2. İnsan vücudunun yaklaşık %4’ünü mineraller oluşturur. Bunlar vücutta
tuzlar, bileşikler ya da iyonik şekilde bulunurlar. Günlük gereksinimi
50 mg’ın üzerinde olan minerallere makromineraller, altında olanlara
ise mikromineraller denir.
Makromineraller: Başlıca makromineraller magnezyum, kalsiyum,
fosfor, sodyum, potasyum ve klordur.
Mikromineraller(eser elementler): Başlıca mikromineraller demir,
çinko, iyot, selenyum, bakır, mangan, krom, flor ve molibdendir.
Bugün sizlerle magnezyum, çinko, selenyum, kobalt, bakır ve flor
hakkında konuşacağım.
3. Eser element yetersizlikleri makromineral yetersizliklerine göre
nispeten nadir olup daha çok prematüre bebeklerde, protein enerji
malnütrisyonunda ve uzun süre parenteral beslenenlerde ortaya
çıkar.
İntrauterin yaşamda eser elementlerin yaklaşık 2/3’ü gebeliğin son
10-12 haftası içinde anneden bebeğe aktarılır. Bu nedenle parenteral
beslenen prematürelerde eser elementlerin mutlaka tedaviye
eklenmesi gerekir.
4. ÇİNKO
Günlük çinko gereksinimi:
- yaşamın ilk 6 ayında 3 mg
- 6-12 ay arası 5 mg
- 1-10 yaş arası 10 mg
- erişkinde ise 15 mg günlük gereksinim vardır.
Besinlerde en yüksek çinko konsantrasyonu istiridyelerdedir. Anne sütü,
koyun, sığır, dana ve balık eti, peynir, kabuklu kuruyemişlerde de (fındık,
fıstık, ceviz, kabak çekirdeği) çinko bulunur.
5. Vücutta çinko başta gözün koroid ve retina tabakalarında olmak üzere
prostat bezi ve salgılarında, deri, derinin tırnak ve saç uzantılarında en
yüksek oranda bulunur. Saç yapısına katılan çinko diğer dokulara
taşınamaz.
Pankreas, karaciğer ve prostat çinko birikimi ve alışverişinin en hızlı
olduğu organlardır. Çinko metabolizmasında başlıca rol oynayan organ
karaciğerdir.
6. Besinlerle alınan çinkonun %15-30’u duodenumdan emilir.
Çinko emilimi, düşük molekül ağırlıklı çinko bağlayıcı ligand (ZBL) tarafından
kolaylaştırılmaktadır. Çinko bağlayıcı ligandın tek bir madde olmayıp,
polipeptid veya NNN-trimetil-1.2-etandiamin, prostaglandin E2, pikolinik asit
ve sitrik asit gibi bileşikler şeklinde olabileceği ileri sürülmektedir.
Çinko emilimini fitat, lifli besinler, fosfat, kalsiyum, oksalat, bakır,
kadminyum, inorganik demir, kalay azaltır.
Protein, kazein, laktoz, şarap, D vitamini, D-penisilamin çinko emilimini
arttırır.
Çinkonun %70’i feçes ile atılır. İdrar ve ter yolu ile de bir miktar çinko kaybı
olur.
7. Çinko üç yüzden fazla metalloenzimin yapısına girer. Çinko
metalloenzimlerin en önemlileri:
-Alkalen fosfataz
-Karbonik anhidraz
-Karboksipeptidaz A ve B
-Glutamik dehidrogenaz
-Aldolaz
-Fosfolipaz
-Amilaz
-DNA polimeraz
-Proteinaz’dır.
Bütün bu enzimler karbonhidrat, lipit ve protein metabolizmasında önemli
rol oynamaktadır.
Ayrıca beyin damarlarında ve koronerlerde genişlemeler sağlayarak iskemik
durumları iyileştirir ve yara iyileşmesinde rol oynar.
8. Çinko eksikliğinde:
-Büyüme ve Gelişme Geriliği
-Demir Eksikliği Anemisi
-Hipogonadizm
-Acrodermatitis Enteropatica>>>
-İmmün yetersizlik
-Yara iyileşmesinde gecikme
-Alopesi (saç dökülmeleri)
-Hiperpigmentasyon
-Hepatosplenomegali ön planda olmak üzere önemli klinik tablolara yol açar.
9. Acrodermatitis Enteropatica
Acrodermatitis enteropatica çinkonun ince barsaktaki emiliminde bir
defekte (çinko bağlayıcı faktör?) bağlı, nadir görülen, otozomal resesif
kalıtımla geçen metabolik bir hastalıktır.
Hastalık bir yaşından önce tartı alamama, irritabilite, iştahsızlık ve ishal
ile başlar. Anne sütü çinkosunun biyoyararlılığı daha fazla olduğundan,
anne sütü ile beslenen bebeklerde klinik belirtiler daha geç ortaya çıkar.
En erken bulgu ağız kenarlarında soyulma ve çatlaklardır. Daha sonra
vezikülobullöz ekzematoid bir karakter alan bu lezyonlar daha çok distal
ekstremiteler ve perianal bölge gibi uç noktalarda daha belirgin
olduğundan acrodermatitis adı verilmiştir.
10. Kronik olgularda hiperkeratoz oluşur. Konjunktivit, glossit, tırnak
anomalisi, bakteri ve kandida enfeksiyonları görülür.
Hastalarda saç ve tırnak dökülebilir (alopesi). Kronik ishal ve çinko
eksikliği sonucu gelişme geriliği oluşur. Steatore ve karbonhidrat
intoleransı sıklıkladır.
Saçlar seyrek, ince ve kırmızıdır. Fotofobi, konjonktivit, monilliazis,
tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonlar ve nörolojik bulgular (davranış
bozuklukları, tremor, ataksi ve serebral atrofi) hastalığın diğer
özellikleridir.
11. Serum çinko düzeyi genellikle düşüktür. Çinkoya bağlı bir enzim
olan alkalen fosfataz çoğu kez düşük bulunur.
Tanı serumda ve saçta çinko eksikliğinin gösterilmesi konur.
Tedavide oral çinko
ömür boyu verilir.
12. Tayanç-Reimann-Prasad Sendromu
Çinko eksikliği, hipogonadizm, demir eksikliği, pika,
hepatosplenomegali ve büyüme geriliği ile karakterize bir sendromdur.
Dünyada ilk kez Dr. Memduh Tayanç tarafından Türkiye’de bildirilmiştir.
14. BAKIR
Günlük bakır gereksinimi çocuklarda 30 mikrogram/kilogram, erişkinde
ise 2-3 mg/gün kadardır. Serum bakır düzeyinin normalden yüksek olması
hiperkupremi olarak tanımlanır. Serum bakır düzeyinin normalden düşük
olması hipokupremi olarak tanımlanır.
Besinlerden koyun ve dana karaciğeri, balık türleri, istiridye (kabuklu
deniz ürünleri), fındık, fıstık, ceviz, çikolata ve yeşil sebzeler bakırdan
zengindir.
Vücudumuzda bakırın en yüksek konsantrasyonunun olduğu yerler
karaciğer, beyin, kalp ve böbrektir. En düşük olduğu yerler ise endokrin
salgı bezleri, kaslar ve kemiklerdir.
15. Oral yolla alınan bakır, mide ve barsakların üst kısmından emilir. Ortalama
emilim oranı %40’tır. Bakırın bir kısmı aktif transportla, diğer bir kısmı ise
hücre içinde proteinlere gevşek olarak bağlanarak barsağın seröz yüzünden
kana taşınır.
Yeni emilmiş olan bakır, albümin ve histidin kompleksleri şeklinde bir saatten
kısa bir zaman içinde karaciğer tarafından dolaşımdan alınır.
Karaciğerden başlıca serüloplazmin olarak plazmaya verilir ve enzimlerin
yapısına katılmak üzere bazı transport mekanizmalarıyla hücre içine taşınır.
Ca, Zn, Cd, Mo, askorbik asit ve fitik asit bakır emilimini azaltır, taze bitkiler
ve aminoasitler ise arttırır.
Bakırın başlıca atılım yolu safradır ve günlük atılımın % 80′i bu yolla
gerçekleşmektedir. Yalnızca iyon şeklinde veya aminoasitlere bağlı olan bakır
idrarla atılabilmektedir.
16. Bakırın işlevleri:
Demirin bağırsaklardan emilimi ve dokulardan plazmaya
mobilizasyonunda etkilidir.
Demirin hemoglobin oluşumunda kullanılabilmesi ve
dolayısıyla eritrosit yapımı için gereklidir.
Derinin keratinizasyonunda rol oynar.
Farelerde deneysel ateroskleroz yapar.
Metalloenzimlerin yapısına katılır.
17. Bakırın demir emilimi ve hemoglobin sentezi için gerekli olduğu
bilinmektedir. Depo şeklindeki ferro (Fe++) iyonlarının, plazmada
transferine bağlanabilmek için ferrik (Fe+++) şekle geçmesi
gerekmektedir. Bakır taşıyan proteinlerden olan seruloplazminin bu
oksidasyonu sağlayan ferroksidaz aktivitesine sahip olduğu gösterilmiştir.
Bakır eksikliğinde hipokromi, mikrositer anemi ve nötropeni olur.
Bakır içeren enzim sistemleri büyüme, üreme, hematopoez, kemik
sentezi, miyelinizasyon, bağ dokusu sentezi ve keratinizasyon işlevleri
için gereklidir.
Bakır eksikliğinde klinik olarak solukluk, deri ve saç renklerinin açılması,
dermatit, büyüme geriliği hipotoni, hepatomegali, venlerin genişlemesi,
psikomotor gerilik ve görme bozuklukları gelişebilir.
18. Metalloenzimlerin yapısında yer alan bakırın, metabolizmada
biyokatalizör olarak pek çok işlevi vardır. Bilinen bakır
metalloenzimlerinin başlıcaları,
-sitokrom C oksidaz
-dopamin-B hidroksilaz
-ürat oksidaz
-süperoksit dismutaz
-tirozinaz
-lizil oksidaz
-aminoksidaz
-askorbik asit oksidaz’dır.
19. Wilson Hastalığı
Sistemik bakır toksikozu vardır.Sıklığı 1/200.000’dir. Cu bağlayan P tipi
(karaciğer tipi) ATPaz aktivitesinin düşüklüğüne bağlıdır.
Bakırın safra ile itrahı ve serüloplazmine bağlanması azalmıştır.
Otozomal resesif bir hastalıktır. (13q. 14.3) 80’e yakın mutasyon
tanımlanmıştır.
Nonseruloplazmin bakırın karaciğer başta olmak üzere, böbrekler, beyin,
kornea, bazal ganglionlar ve nadiren endokrin organlarda bol miktarda
depolanması üzerine karaciğerde siroz, bazal ganglionlarda
dejenerasyon, kornea çevresinde Keiser-Fleisher halkası ve diğer klinik
semptomlar oluşur.
20. Hastalık genelde ergenlik çağından sonra ortaya çıkmasına karşılık, 3-4
yaşından itibaren de belirti vermeye başlayabilir. Hastalığın 3 ana bulgusu
vardır.
1)Kayser-fleisher halkası: Korneanın iç yüzünde bakır birikimine bağlı sarı
kahverengi bir halkadır. Çıplak gözle görülebilmesi ancak yıllar sonra
mümkündür. Patognominik değil ancak oldukça spesifik bir bulgudur.
2)Karaciğer tutulması: İlerleyici karaciğer fibrozu ile birlikte
hepatosplenomegali ve portal hipertansiyon 6-14 yaşlarından itibaren
ortaya çıkmaya başlar.
3)Nörolojik bulgular: Koordinasyon bozukluğu, spastisite, dizartri, disfaji,
‘flapping tremor’, hemipleji ve psikiyatrik bozukluklar genellikle 20-40
yaşlarından itibaren başlar.
21.
22. Bazen çocukluk döneminde nöropsikiatrik bozukluklar ile ilk bulgular
ortaya çıkabilir. Davranış bozuklukları, yazma, spor, müzik aleti çalma
gibi aktivitelerde becerisizlik başlar. Tremor, koreoatetoik hareketler
başlar. Dizartri, spastisite, rijidite, distoni, disfaji gibi belirtiler gelişir.
Mental retardasyona neden olmaz.
Hepatik ve nörolojik bulgular aynı sıklıkla görülür. Hepatik semptomlar
karaciğerde bakır birikimine bağlı 8-18 yaşları arasında görülür. Hepatik
koma dışında nörolojik semptomların 15 yaşından önce görülmesi olağan
değildir.
Akut hemolitik krizler, eklem semptomları, renal taşlar, renal tubuler
asidoz gelişebilir. Böbrek hasarı neticesinde Fanconi sendromu
gözlenebilir ve tubülopati gözlenebilir. Osteoporoz, osteomalazi, eklem
aralığında daralma, büyük eklemler civarında osteofitler, ligamentlerde
gevşeme de görülür.
23.
24. Tanı:
Nonspesifik bulgular:
-Total serum bakırı: normal ya da düşük
-Seruloplazmin düzeyi: normal ya da düşük
Spesifik bulgular:
-Serbest idrar bakır düzeyi: Yüksek
-İdrar bakır düzeyi: Yüksek
Tanısal bulgular:
-Karaciğer bakır içeriği: Yüksek
-Radyoizotop çalışması: Bakırın seruloplazmine bağlanmasında azalma
25. Tedavi:
Diyetten bakır zengin besinler uzaklaştırılır.
Bakır emilimini azaltmak için; 200 mg öğünler ile birlikte çinko sülfat
verilir.
D-Penisilamin bakır atılımını arttırmak amacı ile 1g/gün 2 doz verilir.
Birikmiş bakırı temizlemek için: -dializ -exchange transfüzyon -
plazmoferez yapılabilir.
L-DOPA nörolojik bulguların kontrolü açısından yararlı olabilir.
Karaciğer transplantasyonu
Etkin tedavi ile birkaç haftada nörolojik bulgular, birkaç ayda da karaciğe
bulgularında gerileme olur.
D-Penisilamin bakırı bağlayarak idrar ile atılımını hızlandırır. Erken
başlanırsa yararlıdır. İlerleyen evrelerde pek yararı yoktur. Takipte serum
serbest bakır düzeyi izlenir.
26.
27. Menkes Kinky Hair Hastalığı
Membran bakır transport kanalında defekt nedeni ile oluşan bakır
metabolizma bozukluğudur. X’e bağlı resesif kalıtım gösterir.(Xq 13.3)
Sıklığı 1/35.000’dir.
Bağırsak mukozası ve böbrek dışında tüm dokularda bakır birikimi vardır.
Ana klinik bulgular anormal saç yapısı, progresif serebral dejenerasyon,
hipopigmentasyon, kemik değişiklikleri, arterial rüptür, trombozis ve
hipotermidir.
Prematüre doğum, düşük doğum tartısı, hiperbilirübinemi, hipotermi,
büyüme geriliği, letarji ve hipotoni sık görülür.
28. Zamanla nörolojik belirtiler ağırlaşır. 3. Aydan sonra bebekte gelişme
geriliği, dirençli konvülzyon ile kendini gösterir. Mental motor gerilik
görülür. Sonra serebral dejenerasyon, vasküler değişiklikler klinik tabloya
hakim olur.
Lizil oksidazın koenzimi olan bakır, kollajen ve elastinin çapraz bağlarının
oluşumunu sağlar. Hastaların saçı doğumda normaldir. Daha sonra saçlar
seyrekleşir, sertleşir, kıvrılır, kolaylıkla kırılır ve fırçamsı bir görünüm alır.
(pili torti)
Hastalar 3 ay – 3 yıl içinde kaybedilir.
29. Tanı:
Serum bakır ve seruloplazmin düzeyi çok düşüktür.
İdrarda bakır bulunmaz.
Karaciğer bakır içeriği çok azalmıştır.
Tedavi:
Bakır değişik formlarda IV uygulanabilir. (Cu sülfat, Cu klorid, Cu
glisinat).
Beyin lezyonlarında Dopamin Beta-hidroksilaz eksikliği varsa fonksiyon
bozukluğu ön plandadır. Bu nedenle L-DOPA kullanımı önerilebilir.
30.
31. BAKIR TOKSİTESİ:
Bakırlı kaplar, bazı yanık pomadları, fungusidler ve
hemodiyaliz bakırlı tüplerin yoluyla oluşabilir.
Toksikasyonunda Wilson benzeri bulgular, siroz, gastrit ve
D.Coombs negatif hemolitik anemi oluşur.
Tedavide D-penisilamin kullanılır.
32. MAGNEZYUM
Magnezyum +2 değerlikli bir makromineraldir. % 50’si kalsiyum ve fosforla
beraber kemiklerde, % 25’i kaslarda, geri kalanı yumuşak dokularda ve
vücut sıvılarında olmak üzere erişkinde vücutta yaklaşık 25 gr
magnezyum vardır.
Magnezyum kuru yemişler, soya fasulyesi, hububat ve yeşil sebzelerde bol
miktarda bulunur. Besinlerle alınan magnezyumun % 24-85’i emilir.
Yenidoğan dönemi dışında eksikliğine uzun süren kusmalar ve ishaller
dışında pek rastlanmaz.
33. Magnezyum, protein sentezi sırasında enerji oluşumu ve enerjinin
transferinde, kas kasılmasında ve sinir eksitabilitesinde rol alır ve çeşitli
enzimlerin kofaktörü olarak önemlidir.
Benzer fonksiyonları olan Mg ve Ca birbirlerini antagonize edebilirler.
Fazla miktarda Mg kemik kalsifikasyonunu önler. Kas kasılmasında
kalsiyum uyarıcı, magnezyum gevşeticidir. Fazla miktarda Ca ise Mg
yetersizliğinde görülen belirtileri verebilir.
Mg özellikle hücre içi ortamda önemli bir elementtir. Kalsiyumun hücre
membran bütünlüğünün korunmasında yüklendiği görevi, magnezyum
hücre içinde mitokondrial membranın bütünlüğünün sağlanmasında
üstlenir.
34. Hücrede hem anaerobik glikoliz, hem de oksidatif fosforilizasyon gibi
metabolik süreçler Mg iyonlarının varlığını gerektirir. Hücre içi çeşitli
enzim sistemleri (başta adenil siklaz olmak üzere) Mg iyonlarına bağımlı
çalışır.
Hücre çekirdeğinde DNA’nın hem yapım ve hem de stabilitesi için Mg
iyonlarına gereksinim vardır.
Sinir sistemi ve nöromüsküler plakta uyarı ve iletimi Ca iyonları yanında
Mg iyonları da etkiler.
35. Vücuttaki magnezyum dengesine paratiroid hormon, tiroid hormonları ve
aldosteronun etkili olduğu düşünülmektedir. Deneysel olarak kalsiyumun
barsaklardan emilen magnezyum oranını azalttığı gösterilmiştir. Diyette
Ca miktarı azaldıkça Mg emilimi artar.
Magnezyumun vücuttan atılımı böbrekler yoluyla olur. Renal geri emilim
de kalsiyumun geri emilimi ile ters orantılıdır.
36. HİPOMAGNEZEMİ:
Genellikle hipokalsemi ile birlikte görülür. Klinik bulgular hipokalsemiyi
taklit eder.
Kalsiyum tedavisine cevap vermeyen yenidoğan tetanisinde
hipomagnezemi düşünülmelidir.
Hipomagnezeminin EKG bulgusu QT intervalinin uzamasıdır.
Kan değişimi yapılmış çocuklarda, TPN uygulananlarda, böbrek
yetersizliği olan yenidoğanlarda, diyabetik anne çocuklarında
hipomagnezemiye eğilim vardır.
Kan magnezyum düzeyinin 1,5 mg/dl’nin altında olması hipomagnezemi
işaretidir.
Tedavi:
%50 MgSO4 0,2ml/kg/doz IM (günde 2-3 kez uygulanabilir).
37. HİPERMAGNEZEMİ:
Eklamsi nedeniyle MgSO4 tedavisi yapılmış anne
çocuklarında görülür.
MSS depresyonu ve iskelet kaslarında paralizi
birliktedir.
Kan magnezyum düzeyi 2,8 mg/dl’nin üzerindedir.
Tedavi:
Kan değişimi yapılır, kalsiyum tuzları verilir ve diürez
sağlanır.
38. SELENYUM
Son derece toksiktir; fakat vücutta önemli birçok fonksiyonu vardır.
Selenyum gereksinimi:
- 0-6 ay arası 2 mcg/kg/gün
- 7-36 ay arası 20 mcg/kg/gün
- 4-8 yaş arası 30 mcg/kg/gün
- ergenlikte 40-55 mcg/kg/gün’dür.
Özellikle deniz ürünleri, et, süt, hububat, tereyağı ve sebzelerde selenyum
konsantrasyonu yüksektir.
39. Alınan selenyumun % 35-85′i bağırsaktan emilir. Atılımın % 90’ı
idrarla, % 10’u feçesledir.
Vücutta selenyum testis, böbrek, sürrenal bez, dalak, karaciğer
ve kalp dokularında bulunur.
Selenyum antioksidandır. Glutatyon peroksidazın kofaktörüdür.
Serbest oksijen radikallerini temizler.
Ayrıca T4’ten T3’e dönüşümü yapan 5’iyonidaz enziminin de
koenzimidir.
40. Selenyum eksikliği olan hayvanlarda alkali hastalığı
(büyüme geriliği, zayıflama, kılların dökülmesi) görülür.
İnsanlarda, selenyum eksikliği saptanan bir vakada kas
ağrıları gözlenmiştir.
Çinin bir bölgesinde endemik olan ve çocuklarda
tanımlanan, başlıca bulgusu kardiyomyopati olan Keshan
hastalığında selenyum eksikliği saptanmıştır. Selenyum
kalp kasının koruyucusudur.
Süt çocuklarının ani ölümlerinde de (beşik ölümü)
selenyum eksikliğinin rolü olduğunu bildiren yayınlar
vardır.
41. Avakado Salatası
Avakado eğer olgunlaşmamış ise yanına elma koyup olgunşamasını sağlıyoruz.
Olgunlaşmış avakadomuzun kabuklarını soyup çekirdeğini çıkardıktan sonra
dilimliyoruz. Üzerine biraz zeytinyağı birazda limon suyu sıkıyoruz. Arzu ederseniz taze
kekik ile aromalaştırabilirsiniz
42. KOBALT
İlk defa 1948'de vitamin B12'de önemli bir görevi olduğu
gösterilmiştir. Ayrıca nükleik asit sentezinde rolü vardır. İnsanlarda
eksikliği bilinmemektedir. Günlük gereksinim erişkin için 15 mg
kadardır.
% 43'ü kaslarda, % 13'ü kemiklerde olmak üzere vücutta toplam 1.1
mg kobalt vardır.
Yeşil yapraklı sebzeler ve karaciğer kobalttan zengin yiyeceklerdir.
İnce bağırsaklardan emilim için demir ile yarışır.
Atılımın çoğu idrar iledir, fakat az miktarda kobalt gaita, saç ve
terde bulunur.
43. Kobalt doğrudan etki ile polisitemiye neden olur. Bu, eritropoetin
üretimini artırmak ve kemik iliğinde oksidasyon enzimlerinin
engellenmesi ile olur. Düşük eritropoetin düzeyi ile seyreden yanıtsız
anemide kobalt kullanılmasının sebebi budur. Yalnız istenen etki için
verilmesi gereken kobalt toksisiteye yol açmaktadır. Çocuklarda günde
20-30 mg verilmesi tiroid hiperplazi ile konjestif kalp yetmezliğine yol
açmıştır.
Tiroid hormon sentezinin ilk aşamalarında bir görevi vardır. İyodun, tiroid
bezi tarafından tutulmasında rol oynar ve hem yetersizliği hem de
fazlalığı guatr oluşmasına sebep olur. Eski Sovyetler Birliğinde guatr
oluşumu ile kobalt arasında zıt ilişki gösterilmiştir. Ayrıca tiroid hormon
sentezinde manganez ile beraber çalıştıkları düşünülmektedir.
44. Kobaltın damara verilmesi vazodilatasyona yol açar, bu yüzden eskiden
hipertansiyon tedavisi için kullanılmıştır. Günde 50 mg oral doz olmak
üzere 10-65 gün arasında kullanılan kobalt ile %17-72 başarı kazanılmıştır.
İnsanın günlük gereksinimi vitamin B12 formunda 3-5 mcg’dır.
Eksikliğinde görülen semptomlar vitamin B12'ye bağlıdır: Anemi, kilo
kaybı, halsizlik, bulantı ve gelişme geriliği görülür.
Kobalt fazlalığında ise polisitemi ile kardiyak glikojeni artırması sonucu
kardiyomiyopati görülür.
45. FLOR
Flor, dişlerde ve kemiklerde kalsiyum hidroksiapatitin yapısına girer. Alınan
florun % 75-90’ı ince bağırsaktan emilir. Atılımı idrarla olur. Kemikte
depolanır. Dişlerin çürüklerden korunmasında yararlıdır.
Vücuttaki etkileri tam bilinmemektedir; ancak fazla miktarının zehirli
olduğu kesindir.
Günlük gereksinim 0-6 ay arasında 10 mcg’dır, ancak bu yaşta flor desteği
önerilmemektedir. Hayatın ilk 6 ayında flor takviyesi yapılamaz. Aksi
takdirde diş yapısı bozulabilir.
Daha büyük çocuklarda, içme sularındaki flor miktarı milyonda 0.3
oranından düşükse, florlu diş macunları kullanılmıyorsa ve diğer
yiyeceklerden alınan flor miktarı düşükse bazı hekimler günde 250 mcg flor
desteği önermektedir. Ancak toksik olduğu gerekçesiyle flor takviyesine
karşı çıkan bir grupta vardır.
46. Flor, deniz ürünlerinde, et, su ve çayda bulunur. İçme sularına milyonda
bir oranında flor ilave edilmesi önerilmektedir.
Flor diş minelerini sertleştirir ve çürümelerini önler.
Flor (eğer verilecekse) gelişigüzel kullanılmamalıdır. Çünkü tedavi edici
dozlar ile toksik dozlar arasındaki sınır fazla değildir. Flor fazlalığı
dişlerde siyah lekelenmeler (florozis) olur. Ayrıca florun mitokondrial bir
toksin olduğu ve yüksek karbonhidratlı gıdalarla beslenmenin diş
çürüklerinin temel nedeni olduğu unutulmamalıdır.
