1. 一例急诊PCI病例讨论

2. 主诉与现病史
• 患者，女性，55岁，农民
• 因“突发胸骨后疼痛3小时”于2011年12月10日8时
至我院急诊就诊
• 患者于入院前3小时情绪激动后感持续性胸骨后疼
痛，呈压榨性，向肩背部放射，伴有胸闷、恶
心，呕吐1次

3. 既往史及个人史
• 否认高血压、糖尿病等慢性疾病病史
• 否认高血脂病史
• 否认烟酒不良嗜好
• 未到过疫区、牧区，否认传染病史

4. 查 体
• 查体：T 37.5℃，P 78次/分，R 20次/分，BP 125/70
mmHg。神志清楚，急性面容。全身皮肤粘膜无黄染，浅
表淋巴结无肿大。口唇无发绀，颈软，颈动脉搏动未见异
常，颈静脉无怒张。胸廓未见异常，胸骨无压痛，呼吸运
动未见异常，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿啰音。腹平
软，无包块、压痛、反跳痛，肝、脾肋下未及，肝区、肾
区无叩击痛，无移动性浊音。双下肢无浮肿
• 专科体查：心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病
理性杂音，剑突下心音无增强

5. 辅助检查
• 心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF ,V7-9导联ST段弓背抬
高，提示急性下壁+后壁心肌梗死
• 急诊生化：血常规、血肝肾功能、血凝常规、BNP、D-
dimer正常、血K+ 3.5 mmol/L
• 心肌坏死标志物（2010.12.10 11：30）：CK-MB
4.1ng/ml，MYO 145.3 ng/ml，TNI 0.13 ng/ml

6. 心电图

7. 诊断与治疗
• 诊断：
冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性下壁+后壁心肌梗死
心功能I级（Killip）
• 治疗：
即刻予阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg口服后，
低分子肝素5000u皮下注射，并急诊行冠脉造影术

8. 冠脉造影（图片或视频）

9. 药物治疗
 抗血小板治疗（阿司匹林 100mg QD、氯吡格雷 75mg
QD、替罗非班 200ml）
 抗凝治疗（依诺肝素 4000u q12h×7天）
 抑制心肌重构（培哚普利 2mg QD）
 减少血流剪切力（美托洛尔缓释片 47.5mg QD）
 调脂稳定斑块（辛伐他汀 20mg QD ）
 扩血管（地尔硫卓 90mg QD ）
 预防应激性溃疡（泮托拉唑 40mg QD）

10. 随 访
 抗血小板治疗（阿司匹林 100mg QD，常规服用）
 调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀 20mg QD，2 周）

11. 讨 论
 自发性冠状动脉夹层( spontaneous coronary artery
dissection ,SCAD)是一种少见的冠状动脉疾病,主要表现
为冠状动脉内膜自发撕裂或冠状动脉壁内出血造成血管夹
层,影响或阻断冠状动脉血流,是年轻妇女急性心肌梗死或
猝死的重要原因
 SCAD患者多见于女性,约占75 % ,平均年龄35 ～ 46岁,其
中1/ 3 为围产期女性
 SCAD发病率在冠脉造影检出率为0.22%～1.1%

12. 讨 论
病因及发病机制
 1、妊娠、围产期：围产期高水平的雌激素
 2、动脉粥样硬化
 3、SCAD 与结缔组织病有关,如马凡氏综合征(Marfan′s
syndrome)
 4、剧烈运动、滥用可卡因、大量吸烟、情绪激动也可能
导致SCAD ,其主要机制可能与冠脉痉挛有关

13. 讨 论
 对于临床无明显症状,血流动力学稳定,夹层位于血管远段
且血流正常的SCAD 患者,通常采用药物保守治疗
 包括阿司匹林、肝素等抗栓治疗,硝酸酯类、钙离子拮抗
剂预防冠脉痉挛,β受体阻滞剂降低冠脉内血流剪切力等。
ACEI 或ARB 通过抑制肾素-血管紧张素下调MMPs 的产
生,维持血管壁稳定
 目前药物溶栓治疗争议较大,一些学者认为溶栓治疗可能
导致内膜下血肿增大继而使夹层扩大,故不推荐常规溶栓
治疗

14. 讨 论
PCI 或 CABG
 对于具有明显临床症状、冠脉血流受影响、夹层位于血管
近中段的SCAD 患者, 经皮介入治疗(PCI) 或冠状动脉旁路
移植术(CABG) 是血运重建的主要治疗方法
 SCAD 位于冠脉近中段,血管直径> 2. 5 mm 及夹层长度>
15 mm,无论其血流是否受影响,都要考虑植入支架,但操作
中应注意规避导丝误入假腔的风险
 IVUS 由于可以准确判断真腔,清晰显示夹层破口,明确夹层
范围,对指导支架的选择及植入并完全覆盖破口具有重要
的应用价值

15. 谢 谢

16. PCI手术视频
视频说明：
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