng nôn (droperidol, thu c đ i kháng 5-HT3), alfuzosin, methadone, ranolazine
R i lo n đi n gi i: h Ca, ? h K, ? h Mg
R i lo n ch c năng th n kinh t đ ng: xu t huy t n i s (sóng T đ o ngư c sâu), đ t qu , th thu t
c t b n i m c đ ng m ch c nh, ph u thu t vùng c
B m sinh (h i ch ng QT kéo dài): b nh c a kênh K, Na, Ca (Lancet 2008;372:750)
Ph i h p: b nh m ch vành, b nhcơtim, nh p ch m, block nhĩ th t cao đ , suy giáp, h thân nhi t
B t thư ng nhĩ trái B t thư ng nhĩ ph i
Tiêu chu n
sóng P trên
ĐTĐ
Phì đ i th t trái (Circ 2009;119:e251)
• Nguyên nhân: tăng huy t áp,h p/h van ĐM ch , b nh cơ tim phì đ i, h p eo ĐMC
• Tiêu chu n (đ nh y 50%, đ đ c hi u 85%)
H th ng thang đi m Romhilt-Estes: 4 đi m = có th , 5 đi m =ch c ch n
cĐ l n (b t kì đi u sau):R ho c S l n nh t chuy n đ o ngo i biên 20mm ho c S V1/ V2 30
mm ho c R V5/V6 30 mm (3 đi m)
Thay đ i ST trái chi u v i QRS: không dùng digitalis (3 đi m); có dùng digitalis (1 đi m)
Dày nhĩ trái (3 đi m); Tr c trái (2 đi m); th i gian QRS 90ms (1 đi m)
Th i gian nhánh n i đi n (b t đ u QRS đ n đ nh sóng R) V5 ho c V6 50ms (1 đi m)
1RR (tính b ng giây),
V V
DI 0°
DII
+60°
DIII
+120°
aVL
30°
aVF
+90°
aVR
150°
90°
±180°
Tr c
trái
Tr c
ph i
Tr c
bình
thư ng
Sơ đ 1-1 Tr c QRS
120ms 40ms
DII V
hay
1mm DII hay
2.5mm
ĐI
N
TÂM
Đ
1-1
V1 1.5mm

2. Sokolow-Lyon: SV1RV5/V6 35mm
Cornell: RaVL SV3 28mm nam ho c 20mm n
Tiêu chu n khác: R aVL 11mm (ho c n u tr c trái/block phân nhánh trái trư c,
13mm và S DIII 15mm)
Phì đ i th t ph i (Circ 2009;119:e251)
• Nguyên nhân: tâm ph m n, b m sinh (t ch ng Fallot, đ o g c đ ng m ch, h p đ ng m ch
ph i,thông liên nhĩ, thông liên th t), h p hai lá, h ba lá
• Tiêu chu n (đ nh y th p, nhưng đ đ c hi u cao, ngo i tr COPD)
RS V1 ho c RV1 7mm, SV5 ho c V6 7mm, t R/S các chuy n đ o trư c tim gi m d n, tr c
ph i 110 (dày th t tráitr c ph i ho c S cao V5/V6 S phì đ i hai th t)
Ch n đoán phân bi t sóng R ưu th V1 ho c V2
• Th t l n: phì đ i th t ph i (tr c ph i, dày nhĩ ph i, S sâu DI,V5,V6); b nh cơ tim phì đ i
• T n thương cơ tim: NMCT thành sau (thư ng v i NMCT thành dư i); b nh teo cơ Duchenne
• B t thư ng kh c c: block nhánh ph i (QRS 120 ms, rSR’);WPW (T PR, sóng , cQRS)
• Khác: tim sang ph i; m c nh m chuy n đ o; có th là bình thư ng
Sóng R ti n tri n ch m (Archives 1982;142:1145)
• Đ nh nghĩa: m t s kh c c v phía trư c mà không có sóng Q th t s (V1–V3); RV3 3mm
• Nguyên nhân:
NMCT cũ trư c vách (thư ng RV3 1.5mm, STc dai d ng ho c T đ o ngư c V2 V3)
B nh cơ tim
Phì đ i th t trái (sóng R ti n tri n ch m v i đi n th ưu th chuy n đ o trư c tim trái)
Phì đ i th t ph i/COPD (sóng R nh và sóng S ưu th DI)
Block nhánh trái;WPW; tim xoay theo chi u kim đ ng h ; m c nh m chuy n đ o
Sóng Q b nh lý
• Đ nh nghĩa: 30ms ho c 25% chi u cao sóng R trong ph c b đó
• Sóng q nh (vách) DI, aVL,V5V6 là bình thư ng, có th th y sóng Q đơn đ c DIII, aVR,V1
• Hình nh “gi nh i máu” có th th y trong block nhánh ph i, b nh thâm nhi m, b nhcơtimphìđ i, COPD,tràn
khí màng ph i,WPW
ST chênh lên (NEJM 2003;349:2128; Circ 2009;119:e241, e262)
• NMCT c p (chênh l i T đ o ngư c) ho c NMCT trư c đó mà ST còn chênh lên
• Co th t m ch vành (cơn đau th t ng c Prinzmetal; ST chênh lên thoáng qua trong phân ph i m ch
vành)
• Viêm màng ngoài tim (lan t a, ST chênh lõm; k t h p v i PRT, sóng T thư ng dương)
• B nh cơ tim phì đ i, b nh cơ tim Takotsubo, phình vách th t, đ ng gi p tim
• T c m ch ph i (th nh tho ng ST chênh lên V1–V3; thư ng kèm theoT đ o ngư c V1–V4,tr c
l ch ph i, block nhánh ph i)
• B t thư ng tái c c
Block nhánh trái (c th i gian QRS, ST chênh lên không đ i x ng trong cùng ph c b QRS)
Ch n đoán NMCT có ST chênh lên trong trư ng h p block nhánh trái: 1mm ST chênh lên
cùng chi u v i QRS (đ nh y 73%, đ đ c hi u 92%) ho c 5mm n u ngư c chi u (đ nh y
31%, đ đ c hi u 92%) (“Tiêu chu n Sgarbossa” NEJM 1996;334:481)
Phì đ i th t trái (cđ l n QRS);h i ch ng Brugada (rSR’,ST chênh lên d c xu ng d n V1–V2)
Tăng K máu (c th i gian QRS, T cao, P không có)
• Tái c c s m: thư ng th y nh t các chuy n đ oV2–V5 và trên nh ng ngư i tr
Đi m J c 1–4mm nhánh xu ng c a sóng R; ST chênh lõm; Tl n;
Đ l n ST chênh / biên đ sóng T 25%; d u hi u này có th bi n m t khi t p luy n
Tái c c s m các CĐ phía dư i có th kèm theocnguy cơ rung th t,nhưng r t hi m (NEJM 2009;361)
ST chênh xu ng
• Thi u máu cơ tim ( sóng T b t thư ng) ho c NMCT c p thành dư i (V1–V3)
• Tác d ng c a digitalis (ST chênh d c xu ng Tb t thư ng, không tương quan v i n ng đ digitalis)
• Tăng K+ máu ( sóng U)
• B t thư ng tái c c đi kèm trong block nhánh trái hay phì đ i th t trái (thư ng V5,V6, I, aVL)
Sóng T đ o ngư c (thư ng 1mm; sâu n u 5mm) (Circ 2009;119:e241)
• Thi u máu hay nh i máu;d u hi u Wellens (T đ o ngư c sâu s m vùng trư c tim) S g n vùng
t n thương c a đ ng m ch vành trái
• Viêm màng ngoài tim; B nh cơ tim (Takotsubo lo n s n th t ph i); sa van 2 lá; t c m ch ph i (đ c
bi t n u T đ o ngư c V1–V4)
• B t thư ng tái c c đi kèm trong phì đ i th t trái/ph i (“mô hình quá t i”), block nhánh
• Sau cơn nh p nhanh hay sau nh p máy t o nh p
• R i lo n đi n gi i, digoxin, PaO2, PaCO2, pH, hay r i lo n thân nhi t
• Ch y máu n i s (“sóng T não,” thư ng kèm cQT)
• Bình thư ng tr em (V1–V4) và các chuy n đ o mà QRS ch y u (-) ; T đ o ngư c sâu các
v n đ ng viên tr có th là nguy cơ c a b nh cơ tim trong tương lai (NEJM 2008;358:152)
Đi n th th p
• Đ l n QRS (R+S) 5mm t t c các chuy n đ o ngo i biên và 10mm chuy n đ o trư c tim
• Nguyên nhân: COPD (ch các chuy n đ o trư c tim), tràn d ch màng tim, b nh phù niêm, béo
phì, tràn d ch màng ph i, b nh cơ tim h n ch /thâm nhi m, b nh m ch vành lan t a
• Normal variant in children (V1–V4) and leads in which QRS complex predominantly ;
profound TWI in young athletes may predict future risk of CMP (NEJM 2008;358:152)
Low voltage
• QRS amplitude (R S) 5 mm in all limb leads 10 mm in all precordial leads
• Etiologies: COPD (precordial leads only), pericardial effusion, myxedema, obesity,
pleural effusion, restrictive or infiltrative CMP, diffuse CAD
ĐI
N
TÂM
Đ
1-2
LWBK634-c01[01-42].qxd 7/7/10 2:36 PM Page 2 Aptara Inc