בישראל ניכרת מגמת עלייה בהיארעות של שני סוגי סרטן בקרב נשים, סרטן הריאה וסרטן לימפומה שאינה-הודג'קין הקשורים לזיהום סביבתי.

2. ‫היארעות סרטן לפי נפה/אזור מגורים 401 . כאשר משווים את שיעור התחלואה )מתוקנן לגיל( בסרטן בנפות המדינה‬
‫לאורך זמן, לומדים שיש קשר בין המיקום למידת התחלואה בסרטן: בנפות עכו וחיפה מודגמים מאז שנת 3991 ועד שנת‬
‫5002 שיעורי תחלואה, מתוקננים לגיל, גבוהים יותר בקרב נשים מאשר בקרב גברים )על פי ניתוחי רישום הסרטן(. נתון זה‬
‫עולה בקנה אחד עם תחלואת סרטן גבוהה בקרב שני המינים בנפות אלה בהשוואה לממוצע הארצי בתקופות שנסקרו.‬
‫שנות השמונים. דו"ח גינזבורג טולצ'ינסקי, המשווה את התחלואה בסרטן בשני המינים בין הנפות בקרב האוכלוסייה‬
‫היהודית, מצא בנפות חיפה, עכו ותל אביב שיעורי תחלואה ותמותה גבוהים מסרטן )מתוקננים לגיל ולמין(. ביתר פירוט,‬
‫בדו"ח נמצאו שיעורי תמותה גבוהים מסרטן הריאה בנפת עכו. בנפת חיפה נמצאו שיעורי תמותה מתוקננים גבוהים מסרטן‬
‫המעי הגס, סרטן השד וסרטני הלימפומה )מובהק( ]9[. בנפות רמלה ועכו נמצא הבדל מגדרי, שרימז על קשר לחשיפות‬
‫תעסוקתיות )מפעל בטון, אזבסט(. החוקרים המליצו אז לתכנן תכניות מקומיות למניעת סרטן שיאתרו גורמי סיכון ויצמצמו‬
‫אותם.‬
‫שנות התשעים. דו"ח רשמי של מחלקת רישום הסרטן במשרד הבריאות לשנים -4891 8991 מלמד, שוב, על הבדלים של‬
‫ממש בהיארעות סרטן אצל נשים בין הנפות בישראל )ראו להלן תרשים 71( ]01[. במפות ספציפיות יותר בדו"ח זה מוצגים‬
‫גם שיעורי היארעות סרטן המתוקננים לגיל בקרב נשים )ל-000,001( לפי עשירונים בשנים 8991-7991 )ראו להלן תרשים‬
‫81(. כלומר ערים בקטגוריות 4-1 הן הערים שנמצאו בעשירונים העליונים של תחלואת נשים בתקופה זו. ניתן לראות בבירור‬
‫שישנם אזורים שבהם התחלואה מדורגת בעשירונים הראשונים, וכי התפוצה של התחלואה בסרטן בקרב נשים בשנת‬
‫8991/7991 אינה אקראית במרחב )אך צריך לבחון מובהקות(. כאשר משווים בין המינים, רואים שיש דמיון בין מפת תחלואת‬
‫הגברים למפת תחלואת הנשים.‬
‫שנות האלפיים. הדו"ח הרשמי האחרון שהתפרסם והעוסק בהשוואות גאוגרפיות, מלמד גם הוא על פערים בין הנפות‬
‫בהיארעות סרטן בשנים 5002-1002 ]11[.‬
‫תרשים 71:‬
‫שיעור היארעות סרטן כללי מתוקנן‬
‫לגיל בקרב נשים, לפי נפה,‬
‫בין השנים 9991-4891 ]01[‬
‫תרשים 81:‬
‫שיעור היארעות סרטן כללי מתוקנןֿ‬
‫לגיל אצל נשים )צד שמאל( לעומת‬
‫גברים )צד ימין( ביישובים בכל ישראל,‬
‫בשנים 8991-7991 לפי עשירוני תחלואה‬
‫401בהקשר זה יש לזכור שלסרטן לסוגיו יש תקופת חביון. התחלואה בנפות‬
‫כיום משקפת חשיפות שקרו לפני עשר-עשרים שנה. אם יש אזור החשוף‬
‫כיום לרמות גבוהות של זיהום בסביבה, תחלואה גבוהה עלולה להימצא‬
‫בו רק בעוד עשור ויותר.‬
‫74‬

3. ‫מחקרים שבדקו קשר בין מיקום גאוגרפי להיארעות סרטן כללי או ספציפי בישראל‬
‫בשני מחקרים עוקבים שהתפרסמו בשנים 1102-0102 והתמקדו בנפת חיפה, נבדק אם אכן יש תחלואה רבה יותר בנפה‬
‫זו שאינה מוסברת במשתנים דמוגרפיים, משתנים סוציו-אקונומיים ובעישון 501 ]21-31[. החוקר בדק את הקשר שבין:‬
‫)א( מגורים בנפת חיפה )גברים ונשים כאחד( ובין סיכון מוגבר לחלות בסרטן, לאחר תקנון לגיל, למין ולמוצא. )ב(‬
‫חשיפה לקדמיום במקום המגורים ובין סרטן כללי או ספציפי )מסוגים שונים( 601 .‬
‫החוקר גילה ששיעור התחלואה בסרטן בקרב אנשים הגרים בנפת חיפה גבוה ב-%31 )מובהק( משיעורו בקרב אנשים‬
‫הגרים בשאר אזורי הארץ, אחרי תקנון לגיל, מין ומוצא 701. סרטנים ששיעור התחלואה בהם היה עודף )מובהק( בשני‬
‫המינים יחד בנפה היו בין השאר: %92 יותר סרטן ריאה, %84 יותר סרטני ראש צוואר, %24 יותר סרטן צוואר הרחם‬
‫)בקרב נשים(, %61 יותר סרטן במעי הגס, %73 יותר סרטן במערכת העיכול )גסטריק ואזופגוס(, %62 יותר סרטן‬
‫בשלפוחית השתן. כן נמצא שבאזורים שבהם נמדדה המתכת קדמיום ברמה כלשהי באדמה, במרחבי נפת חיפה ובגליל‬
‫המערבי, בהשוואה לאזורים שבהם רמת הקדמיום הייתה מתחת לסף הגילוי, יש סיכון גבוה ב-%11 )מובהק( לחלות‬
‫בסרטן )נשים וגברים גם יחד, אין הפרדה במקור(. התברר גם שהסיכון לחלות בסרטן עולה )בנוגע לכל משתנה לחוד(:‬
‫אצל הגרים באזור עתיר קדמיום, אצל מבוגרים, אצל נשים ואצל בעלי מוצא אמריקני. עם זה, במחקר לא הייתה‬
‫התייחסות לגורמי סיכון אישיים.‬
‫מחקר ישראלי זה תומך בטיעון שבאזורים מסוימים בישראל יש תחלואה גבוהה יותר, ולכולם מכנה משותף כלשהו‬
‫הקשור לחשיפה לזיהום )במקרה זה, מתכת שמקורה בפליטות תעשייתיות(.‬
‫לימפומה שאינה הודג'קין ) ‪ ( NHL‬בקרב נשים בישראל‬
‫כדי להבין את מצב התחלואה אצל נשים בסרטן מסוג זה, יש לענות תחילה על כמה שאלות:‬
‫1. היכן הנשים בישראל ממוקמות מבחינת שיעורי היארעות המחלה בהשוואה לעולם?‬
‫2. האם גם בישראל יש עלייה בשיעורי היארעות המחלה )על פי המתואר לעיל בפרק שני(?‬
‫3. האם היארעות המחלה בישראל אחידה בהתפלגותה, או שקיימים אזורים שבהם נשים חולות יותר?‬
‫נשיב על שאלות אלה לפי סדרן:‬
‫1. חקר מעמיק של תחלואת נשים בישראל ב-‪ NHL‬בהשוואה לאוכלוסיות נשים שנחקרו במקומות אחרים בעולם מלמד‬
‫)ראו להלן תרשים 91( שבשנים 7991-3991 נמצא אצל נשים יהודיות בישראל שיעור ההיארעות הגבוה ביותר של סרטן זה‬
‫]41, 51[. גם כאשר משווים את שיעורי היארעות המחלה בקרב נשים יהודיות בישראל לטווח שיעורי התחלואה המצויים‬
‫במדינות שונות, אפשר לזהות אצל נשים יהודיות בישראל שיעורי תחלואה מהגבוהים בעולם.‬
‫2. על פי נתוני מגמות התחלואה של רישום הסרטן הלאומי, גם בישראל חלה עלייה אצל הנשים בתחלואה בסרטן מסוג זה‬
‫)ראו לעיל פרק שני, עמ' 01 בעניין עלייה כלל-עולמית בסוג סרטן זה(. המגמה החלה באמצע שנות השמונים, והתמתנה מעט‬
‫משנת 4002 ואילך. העלייה בשיעורי ההיארעות, המתוקננים לגיל, מאפיינת נשים יהודיות ולא יהודיות כאחד. אצל הנשים‬
‫היהודיות נצפתה עלייה פי שישה )!( בשיעורי ההיארעות בין השנים 0791 ו-7002. אצל נשים לא יהודיות נצפתה עלייה פי‬
‫שלושה, בשנת 7002 לעומת שנת 0891 )ראו להלן תרשים 02(.‬
‫בהקשר המגדרי, מתברר שבישראל סרטן מסוג זה הוא אחד הסרטנים היחידים שבהם תחלואת הנשים והגברים דומה‬
‫בשיעוריה. בקרב האוכלוסייה היהודית, גברים חולים במחלה פי 3.1 יותר מנשים )פער הנחשב לנמוך(, ובקרב האוכלוסייה‬
‫801‬
‫הערבית, נשים וגברים חולים במחלה באותם השיעורים.‬
‫תרשים 91:‬
‫שיעורי היארעות מתוקננים‬
‫לגיל בקרב נשים לפי יבשת‬
‫ובמדינות אחדות באירופה ובעולם‬
‫]71[‬
‫* הערה: הקו האדום מסמן את שיעור ההיארעות‬
‫הממוצע של אוכלוסיית הנשים היהודיות בישראל,‬
‫על פי מקור ]71[‬
‫501מקור: פרוטוקול ישיבת הכנסת על סרטן הריאה במפרץ חיפה.‬
‫601באמצעות תוצאות סקר גאוכימי של הקרקע, השוואה בין מי שחשופים לרמה שהיא מעל לסף הגילוי‬
‫לבין מי שגרים בסביבה שהיא ברמה שמתחת לסף.‬
‫701מוצא: שיוך אתני ושיוך לפי קבוצה )יליד ישראל, יליד ברית המועצות וכו'(.‬
‫801נתון שמחזק את ההשערה שמעורבים בהבדלים אלה גורמים נוספים מלבד עישון, שכן נשים ערביות‬
‫מעשנות פחות מנשים יהודיות.‬
‫84‬

4. ‫גברים )מעוין( ‪ASR‬‬
‫בנשים)מרובע( ‪ASR‬‬ ‫תרשים 02:‬
‫שיעור מתוקנן לגיל )‪(ASR‬‬
‫של היארעות סרטן מסוג ‪,NHL‬‬
‫על פי מגדר בשתי תקופות: בשנים‬
‫8991-0791 )יהודיות בלבד(,‬
‫ובשנים 7002-0891 )גם לפי קבוצת‬
‫אוכלוסייה( ]01[ ]11[‬
‫[‬
‫בכל קבוצות‬
‫האוכלוסיה נצפתה‬
‫עלייה בהיארעות‬
‫סרטן זה‬
‫תרשים 12: שיעור היארעות מתוקננים‬
‫לגיל )ל-000,001( של תחלואה בסרטן‬
‫מסוג ‪ NHL‬בקרב נשים – אוכלוסייה‬
‫יהודית בשנים 9991-8991 ]01[.‬
‫תרשים 22: שיעור היארעות )ל-000,001(‬
‫של תחלואה בסרטן מסוג ‪ NHL‬בקרב‬
‫נשים –אוכלוסייה יהודית‬
‫בשנים 5002-1002*311 ]61[‬
‫* הקו האדום מסמן את שיעור ההיארעות הממוצע של אוכלוסיית הנשים היהודיות בישראל, על פי ]71[‬
‫94‬

5. ‫תרשים 32: שיעורי תחלואה בלימפומה שאינה הודג'קין )‪ (NHL‬מתוקננים לגיל בקרב נשים,‬
‫על פי נפה )‪ (SIR‬בשנים 5002-1002 ]61[‬
‫הבדלים ניכרים בין הנפות מבחינת תחלואת נשים בסרטן מסוג ‪:NHL‬‬
‫השנים 1891-0891. דו"ח ג"ינזבורג-טולצ'ינסקי )שני המינים, יהודים בלבד( מלמד על הבדלים ניכרים בין הנפות. בחיפה‬
‫נמצא שיעור ההיארעות, המתוקנן לגיל ולמין, הגבוה ביותר )מובהק( של ‪ .NHL‬כאמור, ההבדל בין המינים בשיעורי‬
‫ההיארעות המתוקננים נחשב לנמוך יחסית בנפת חיפה, כלומר קצב הופעת המקרים החדשים של הגברים גבוה רק‬
‫במעט מזה של הנשים )והדבר יכול לרמז על כך שהסביבה הכללית מעורבת יותר מסביבת העבודה בהשפעה על‬
‫המחלה( 901 . נפות נוספות שבהן הבדל זה אפילו נמוך יותר הן תל אביב ועפולה, בשתיהן היו מקרים חדשים רבים יותר‬
‫בקרב נשים.‬
‫השנים9991-8991‪ . h‬על פי דו"ח רישום הסרטן, גם בשנים אלה יש הבדלים ניכרים בין הנפות )בדו"חות נסקרה‬
‫011‬
‫אוכלוסיית הנשים היהודיות בלבד(, והם אינם מוסברים רק בריבוי עישון )בנפת חיפה היו שיעורי עישון בינוניים בתקופה‬
‫זו( 111 . נוסף על כך, דווקא נפות שהיו בהן שיעורי היארעות גבוהים בשנות התשעים, לא התאפיינו בנפחי תחבורה רבים‬
‫משל נפות אחרות. לעתים ההפך הוא הנכון )ראו להלן תרשים 12( ]01[.‬
‫השנים 5002-1002. תרשים 22 שלהלן מלמד שבנפות הצפוניות ובנפת באר שבע עדיין ישנם שיעורי היארעות גבוהים‬
‫של מחלה זו בקרב נשים 211. הנתונים שהתקבלו בנפות אלה גבוהים גם בהשוואה למוכר אצל נשים במדינות מערביות‬
‫אחרות )ראו תרשים 91( ]61[.‬
‫מתרשימים 32-91 לעיל ניתן ללמוד שהתחלואה בנפות מסוימות בקרב נשים גבוהה יותר בהשוואה לנפות אחרות‬
‫בישראל, אך גם בהשוואה למוכר אצל נשים בעולם )אפילו גבוהה יותר מהתחלואה של נשים בפינלנד ובשוויץ, שבהן‬
‫שיעורי ההיארעות הממוצעים הלאומיים עומדים על 000,001/21(.‬
‫זאת ועוד, מדד אחר המלמד על מצב התחלואה ב-‪ NHL‬בשנים 5002-1002 הוא מדד ‪ , SIR‬המספק השוואה של מגמות‬
‫תוך-נפתיות. על פי מדד זה, מתברר שבנפות טבריה ועפולה יש עלייה בשיעורי ההיארעות של ‪ NHL‬בקרב נשים יהודיות‬
‫בשנים 5002-1002 )לא מובהקת(. לדוגמה, בשנת 5002 היו %65 יותר מקרי מחלה מהצפוי בנפת עפולה, %09 יותר‬
‫מהצפוי בנפת טבריה, ו-%71 יותר מהצפוי בנפת חיפה. מדד ה-‪ SIR‬מלמד על מגמת עלייה בתחלואה גם בנפות אחרות‬
‫כגון אשקלון ובאר שבע.‬
‫901פער גבוה לרעת הגברים )שיעורי תחלואה גבוהים מאוד בקרב גברים בהשוואה לנשים( עשוי לעתים‬
‫לנבוע מהבדלים בחשיפות תעסוקתיות בין המינים )לדוגמה בנפה שבה לגברים יש פי 51 יותר סרטן‬
‫הריאה, עשוי להיות לפער זה קשר לחשיפה תעסוקתית מקומית כלשהי. פער נמוך, לעומת זאת, מראה‬
‫ששיעורי התחלואה דומים, מה שיכול לרמז בין השאר גם על חשיפות סביבתיות דומות בשני המינים.‬
‫011אשר בהן תתבטא תחלואה עקב חשיפות לזיהום סביבתי שאירע בממוצע 51 שנה קודם לכן.‬
‫111סקרי הלמ"ס לדוגמה: 9002 - נשות חיפה מעשנות פחות מנשים בתל אביב וראשון לציון )ויותר‬
‫: שיעור המעשנות בחיפה קטן יותר מאשר בת"א-יפו, ראשון‬ ‫מבירושלים, אשדוד ופ"ת(. בגילאי 46-54:‬
‫לציון ופתח תקווה. בהשוואה בין מחוזות, במחוז חיפה )נפת חיפה וחדרה יחד( בקרב נשים בגילאי 46-54‬
‫שיעור המעשנות היה הנמוך ביותר: ]0001/3.821[. גם סקר הלמ"ס לשנת 6002 תומך במסקנה זו.‬
‫211לדאבוננו, נתונים אלה נאספו רק בנוגע לאוכלוסיית הנשים היהודיות, בהקשר זה ראו לעיל.‬
‫311על פי מחלקת רישום הסרטן, אין די נתונים בנוגע לנשים באוכלוסייה הערבית.‬
‫05‬

6. ‫מספרים מוחלטים. בשנים 5002-1002 התגלו בנפות הצפוניות חיפה, עפולה, טבריה, צפת ועכו 047 מקרי מחלה‬
‫חדשים בקרב נשים. לשם השוואה בנפת תל אביב היו 038 מקרים חדשים, בנפות חדרה, נתניה, פתח תקווה ורמלה‬
‫יחדיו התגלו 705 מקרים חדשים בקרב נשים.‬
‫מה פשר התחלואה המתוארת לעיל? קרוב לוודאי שניתן לייחס חלק מההבדלים הנצפים בין הנפות לחשיפות‬
‫תעסוקתיות של נשים )חשיפה לממסים, לדוגמה, או לחומרי הדברה הנמצאים בסביבה חקלאית( או להרגלים אישים.‬
‫דווקא שיעורי העישון בנפות שבהן נצפתה תחלואה גבוהה, הם נמוכים בקרב נשים בהשוואה לנפות אחרות )נתוני‬
‫הלמ"ס 9002; נתוני הלמ"ס 0002-9991(, אך ייתכן שיש גם קשר במקרה זה לחשיפה פסיבית לעישון בסביבה הביתית.‬
‫בכל אופן, סביר שלסביבה החיצונית יש השפעה לא מעטה, וזו צריכה להיבדק באופן יסודי יותר, בעיקר מכיוון שבחלק‬
‫מנפות אלה כבר הוכחה בעבר נוכחותם של מזהמי סביבה הידועים כגורמי סיכון לסוג תחלואה זה )דיוקסינים, ‪PCB's‬‬
‫ואחרים( 511 . בנפות אחרות חשודה נוכחותם של מזהמים אלה באוויר )דיוקסינים, ‪ PCB's‬כמו גם חומרי הדברה מרסס‬
‫אוויר וממזון מודבר, ותוצרי שריפות לא מבוקרות של פסולת ביתית וחקלאית(, אך אין ניטור מספק וייעודי שיוכל לאשר‬
‫זאת 611 . נוסף על כך ייתכן שנפות אלה )עפולה וכנרת( סובלות מזיהום משני המגיע ממקורות מרוחקים יותר )חיפה,‬
‫חדרה(.‬
‫רמת התחלואה העולה בקרב נשים מחייבת מחקר ספציפי יסודי, וכן שימת הנושא על סדר היום הבריאותי הלאומי,‬
‫למטרות מניעה.‬
‫מחקרים על אודות קשר אפשרי בין חשיפות סביבתיות לתחלואה בלימפומה שאינה הודג'קין‬
‫בישיבת הכנסת מ-81 באוקטובר 0102, שעסקה בזיהום במפרץ חיפה, טען רשם הסרטן של משרד הבריאות, ד"ר מיכה‬
‫ברחנא, שידועים שיעורי תחלואה גבוהים במיוחד ב-‪ NHL‬בכלל בישראל, וייתכן שאף הגבוהים בעולם. נפת חיפה‬
‫מובילה בראש ולה שיעורי היארעות גבוהים במיוחד ]91[.‬
‫בישראל נערכו כמה מחקרים שהתמקדו בגורמי סיכון סביבתיים, ובהם ניסו החוקרים לבדוק קשר בין חשיפות לזיהום‬
‫סביבתי לסרטן מסוג ‪ .NHL‬במחקר אחד נבדק הקשר שבין חשיפה לזיהום אוויר תחבורתי )שהוערכה על פי מרחק‬
‫מקום המגורים מנתיב תחבורה ראשי( בנפת חיפה 711 ובין תחלואה ב-‪ NHL‬י]51[. במחקר נכללו כל המקרים החדשים‬
‫של ‪) NHL‬נשים וגברים( בשנים 4002-5991, 215,1 במספרם. צוות המחקר מצא בקרב שני המינים, ובכמה קבוצות גיל,‬
‫קשר בין קרבה לצירי תחבורה ראשיים ובין תחלואה ב-‪ .NHL‬נמצא הבדל סטטיסטי בולט: מחצית מהחולים גרו עד 05‬
‫מטר מכביש ראשי. עם זה, החוקרים לא הביאו בחשבון משתני סיכון אישיים אחרים, וגם לא נטרלו את השפעתה של‬
‫חשיפה למזהמי אוויר אחרים ממקורות תעשייתיים )מזהמים אלה עשויים לבלבל את הקשר הנחקר(. כמו כן לא נבחנה‬
‫סינרגיה אפשרית בין מזהמים. ]51[.‬
‫[.‬
‫שני מחקרים אחרים ניסו לקשר בין חשיפה לזיהום אוויר ובין תחלואה ב-‪ NHL‬אך לא הצליחו בכך: בראשון שבהם‬
‫)מחקר אקולוגי ( 811, ניסה החוקר לקשור בין הדגם המרחבי של זיהום האוויר לבין הדגם המרחבי של התחלואה ב-‪NHL‬‬
‫בקרב נשים וגברים. ניסיון זה לקשר בין המשתנים לא צלח מאחר שהפרישה המרחבית של התחלואה ב-‪ NHL‬הייתה‬
‫אקראית במרחב, ואילו פיזור זיהום האוויר לא היה אקראי 911 ]02-12[. ממצאים נוספים ממחקר זה ראו לעיל בעמ'‬
‫65-55(.‬
‫במחקר השני )ד"ר זיק, ראו לעיל בעמ' 84( נבדק הקשר שבין מגורים בנפת חיפה ובין סיכון מוגבר לחלות ב-‪,NHL‬‬
‫לאחר תקנון לגיל, למין ולמוצא, אך הקשר לא נמצא ]31[. ממצאים נוספים ממחקר זה ראו לעיל בעמ' 65-55(.‬
‫511 בנפת חיפה נמצאו בבדיקות אוויר בשנים 0102-7002 רמות גבוהות של דיוקסינים, ‪ , PCB's‬מתכות‬
‫ותרכובות אורגניות נדיפות למיניהן, המכילות גם ממסים אחדים – בקרבת אזורי תעשייה )המקור:‬
‫בדיקות אוויר של המשרד להגנת הסביבה(.‬
‫611בנפת כנרת )המכונה גם "טבריה"( אין ניטור אוויר קבוע, אלא רק בדיקות זמניות של אוויר‬
‫)באמצעות ניידת(. גם בנפת עפולה )המכונה גם "יזרעאל"( יש ניטור דל )תחנת ניטור אחת בלבד,‬
‫שמנטרת רק אבק, ולא חלקיקים(‬
‫711חקר סוגיה זו בנפת חיפה בעייתי מאחר שצריך לתקנן גם להשפעת זיהום אוויר מהתעשייה, ולא רק‬
‫מתחבורה, כדי שהזיהום מהתעשייה לא יבלבל את הקשר הנבדק.‬
‫811 מחקר הבודק ברמה הכללית קשר בין שני משתנים בלא התייחסות למשתני סיכון אישיים.‬
‫911 יש לזכור שעם גורמי הסיכון ל-‪ ,NHL‬אשר הוזכרו קודם לכן, נמנים רבים אשר החשיפה אליהם נעשית‬
‫לרוב דרך תזונה, כמו הדיוקסינים, ואחרים שניתן גם להיחשף אליהם בסביבה הביתית )חומרי הדברה(.‬
‫נוסף על כך יש לזכור שאנשים נבדלים זה מזה ברגישות לחלות. שני אלה יכולים להסביר מדוע הדגם‬
‫המרחבי של התחלואה אינו תואם את דגם זיהום האוויר. במחקרים עתידיים צריך לבדוק בצורה‬
‫מדגמית בדם החולים ריכוזים של מזהמים למיניהם המהווים גורמי סיכון, כפי שנעשה במחקרים מחוץ‬
‫לישראל, ולא להסתמך רק על קורלציות מהאוויר.‬
‫15‬

7. ‫סרטן הריאה‬
‫בקרב נשים בישראל‬
‫על פי נתוני דו"ח "מצב הבריאות בישראל 0102" ]2-3[, שיעור ההיארעות של סרטן הריאה גבוה פי שניים אצל גברים‬
‫יהודים לעומת נשים יהודיות, וגבוה פי 3.7 אצל גברים ערבים בהשוואה לנשים ערביות. על פניו נראה שתחלואה זו‬
‫דומיננטית יותר בקרב גברים, אך למעשה אצל נשים יהודיות וערביות יש עלייה מדאיגה בהיארעות המחלה. נוסף על‬
‫כך מניעת סרטן זה חשובה לשני המינים מאחר שהוא סרטן קטלני מאוד: הוא הסרטן הכי קטלני בקרב גברים,‬
‫והסרטן השלישי הקטלני ביותר בקרב נשים, מיד אחרי סרטן השד וסרטן המעי הגס. רק בשנת 7002 לבדה, נפטרו‬
‫בישראל 705 נשים ממחלה זו.‬
‫נשאלת אפוא השאלה, האם גם בישראל ייתכן קשר בין סרטן הריאה לגורמי סביבה?‬
‫כדי להבין את מצב התחלואה אצל נשים בסרטן מסוג זה, נשיב תחילה על כמה שאלות:‬
‫1. היכן נשים בישראל ממוקמות מבחינת שיעורי היארעות המחלה אצלן בהשוואה לעולם?‬
‫2. האם גם בישראל יש עלייה בשיעורי היארעות המחלה?‬
‫3. האם היארעות המחלה בישראל אחידה בהתפלגותה, או שקיימים אזורים שבהם נשים חולות יותר?‬
‫1. ישראל – בהשוואה לעולם. כאשר משווים את שיעור ההיארעות של סרטן הריאה מסוג אדנוקרצינומה 021 בין‬
‫נשים בישראל ובעולם, על פי הדו"ח האחרון של ‪ IARC‬י ]22[ )עמ' 477-077(, מגלים שבהסתכלות כללית לפי מדינה,‬
‫ישראל איננה מהמובילות בתחלואת סרטן הריאה מסוג זה. שיעור ההיארעות של סוג זה 221בקרב יהודיות בישראל הוא‬
‫000,001/3.5, ובלא יהודיות הוא 000,001/2.2. מדינות בולטות בסוג סרטן זה אצל נשים הן מדינת מישיגן בארה"ב‬
‫)דטרויט( 321, מחוז מניטובה בקנדה ומדינת קונטיקט. ניתן ללמוד עוד מעיון בדו"ח ה-‪ IARC‬ששיעור היארעות‬
‫אדנוקרצינומה העומד על 000,001/51 נחשב יחסית לגבוה מאוד. כאשר בוחנים סרטן ריאה כללי בישראל, בהשוואה‬
‫למדינות אירופה, שיעורי‬
‫ההיארעות שלו והתמותה ממנו בקרב נשים גם הם אינם נחשבים לגבוהים ]2[ )עמ' 412-212(.‬
‫(.‬
‫2. עלייה בשיעורי התחלואה. כאשר בוחנים את מגמות השינוי בתחלואת הסרטן אצל נשים )יהודיות( בישראל*‬
‫421‬
‫, מגלים שאצלן הייתה עלייה של %01 בשיעורי ההיארעות של סרטן הריאה בין השנים 0002 ו-7002, ואילו אצל גברים‬
‫הייתה, לשם ההשוואה, ירידה של %1 בתקופה זו ]3[ ]2[. נתון זה אינו עולה בקנה אחד עם נתונים של דו"ח אחר, שבו‬
‫)מקור 32, עמ' 61( נראה שהמצב בקרב נשים יהודיות מתמתן ]32[.‬
‫אם אכן יש עלייה בשיעור התחלואה, צריך לברר את פשרה, מאחר שידוע, לדוגמה, ששיעורי העישון בקרב אוכלוסיית‬
‫הנשים היהודיות והערביות בישראל ירדו למחצית משהיו מאז שנות השמונים )ראו להלן תרשים 42( ]2[ ]42, 52[. עוד‬
‫ידוע שבהשוואה למדינות אחרות החברות ב-‪ ,OECD‬אצל נשים בישראל יש שיעורי עישון נמוכים יחסית. בלא ספק,‬
‫נתון זה צריך לעורר תהיות ולעודד חקר לבירור פשר היארעות סרטן הריאה בקרב נשים ישראליות.‬
‫3.הבדלים ניכרים בין הנפות בישראל מבחינת היארעות סרטן הריאה בקרב נשים.‬
‫השנים 1891-0891. דו"ח גינזבורג-טולצ'ינסקי )לשני המינים, יהודים בלבד( מלמד על הבדלים של ממש בין הנפות.‬
‫בנפות הצפוניות – עכו, כנרת, חיפה ועמק יזרעאל – שיעור ההיארעות המתוקנן לגיל ולמין היה הגבוה ביותר בקרב‬
‫יהודים. כמו כן נפת רמלה שבמרכז התאפיינה בשיעורי היארעות גבוהים. בהקשר המגדרי, עובדה מעניינת היא שיחס‬
‫שיעורי ההיארעות המתוקננים בין המינים נחשב לגבוה בנפת רמלה )ומרמז על חשיפה תעסוקתית מסוכנת כלשהי‬
‫אצל גברים(. יחס השיעורים היה נמוך יחסית בנפות תל אביב, באר שבע וירושלים )ויכול לרמז על השפעה פחותה‬
‫של התעסוקה לעומת הסביבה הכללית( ]9[.‬
‫021ראו לעיל פרק שלישי.‬
‫121האיגוד הבינלאומי לחקר הסרטן.‬
‫221אדנוקרצינומה.‬
‫321המדינה השנייה בארה"ב בשיעור הכרייה של עפרות‬
‫ברזל ]82[.‬
‫421המידע לא חושב בנוגע לנשים ערביות בדו"ח המצוטט.‬
‫25‬

8. ‫השנים 5218991-7991. מיפוי התחלואה בסרטן הריאה בקרב נשים לפי יישובים מלמד על הבדלים בתחלואה בין נשים‬
‫לפי ערי מגוריהן בישראל )בדו"חות נסקרה אוכלוסיית הנשים היהודיות בלבד( ]01[.‬
‫כאשר המידע ממוין לפי ערים, מתברר ששיעור ההיארעות הגבוהים ביותר היו )מהגבוה לנמוך( בקרית אונו, תל אביב-‬
‫יפו, עכו, רמלה, גבעתיים, קרית מוצקין ורמת גן )ראו להלן תרשים 62(.‬
‫מאחר שהמידע אינו מפולג לפי סוג היסטולוגי )ההשוואה היא של כלל סוגי סרטן הריאה(, סביר להניח שתוצאות אלה‬
‫משקפות גורמי סיכון משולבים: חשיפות אישיות )עישון פסיבי ואקטיבי( כמו גם חשיפות תעסוקתיות וסביבתיות )קרבה‬
‫ִ‬
‫לפליטות של תחבורה ותעשייה(. נוסף על כך, אל לנו לשכוח שתחלואה בשנות התשעים, מקורה בחשיפות מלפני‬
‫עשרים שנה ויותר.‬
‫השנים 5002-1002. כאמור הוצגו תוצאות התחלואה לפי נפות בשנים אלה ]61[.‬
‫[. עיון בנתונים מלמד שבנפות טבריה,‬
‫צפת, חיפה ותל אביב יש שיעורי תחלואת נשים גבוהים מאלה שבשאר הנפות בארץ. לדאבוננו, נתונים אלה נוגעים רק‬
‫לאוכלוסיית הנשים היהודיות בארץ 621 , ורק לסרטן הריאה בכלל. לכן קשה מאוד להשוות נתונים אלה למוכר ממדינות‬
‫מערביות אחרות.‬
‫לא נמסר מידע מפורט על סוגים ספציפיים של סרטן הריאה לפי נפות, ולכן גורמים אחרים עשויים לבלבל אותנו, כגון‬
‫שיעור העישון בנפה. עם זה, על פניו נראה שבנפות אלה שיעורי ההיארעות גבוהים גם בקנה מידה עולמי )ראו תרשים‬
‫תרשים 42:‬
‫מגמות בשיעורי המעשנים בישראל‬
‫בשנים 9002-0891 לפי מגדר וקבוצה אתנית‬
‫]2, 42[‬
‫תרשים 52:‬
‫שיעור מתוקנן לגיל )‪ (ASR‬של היארעות סרטן‬
‫הריאה על פי מגדר וקבוצת אוכלוסייה‬
‫בשנים 7002-0891 ]62[‬
‫521 אשר בהן תתבטא תחלואה עקב חשיפה לזיהום סביבתי שקרה 51 שנים קודם לכן.‬
‫621 על פי נציגי רישום הסרטן, אין נתונים דומים בנוגע לנשים באוכלוסיה הערבית, בשל חסר בנתונים.‬
‫35‬

9. ‫תרשים 62:‬
‫שיעורי היארעות מתוקננים לגיל לפי יישוב‬
‫מגורים של חולות חדשות בסרטן הריאה‬
‫)כל הסוגים( בשנים 8991-7991 ]01[‬
‫תרשים 72:‬
‫שיעור היארעות )ל-000,001( של תחלואה‬
‫בסרטן הריאה )כללי( בנשים – אוכ' יהודית*‬
‫32 ]61[‬
‫45‬

10. ‫תרשים 82:‬
‫שיעורי תחלואה בסרטן הריאה‬
‫מתוקננים לגיל בקרב נשים, על פי נפה‬
‫)‪ (SIR‬בשנים 5002-1002 לפי תקופות‬
‫]61[‬
‫עוד מדד שמלמד אותנו כאמור על מצב התחלואה בסרטן הריאה בכלל בשנים 5002-1002 הוא מדד ‪ , 127SIR‬המספק‬
‫כאמור השוואה של מגמות תוך-נפתיות. על פי מדד זה, מתברר שבנפות כגון צפת, טבריה, עכו, חיפה )בכולן יחד 866‬
‫מקרים(‬
‫ותל אביב )498 מקרים( הייתה עלייה בשיעורי ההיארעות של סרטן הריאה בקרב נשים יהודיות. לדוגמה, בשנת 5002‬
‫היו %12 יותר מקרים מהצפוי בנפת עכו )לא מובהק(, %69 יותר מקרים מהצפוי בנפת טבריה )לא מובהק(, ו-%52 יותר‬
‫מקרים מהצפוי בנפת חיפה )לא מובהק(. ניתן ללמוד ממדד ה-‪ SIR‬גם על מגמת עלייה בנפות אחרות כגון רמלה ובאר‬
‫שבע )ראו לעיל תרשים 82(.‬
‫מה פשר ריבוי התחלואה בנפות המצוינות המתואר לעיל? קרוב לוודאי שאפשר לזקוף חלק ממנו להבדלים בהרגלים‬
‫האישיים, כגון עישון אקטיבי ופסיבי. עם זה יש לזכור שבקרב נשים, בהשוואה לגברים, ידוע שיש יותר מקרים של‬
‫חולות במחלה אשר לא עישנו. טעם נוסף לעלייה, כך ניתן לשער, הוא חשיפות תעסוקתיות, כלומר חשיפות לזיהום‬
‫במקום העבודה.‬
‫עם זה, לאור האמור בפרק שלישי )ראו לעיל(, לא מן הנמנע שבנפות אשר בלטו ברמת התחלואה שבהן, יש גם‬
‫חשיפות פוטנציאליות לזיהום סביבתי אשר תרם לריבוי התחלואה: כאלה הם למשל זיהום אוויר בחלקיקים ובמתכות,‬
‫מגורים בקרבת צירי תחבורה, חשיפה לעשן של מתקני תעשייה וייצור חשמל, חשיפה לאבק מתכתי ממתקני עיבוד‬
‫מתכת, חשיפה לרסס חומרי הדברה, חשיפה לעשן שריפות מהסקה ביתית או משריפות גזם ופסולת, חשיפה לראדון‬
‫ולאזבסט. לדאבוננו, הקשר בין חשיפה לחומרים אלה ובין תחלואת נשים בסרטן הריאה מתת סוגים ספציפיים טרם‬
‫נבדק בישראל )תוך התחשבות בגורמי סיכון אישיים(.‬
‫חקר הנושא דורש בדיקה מעמיקה ויסודית יותר של כל חולה ברמה האישית, של גורמי הסיכון כמו גם בדיקת הקשר‬
‫למצאי הפליטות, ועריכת בדיקות אוויר תכופות יותר באזורים בעייתיים. הוא דורש גם התחשבות בגורמים מבלבלים‬
‫כגון הרגלי תזונה ומאפיינים גנטיים.‬
‫נזכיר שבנפות מסוימות כבר הוכחה בעבר חשיפה יתרה למזהמי אוויר למיניהם )חיפה, תל אביב(.‬
‫בנפות אחרות, לעומת זאת, חסר ניטור מספק וממוקד במטרה ספציפית שיבסס בדיקה כזאת 821 .‬
‫גם במחלה זו רב הנסתר על הנגלה וחובה לעודד ולממן מחקרים שיבדקו את הקשר שבין סביבה לבריאות.‬
‫721ראו לעיל הערה 411‬
‫821 ראו לעיל הערה 611‬
‫55‬

11. ‫מחקרים על אודות קשר אפשרי בין חשיפות סביבתיות לתחלואה בסרטן הריאה בקרב נשים בישראל.‬
‫כמה חוקרים ניסו לבדוק קשר בין תחלואה בסרטן הריאה לבין הסביבה והגיעו לתוצאות דומות באופן כללי: בשנת 9002‬
‫בחנה קבוצת חוקרים מאוניברסיטת חיפה את הקשר בין חשיפה לזיהום האוויר ובין סרטן הריאה והשתמשה בשיטה‬
‫חדשה להערכת חשיפה פרטנית. החוקרים מצאו השפעה של זיהום האוויר על תחלואת גברים בסרטן הריאה באזור‬
‫חיפה ]72[.‬
‫צוות מחקר אחר, בראשות ד"ר זיק )ראו לעיל(, מצא במחקרו כי לנשים וגברים שגרו בנפת חיפה היה סיכון מוגבר‬
‫לחלות בסרטן הריאה )%92 יותר, מובהק(, לאחר תקנון לגיל, למין ולמוצא. הסיכון היה גבוה עוד יותר )%55, מובהק(‬
‫אצל אנשים מאזור נפת חיפה והגליל המערבי שנחשפו במקום מגוריהם לקדמיום ברמה שהיה אפשר למדוד באדמה‬
‫)בהשוואה לרמה מתחת לסף הגילוי( 921 . בשנות המחקר אין עדות ליתר עישון בנפת חיפה בהשוואה לנפות אחרות‬
‫ובהשוואה לאזורים שבהם רמת הקדמיום הייתה נמוכה מסף הגילוי.‬
‫במחקר שערכו איתן ושותפים )ראו לעיל( נבדק הקשר בין זיהום האוויר לתחלואה בסרטן הריאה בקרב נשים וגברים‬
‫)בלא התחשבות במשתנים אישיים(. החוקרים גילו שלזיהום האוויר יש פיזור לא אקראי במרחב. נוסף על כך נמצא‬
‫שחלק מדגמי התחלואה גם הם אינם אקראיים במרחב )כלומר אינם מפוזרים שווה בשווה(.‬
‫בנוגע לסרטן הריאה, המחקר העלה מסקנות חיוביות ועקיבות רק בנוגע לגברים ]02[. מפתיע שהתוצאה שנמצאה‬
‫אצלם 031 הייתה גבוהה מהממצאים במדינות אחרות. עם זה, במחקר זה לא נמצא קשר עקיב או חיובי אצל נשים בין‬
‫היארעות סרטן הריאה ולבין חשיפה ממושכת ל- 01‪PM‬י ]12[‬
‫סיכום הפרק‬
‫בישראל ניכרת מגמת עלייה בהיארעות של שני סוגי סרטן בקרב נשים, והם נסקרו בפרק זה: סרטן הריאה וסרטן מסוג‬
‫‪ .NHL‬עם זה, דווקא בתחום מחלות הלב נצפית ירידה בתמותת נשים בשנים האחרונות, כנראה בזכות חידושים רבים‬
‫בטיפול במחלות הלב )תרופות וטכנולוגיות חדשניות(. במדינות אחרות, שיעורי תחלואה גבוהים הביאו לידי סדרות‬
‫מחקרים אנליטיים פרטניים )כגון חקר ה-‪ NHL‬במדינת קונטיקט(, ובזכותם היה אפשר לברר את פשר התחלואה היתרה‬
‫ולצמצם חשיפות לגורמי סיכון שנמצאו חשודים בגרימתה.‬
‫סקירת הקשרים האקולוגיים בין מגורים בנפות מסוימות ובין שיעורי היארעות גבוהים של סרטן ותחלואה לבבית )מחלות‬
‫לב, ‪ ,NHL‬סרטן הריאה( מלמדת על הבדלים ניכרים בתחלואה ובתמותה מנפה לנפה, אשר התגלו כבר בשנות השמונים.‬
‫בכל שנה שעברה מאז, נוספו נשים רבות למעגל התחלואה והתמותה. תמונת מצב זו של התחלואה בקרב נשים לא זכתה‬
‫למענה ראוי: לא הפכה לחלק מהבקרה של משרד הבריאות; הידע הקיים לא הוטמע במדיניות הבריאות; לא נעשתה‬
‫הפניית תקציבים למחקרים ולא נוהלה מערכה להעלאת המודעות בקרב ציבור הנשים. לפיכך לא ננקטה מדיניות מניעה‬
‫מתאימה שהייתה יכולה לחסוך סבל רב.‬
‫על קובעי המדיניות בישראל להבין שנשים שונות מגברים בפיזיולוגיה ובביוכימיה שלהן גם בהקשר של חשיפות לזיהום‬
‫סביבתי, ויש אצלן רגישות יתרה בפרקי זמן מסוימים בחייהן ורגישות למזהמי סביבה המשפיעים על המערכת ההורמונלית‬
‫בגופן ומשבשים אותה, גם אם נפלטות לסביבה כמויות מזעריות של חומרים מזהמים. על החברה הישראלית במדינה‬
‫בכללותה להפנים הבדלים אלה ולנקוט מדיניות ראויה שתבוא לידי ביטוי בסביבה בריאה וראויה לכול, נשים וגברים.‬
‫921רמת הקדמיום באדמות שנסקרו בגליל המערבי ו031בנפת חיפה משקפת את הקדמיום ששקע באדמה בעקבות שנים‬
‫של פליטות לאטמוספרה, מעשה ידי האדם.‬
‫031חשיפה ממושכת אצל גברים לעלייה של 1 מיקרוגרם למ"ק של ריכוז החלקיקים מסוג 01‪ PM‬עשויה להעלות את שיעור מקרי‬
‫סרטן הריאה אצל גברים ב-%21.‬
‫65‬

12. ‫פרק שישי‬
‫המלצות לצמצום תחלואה מפאת‬
‫גורמים סביבתיים בקרב נשים‬
‫בישראל )2102(‬
‫ברמה הלאומית‬
‫1‬
‫מניעה‬
‫אמנם ישראל חתמה על "אמנת אוטווה", שנוסחה על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-6891 וקראה לקדם את הבריאות בדרכי‬
‫מניעה, אך עדיין חסרה בה גישה מונעת ראויה גם לנושאי בריאות וסביבה. על מערכת הבריאות הישראלית להעמיק את חקר‬
‫גורמי הסיכון הסביבתיים כפי שהיא חוקרת גורמי סיכון אחרים כגון תזונה לקויה, פעילות גופנית מעטה ועישון.‬
‫הרחבת סמכויות משרד הבריאות ותקצוב הולם‬
‫כדי לחקור כראוי את הסוגיה, יש להקצות משאבים לתכנון וביצוע של סקרים שנתיים של ניטור ביולוגי של מגוון מזהמים, על‬
‫פי מדגם מייצג של האוכלוסייה הכללית בישראל, ולפי אזורים גאוגרפיים; לתקצב מחקרים אפידמיולוגיים בתחום הניטור‬
‫הביולוגי שיבחנו את השפעתם של מגוון מזהמים על האוכלוסייה הכללית בישראל, או על אוכלוסיות ספציפיות; לממן‬
‫מחקרים לאיתור אוכלוסיות הנושאות גנוטיפים רגישים יותר לחשיפות בסביבה; לבצע חקירות אפידמיולוגיות הקשורות‬
‫להשפעת הסביבה על התחלואה.‬
‫על מחקרים אלה להיות עצמאיים ברמה הביצועית והכלכלית, שכן ניסיון העבר מלמד שרק אי תלות במימון ממקורות‬
‫חיצוניים תמנע ניגודי עניינים מובנים.‬
‫על משרדי הבריאות והגנת הסביבה להקים מנגנונים מקצועיים, קבועים )בלי תלות בזהותם של ממלאי התפקידים(, שייפגשו‬
‫תדיר ויוכלו ליישם מדיניות מחמירה יותר של הגבלת זיהום הסביבה ומתן השתלמויות מאת עובדי המשרד להגנת הסביבה‬
‫בתחום הנזקים הבריאותיים של מזהמים.‬
‫תכנית לאומית‬
‫תכנית לאומית למניעה ולצמצום של נזקי בריאות מגורמים סביבתיים, בהובלת משרד הבריאות‬
‫א. המודעות הגוברת כיום בעולם להשפעת הסביבה על הבריאות, הנתמכת בהוכחות להשפעת הסביבה על מגוון סוגי‬
‫תחלואה )ראו לדוגמה את הפרק על ‪ NHL‬והפרק על מחלות ריאה(, מחייבת תכנון תכנית מניעה לאומית, אשר תפעל כבר‬
‫היום למניעת התחלואה בעתיד, ותשים לה למטרה לצמצם את גורמי הסיכון: זיהום האוויר )תעשייתי ותחבורתי(, זיהום‬
‫הקרקע, זיהום המים, החשיפה לחומרי הדברה והחשיפות התעסוקתיות.‬
‫ב. כחלק מהתכנית, על משרד הבריאות להכין מסד נתוני בריאות עדכני ונרחב יותר, אשר יכיל רישום מחלות נוספות, מלבד‬
‫מחלת הסרטן, כגון מחלות לב ומחלות שלא נסקרו בדו"ח זה כגון מחלות נשימה, מחלות הורמונליות, מחלות נוירולוגיות‬
‫ומחלות אוטואימוניות. על מסד זה להיות מעוגן בחוק, שיורה על תיאום בין מוסדי רב ויעיל: קלט בזמן אמת מקופות החולים,‬
‫מבתי החולים ומלשכות הבריאות המחוזיות.‬
‫ב.1. על המידע להיות מונגש לציבור, מותאם לשאלות מן הציבור, מארגונים חברתיים ומהאקדמיה. על העובדים לענות בתוך‬
‫פרק זמן סביר על שאילתות הציבור לפי חוק חופש המידע. נוסף על כך התכנית צריכה להפיק דו"חות תקופתיים נגישים‬
‫)חודשיים, שנתיים(, כמו דו"חות מנ"א )מערך ניטור האוויר הארצי(.‬
‫ב.2. באמצעות הטכנולוגיות הזמינות כיום )כגון ‪,(GIS‬‬
‫(, יש להצליב בסיסי נתונים בריאותיים עם רבדים של נתונים על אודות‬
‫זיהום הסביבה, ולאתר קשרים אקולוגיים למקבצי תחלואה, ואלו צריכים להוות בסיס לחקירה אפידמיולוגית סביבתית של‬
‫משרד הבריאות, לצורכי מניעה.‬
‫ב.3. בהכנת התכנית וביישומה ישולבו, על פי חוק, משרדי הממשלה הרלוונטיים הנוספים: המשרד להגנת הסביבה, משרד‬
‫התשתיות, מנהל התכנון – משרד הפנים, משרד התחבורה ומשרד האוצר, ויוקצה לכך תקציב הולם.‬
‫75‬

13. ‫חינוך‬
‫על הרשויות להרחיב את פרויקט חינוך הקהילה הרפואית )למשל באמצעות קורסים במסגרת לימודי הרפואה על‬
‫מקורות זיהום האוויר ונזקיו(, ולחנך את האוכלוסייה הבוגרת בנושאי הקשר בין בריאות לסביבה, כשם שהוטמעו‬
‫ערכים אחרים )על נזקי העישון ונזקי השמנה(.‬
‫ניטור ואכיפה למטרות מניעה‬
‫במרוצת השנים גורמי סיכון חדשים נוספים למעגל הידע ומתבררת השפעתם על בריאות האדם. לא תוכל להיות‬
‫מניעה של תחלואה בעתיד, בלא מדידה וניטור של גורמי סיכון חדשים לצד הגורמים המוכרים והמבוססים יותר. כדי‬
‫להפחית ולצמצם נזק עתידי של מזהמים ותיקים וחדשים, חובה לנקוט צעדים אלה:‬
‫א. יש להרחיב את מערך הניטור הארצי הכללי )של זיהום אוויר( גם לאזורים שכיום אינם מנוטרים כראוי )כגון טבריה,‬
‫רמת הגולן, עמק יזרעאל ומדרום לירוחם(. כמו כן יש לאסוף מידע גם על אודות זיהום הקרקע וזיהום המים בגורמי‬
‫סיכון מוכחים או פוטנציאליים: מתכות למיניהן, תרכובות אורגניות ועוד.‬
‫א.1 . יש ליישם את דיגום מזהמי האוויר שאינם מנוטרים בשגרה: מתברר שיש דיגומים שאינם מתבצעים כלל או‬
‫שהם מתבצעים בתדירות נמוכה בשל מגבלות תקציביות ]1[. על כן יש לוודא שיוקצה תקציב הולם ליישום דיגומים‬
‫אלה.‬
‫א.2 . בכל אזור יש להתמקד בניטור המזהמים הרלוונטיים למקורות הפליטה שבו )מדידה של ריכוזי חומרי הדברה‬
‫ותוצרי פירוקם בקרבת אזורים חקלאיים; מדידה של תרכובות אורגניות נדיפות ומתכות ליד תעשיות פטרוכימיות‬
‫וכימיות; מדידה של חלקיקים נשימים, תחמוצות חנקן ואוזון בקרבת אזורים המתאפיינים בעומס תחבורתי ועוד(.‬
‫א.3 . יש לערוך ניטור ביולוגי )באמצעות בדיקת דם, בדיקת שתן, בדיקת חלב אם ]‪ ([ BEI‬בקרב אוכלוסיות שנחשפו‬
‫או ייתכן שנחשפו לרמות גבוהות של זיהום הסביבה לסוגיו ולרכיביו )מתכות, תרכובות אורגניות(.‬
‫א.4. חובה להעביר את תוצאות ניטור הזיהום בסביבה ותוצאות הניטור הביולוגי למסד הנתונים שצוין לעיל.‬
‫ב. תקינה ואכיפה‬
‫ב.1 יש לדאוג לכך שיוגדרו ערכי סביבה לכלל 82המזהמים הנכללים בתוספת הראשונה לחוק אוויר נקי. נכון לינואר‬
‫.‬
‫2102, עדיין יש מזהמים שטרם נקבע להם ערך סביבתי ]1[.‬
‫יש לשאוף להוסיף ערכי סביבה לתקנות על פי חוק אוויר נקי, ולעדכן ערכים שנקבעו בתקנות, באופן שיהיו‬ ‫ב.2‬
‫קרובים ככל האפשר לערכי היעד, המבוססים על מדדי בריאות, לפי תקנים מקובלים במערב. אם יש פערים לא‬
‫סבירים בין ערכי היעד לערכי הסביבה, יש לצמצמם.‬
‫ב.3 יש לנקוט את כל אמצעי המדיניות הנגזרים מחוק אוויר נקי, לרבות אכיפה, כדי למזער את השפעתו הבריאותית‬ ‫.‬
‫המזיקה של זיהום האוויר. תחומים ראויים לשיפור הם בין השאר: אישור הממשלה לתכנית הלאומית לצמצום‬
‫פליטות לאוויר, הכרזה על אזורים מרובי זיהום כנפגעי זיהום אוויר, יישום החוק לצמצום זיהום האוויר שמקורו‬
‫בתחבורה ]1[.‬
‫75‬

14. ‫בהקשר המגדרי‬
‫2‬
‫הפרדה מגדרית במחקרי סביבה‬
‫את צעדי המניעה, שפורטו לעיל, יש ליישם בנפרד לנשים ולגברים, בשל ההבדלים הפיזיולוגיים, הביוכימיים והחברתיים‬
‫בין המינים. ההפרדה נחוצה בקביעת המחקרים ותקצובם, במתודולוגיית המחקרים, בניתוח הנתונים לאור ראייה‬
‫מגדרית ובהבנה מעמיקה של השונות בין המינים וההשפעה הנבדלת של הסביבה עליהם.‬
‫תקינה סביבתית‬
‫א. בקרב האוכלוסייה הכללית יש אוכלוסיות פגיעות יותר, מלבד ילדים וקשישים, כגון נשים, ולאו דווקא רק נשים‬
‫בהיריון. בדו"ח זה הובאו בין השאר דוגמאות למקרים שבהם נצפתה השפעה ניכרת של מזהמי הסביבה על נשים,‬
‫בשעה שבגברים לא נצפתה כל השפעה )כגון מחקר הדיוקסינים בצרפת(. על כן יש לנקוט משנה זהירות בקביעת‬
‫תקינה של מזהמים המתערבים הורמונלית בגוף הנשי.‬
‫א.1.. יש לעדכן את התקנות שעל פי חוק אוויר נקי, באופן שתתחשבנה באוכלוסייה הפגיעה ביותר. כפי שהודגם בעבודה‬
‫זו, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת בתקנות לחומרים המחקים הורמונים )חקייני אסטרוגן, למשל(, שנשים עשויות‬
‫להיות פגיעות להם יותר מגברים ולהיות מושפעות מהם גם בריכוזים מזעריים. בתקנים שייקבעו יש לשאוף לריכוז‬
‫הסביבתי המינימלי האפשרי )‪:(ALARA‬‬
‫א.2.. על החברה לשקול מחדש את שיטת חישוב התקן הסביבתי הישראלי, ולאמץ שיטה שתגן גם על נשים וילדות,‬
‫המהוות מחצית האוכלוסייה: כיום אופן החישוב של תקני הסביבה בישראל מתבסס על חלוקת ריכוזים שנמצא כי‬
‫השפיעו על חיות מעבדה או על אוכלוסיות עובדים בערך מספרי מסוים ]2[. כאשר מתברר שאוכלוסיות שנבדקו היו‬
‫על פי רוב ממין זכר , עולה הצורך להתאים את אופן החישוב למין הנשי. צורך זה חיוני במיוחד בנוגע למזהמים בעלי‬
‫פעילות הורמונלית, שנצפית להם השפעה נבדלת על נשים לעומת גברים, כבר ברמות חשיפה מזעריות.‬
‫ב. יש לשקלל בצורה טובה יותר מהנהוג את הסיכונים עקב חשיפות מרובות לסביבה.‬
‫ג. בהוספה בעתיד של מזהמים לתקנות שעל פי חוק אוויר נקי, יש להעדיף )בגישה מתקנת( את אלה שהוכחו כבעלי‬
‫השפעה מזיקה יותר על נשים )כגון דיאוקסינים(.‬
‫95‬

15. ‫3 ברמה האישית‬
‫א. עבודת נשים עם חומרים מסוכנים. מומלץ לנשים המעוניינות לעסוק בעבודה עם חומרים מסוכנים, כגון ממסים‬
‫או חומרי הדברה, לעבור בדיקת סינון ראשונית באשר לרגישותן הספציפית לעבודה עם מזהמים אלה. כמו כן עליהן‬
‫לנקוט משנה זהירות בעבודה זו ואף יותר בפרקי הזמן הרגישים כגון הריונות. על מקומות התעסוקה לאפשר בדיקות‬
‫סינון אלה בעלוּת מסובסדת לתועלת שני הצדדים.‬
‫ב. חשיפה אישית – נשים. חקיקה מגנה על נשים יש בתקנות עבודת נשים )עבודות אסורות, עבודות מוגבלות,‬
‫ועבודות מסוכנות( )תיקון(, התשע"א-1102. התקנות שעודכנו מתבססות כעת על התוספת השנייה לתקנות הבטיחות‬
‫בעבודה )ניטור סביבתי וביולוגי של עובדים בגורמים מזיקים(, התשע"א-1102, וגם על הספר הנלווה )1102 ‪BEI's‬‬
‫‪ .(TLV& ACGIH‬במקורות הללו מוגדרות רמות חשיפה מותרות לגורמים מזיקים שיש לבקר את החשיפה אליהם‬
‫במקום העבודה. זאת ועוד, מעסיקים מחויבים לנטר גורמים מזיקים בסביבת העבודה מדי שנה, ותוצאות הניטור‬
‫מפורסמות אצל האגף המחוזי לפיקוח על העבודה.‬
‫מומלץ בזאת לנשים המעוניינות לשמור על בריאותן, לברר הן את הרמות המותרות לחשיפה, הן את תוצאות הניטור‬
‫במקום עבודתן, כדי שתוכלנה לבחון את מידת חשיפתן האישית, ולפעול לפי הצורך להפחתתה.‬
‫ג. מציאת חלופות בסביבה הביתית. מומלץ לנשים )ולגברים( המשתמשים בתכשירי הדברה )כנגד כינים, חרקים‬
‫ועוד( לשקול שימוש באפשרויות מזיקות פחות, כגון הדברה ביולוגית או הדברה באמצעות תמציות צמחים. אם אכן‬
‫ננקטת הדברה כימית, יש לבצעה שלא בפרקי זמן רגישים יותר, כגון תקופת הבגרות המינית, היריון והנקה, וכן יש לוודא‬
‫את מהות החומרים המשמשים להדברה ואת רמת מסוכנותם.‬
‫ד. אחריות צרכנית. על צרכנים, נשים וגברים כאחד, להתעמק בהשפעות הבריאותיות הישירות של שימוש במוצרים‬
‫למיניהם )לדוגמה, מוצרים פלסטיים לא מתכלים, אשר בבוא העת יישרפו וייצרו בתוך כך מזהמים כגון הדיוקסינים(,‬
‫ולשנות הרגלי צריכה אלה, לטובתם ולטובת הקהילה כולה.‬
‫131‪ – Biological Exposure Indices‬מדדים לניטור ביולוגי.‬
‫231כגון ‪) LOAEL‬או )50‪ :LBMC‬הריכוז המינימלי שנמדד בתנאי ניסוי וגרם לעלייה בשכיחות תופעת לוואי כלשהי בקרב האוכלוסייה הכללית לעומת‬
‫האוכלוסייה הנבדקת.‬
‫331כגון ‪ : TLV-TWA‬הריכוז המרבי הממוצע המשוקלל בזמן, אשר חשיפה אליו במשך שמונה שעות עבודה ביום* ו-04 שעות בשבוע לא תגרום‬
‫לרוב המכריע של העובדים לתופעות לוואי בריאותיות מזיקות.‬
‫431פקטור אי ודאות: חלוקה במספר משתנה )001,01( המתיימרת להציע ריכוז המגן על כלל האוכלוסייה.‬
‫531ראו לדוגמה מחקרים על אודות חשיפה לחומרי הדברה ו-‪ NHL‬וכן את המבוא לדו"ח זה.‬
‫06‬

16. [1] L. S. Birnbaum and S. E. Fenton, “Cancer and developmental exposure to endocrine
disruptors” Environ. Health Perspect., vol. 111, pp. 389-394, 2002.
[2] M. E. Herman-Giddens, C. Bourdony, E. Slora and R. Wasserman, “Early puberty: A
cautionary tale," Pediatrics, vol. 107, pp. 609-610, Mar, 2001.
[3] J. E. Clougherty, “A growing role for gender analysis in air pollution epidemiology”
Environ. Health Perspect., vol. 118, pp. 167-176, Feb, 2010.
[4] CDC “CDC – Exposome and Exposomics – NIOSH Workplace Safety and Health
Topic” vol. 2011.
[1] R. D. Brook, S. Rajagopalan, C. A. Pope 3rd, et al. and American Heart Association
Council on Epidemiology and Prevention, Council on the Kidney in Cardiovascular
Disease, and Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, "Particulate matter
air pollution and cardiovascular disease: An update to the scientific statement from the
American Heart Association," Circulation, vol. 121, pp. 2331-2378, Jun 1, 2010.
[2] S. Zdravkovic, A. Wienke, et al. (2002) "Heritability of death from coronary heart
disease: A 36-year follow-up of 20 966 Swedish twins," J. Intern. Med., 252:247-254.
[3] N. Kunzli, M. Jerrett, W. J. Mack, B. Beckerman, L. LaBree, F. Gilliland, D. Thomas, J.
Peters and H. N. Hodis, "Ambient air pollution and atherosclerosis in Los Angeles,"
Environ. Health Perspect., vol. 113, pp. 201-206, Feb, 2005.
[4] L. H. Chen, S. F. Knutsen, D. Shavlik, W. L. Beeson, F. Petersen, M. Ghamsary and
D. Abbey, "The association between fatal coronary heart disease and ambient particulate
air pollution: Are females at greater risk?," Environ. Health Perspect., 113:1723-9, 2005.
[5] F. Laden, J. Schwartz, F. E. Speizer and D. W. Dockery, "Reduction in fine particulate
air pollution and mortality: Extended follow-up of the Harvard Six Cities study," Am. J.
Respir. Crit. Care Med., vol. 173, pp. 667-672, Mar 15, 2006.
[6] K. A. Miller, D. S. Siscovick, L. Sheppard, K. Shepherd, J. H. Sullivan, G. L. Anderson
and J. D. Kaufman, "Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular
events in women," N. Engl. J. Med., vol. 356, pp. 447-458, Feb 1, 2007.
[7] D. W. Dockery and P. H. Stone, "Cardiovascular risks from fine particulate air
pollution," N. Engl. J. Med., vol. 356, pp. 511-513, Feb 1, 2007.
[8] R. C. Puett, J. E. Hart, J. D. Yanosky, C. Paciorek, J. Schwartz, H. Suh, F. E. Speizer
and F. Laden, "Chronic fine and coarse particulate exposure, mortality, and coronary
heart disease in the Nurses' Health Study," Environ. Health Perspect., vol. 117, pp. 1697-
1701, Nov, 2009.
[9] B. Ostro, M. Lipsett, P. Reynolds, D. Goldberg, A. Hertz, C. Garcia, K. D. Henderson
and L. Bernstein, "Long-term exposure to constituents of fine particulate air pollution and
mortality: Results from the California teachers study," Environ. Health Perspect., vol. 118,
pp. 363-369, Mar, 2010.
[10] R. C. Puett, J. E. Hart, H. Suh, M. Mittleman and F. Laden, "Particulate Matter
Exposures, Mortality and Cardiovascular Disease in the Health Professionals Follow-up
Study," Environ. Health Perspect., Vol. , pp. Mar 31, 2011.

17. [11] J. E. Hart, E. Garshick, D. W. Dockery, T. J. Smith, L. Ryan and F. Laden, "Long-
term ambient multipollutant exposures and mortality," Am. J. Respir. Crit. Care Med., vol.
183, pp. 73-78, Jan 1, 2011.
. Infomed ' [1]
[2] S. S. Wang, J. R. Cerhan, et al., "Common genetic variants in proinflammatory and
other immunoregulatory genes and risk for non-Hodgkin lymphoma " Cancer Res., vol.
66, pp. 9771-9780, Oct 1, 2006.
[3] D. D. Alexander, P. J. Mink, et al. "The non-Hodgkin lymphomas: a review of the
epidemiologic literature " Int. J. Cancer, vol. 120 Suppl 12, pp. 1-39, 2007.
[4] F. D. Groves, M. S. Linet, et al. "Cancer surveillance series: non-Hodgkin's lymphoma
incidence by histologic subtype in the United States from 1978 through 1995," J. Natl.
Cancer Inst., vol. 92, pp. 1240-1251, Aug 2, 2000.
[5] P. J. Quintana, R. J. Delfino, et al., "Adipose tissue levels of organochlorine pesticides
and polychlorinated biphenyls and risk of non-Hodgkin's lymphoma," Environ. Health
Perspect., vol. 112, pp. 854-861, Jun, 2004.
[6] A. J. De Roos, S. Davis, et al., "Residential proximity to industrial facilities and risk of
non-Hodgkin lymphoma," Environ. Res., vol. 110, pp. 70-78, Jan, 2010.
[7] J. F. Viel, N. Floret, et al., "Increased risk of non-Hodgkin lymphoma and serum
organochlorine concentrations among neighbors of a municipal solid waste incinerator,"
Environ. Int., vol. 37, pp. 449-453, Feb, 2011.
[8] K. L. Bassil, C. Vakil, et al., "Cancer health effects of pesticides: systematic review,"
Can. Fam. Physician, vol. 53, pp. 1704-1711, Oct, 2007.
[9] J. F. Viel, C. Daniau, et al., "Risk for non Hodgkin's lymphoma in the vicinity of French
municipal solid waste incinerators " Environ. Health, vol. 7, pp. 51, Oct 29, 2008.
[10] J. F. Viel, P. Arveux, J. Baverel and J. Y. Cahn, "Soft-tissue sarcoma and non-
Hodgkin's lymphoma clusters around a municipal solid waste incinerator with high dioxin
emission levels," Am. J. Epidemiol., vol. 152, pp. 13-19, Jul 1, 2000.
[11] N. Floret, F. Mauny, et al. "Dioxin emissions from a solid waste incinerator and risk of
non-Hodgkin lymphoma " Epidemiology, vol. 14, pp. 392-398, Jul, 2003.
[12]
[13] A. C. Pesatori, D. Consonni, et al. "Cancer incidence in the population exposed to
dioxin after the "Seveso accident": twenty years of follow-up," Environ. Health, vol. 8, pp.
39, Sep 15, 2009.
[14] P. A. Bertazzi, D. Consonni, et al. (1989), "Health effects of dioxin exposure: a 20-
year mortality study," Am. J. Epidemiol., vol. 153, pp. 1031-1044, Jun 1, 2001.
[15] P. A. Bertazzi, C. Zocchetti, et al., "Ten-year mortality study of the population
involved in the Seveso incident in 1976," Am. J. Epidemiol., vol. 129, pp. 1187-1200.
[16] J. S. Colt, N. Rothman, et al. (2009) "Organochlorine exposure, immune gene
variation, and risk of non-Hodgkin lymphoma," Blood, vol. 113, pp. 1899-1905.
[17] L. S. Engel, Q. Lan and N. Rothman (2007), "Polychlorinated biphenyls and non-
Hodgkin lymphoma " Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., vol. 16, pp. 373-376.
[18] F. Donato and C. Zani, "Chronic exposure to organochlorine compounds and health
effects in adults: cancer, non-Hodgkin lymphoma. Review of literature," Ann. Ig., vol. 22,
pp. 357-367, Jul-Aug, 2010.
[19] N. Rothman, K. P. Cantor, et al., "A nested case-control study of non-Hodgkin
lymphoma and serum organochlorine residues," Lancet, vol. 350:240-244, Jul 26, 1997.

18. [20] E. Holt, R. Weber, G. Stevenson and C. Gaus, "Polychlorinated dibenzo-p-dioxins
and dibenzofurans (PCDD/Fs) impurities in pesticides: a neglected source of
contemporary relevance," Environ. Sci. Technol., vol. 44, pp. 5409-5415, Jul 15, 2010.
[21] I. Kato, H. Watanabe-Meserve, et al., "Pesticide product use and risk of non-Hodgkin
lymphoma in women " Environ. Health Perspect., vol. 112, pp. 1275-1281, Sep, 2004.
[22] J. S. Colt and A. Blair, "Parental occupational exposures and risk of childhood
cancer," Environ. Health Perspect., vol. 106 Suppl 3, pp. 909-925, Jun, 1998.
[23] P. A. McKinney, O. Y. Raji, M. van Tongeren and R. G. Feltbower, "The UK
Childhood Cancer Study: maternal occupational exposures and childhood leukaemia and
lymphoma," Radiat. Prot. Dosimetry, vol. 132, pp. 232-240, 2008.
[24] R. Meinert, J. Schuz, et al., "Leukemia and non-Hodgkin's lymphoma in childhood
and exposure to pesticides: results of a register-based case-control study in Germany,"
Am. J. Epidemiol., vol. 151, pp. 639-46; discussion 647-50, Apr 1, 2000.
[25] G. Van Maele-Fabry, A. C. Lantin, P. Hoet and D. Lison, "Childhood leukaemia and
parental occupational exposure to pesticides: a systematic review and meta-analysis,"
Cancer Causes Control, vol. 21, pp. 787-809, Jun, 2010.
[26] F. Vinson, M. Merhi, et al. (2011) , "Exposure to pesticides and risk of childhood
cancer: a meta-analysis of recent epidemiological studies," Occup. Environ. Med..
[27] B. C. Chiu and A. Blair, "Pesticides, chromosomal aberrations, and non-Hodgkin's
lymphoma," J. Agromedicine, vol. 14, pp. 250-255, 2009.
[28] S. H. Zahm and A. Blair, "Pesticides and non-Hodgkin's lymphoma " Cancer Res.,
vol. 52, pp. 5485s-5488s, Oct 1, 1992.
[29] L. Hardell and M. Eriksson, "A case-control study of non-Hodgkin lymphoma and
exposure to pesticides," Cancer, vol. 85, pp. 1353-1360, Mar 15, 1999.
[30] L. Hardell, "Pesticides, soft-tissue sarcoma and non-Hodgkin lymphoma--historical
aspects on the precautionary principle in cancer prevention," Acta Oncol., vol. 47, pp.
347-354, 2008.
[31] S. Weichenthal, C. Moase and P. Chan, "A review of pesticide exposure and cancer
incidence in the Agricultural Health Study cohort," Environ. Health Perspect., vol. 118, pp.
1117-1125, Aug, 2010.
[32] L. Hardell, M. Eriksson and M. Nordstrom, "Exposure to pesticides as risk factor for
non-Hodgkin's lymphoma and hairy cell leukemia: pooled analysis of two Swedish case-
control studies," Leuk. Lymphoma, vol. 43, pp. 1043-1049, May, 2002.
[33] B. C. Chiu, D. D. Weisenburger, et al. , "Agricultural pesticide use, familial cancer,
and risk of non-Hodgkin lymphoma," Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., vol. 13, pp.
525-531, Apr, 2004.
[34] L. M. Brown, A. Blair, et al., "Pesticide exposures and other agricultural risk factors
for leukemia among men in Iowa and Minnesota," Cancer Res., 50: 6585-6591, 1990.
[35] A. J. De Roos, "Integrative assessment of multiple pesticides as risk factors for non-
Hodgkin's lymphoma among men " Occup. Environ. Med., vol. 60, pp. 11e 11, 2003.
[36] E. M. Bell, D. P. Sandler and M. C. Alavanja, "High pesticide exposure events
among farmers and spouses enrolled in the Agricultural Health Study," J. Agric. Saf.
Health, vol. 12, pp. 101-116, May, 2006.
[37] M. Kogevinas, R. Saracci, et al., "Cancer incidence and mortality in women
occupationally exposed to chlorophenoxy herbicides, chlorophenols, and dioxins,"
Cancer Causes Control, vol. 4, pp. 547-553, Nov, 1993.
[38] M. Kogevinas, H. Becher, et al., "Cancer mortality in workers exposed to phenoxy
herbicides, chlorophenols, and dioxins. An expanded and updated international cohort
study," Am. J. Epidemiol., vol. 145, pp. 1061-1075, Jun 15, 1997.

19. [39] M. Kogevinas, T. Kauppinen, et al., "Soft tissue sarcoma and non-Hodgkin's
lymphoma in workers exposed to phenoxy herbicides, chlorophenols, and dioxins: two
nested case-control studies " Epidemiology, vol. 6, pp. 396-402, Jul, 1995.
[40] Anonymous "Agricultural Health Study," .
[41] J. A. Rusiecki, A. De Roos, et al., "Cancer incidence among pesticide applicators
exposed to atrazine in the Agricultural Health Study," J. Natl. Cancer Inst., vol. 96, pp.
1375-1382, Sep 15, 2004.
[42] W. J. Lee, A. Blair, et al. , "Cancer incidence among pesticide applicators exposed to
chlorpyrifos in the Agricultural Health Study," J. Natl. Cancer Inst., vol. 96, pp. 1781-
1789, Dec 1, 2004.
[43] M. P. Purdue, J. A. Hoppin, et al., "Occupational exposure to organochlorine
insecticides and cancer incidence in the Agricultural Health Study," Int. J. Cancer, vol.
120, pp. 642-649, Feb 1, 2007.
[44] J. S. Colt, S. Davis, et al. (2006) "Residential insecticide use and risk of non-
Hodgkin's lymphoma," Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., vol. 15, pp. 251-257.
[45] F. Laden, K. A. Bertrand, et al. "Plasma organochlorine levels and risk of non-
Hodgkin lymphoma in the Nurses' Health Study," Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.,
vol. 19, pp. 1381-1384, May, 2010.
[46] K. Wiklund and J. Dich, "Cancer risks among female farmers in Sweden," Cancer
Causes Control, vol. 5, pp. 449-457, Sep, 1994.
[47] N. Pearce and P. Bethwaite, "Increasing incidence of non-Hodgkin's lymphoma:
occupational and environmental factors " Cancer Res., 52: 5496-5500, Oct 1, 1992.
[48] C. Steinmaus, A. H. Smith, et al. (2008) "Meta-analysis of benzene exposure and
non-Hodgkin lymphoma: biases could mask an important association," Occup. Environ.
Med., vol. 65, pp. 371-378.
[49] I. Kato, K. L. Koenig, et al., "Personal and occupational exposure to organic solvents
and risk of non-Hodgkin's lymphoma (NHL) in women (United States)," Cancer Causes
Control, vol. 16, pp. 1215-1224, Dec, 2005.
[50] R. Wang, Y. Zhang, et al. (2009), "Occupational exposure to solvents and risk of
non-Hodgkin lymphoma in Connecticut women," Am. J. Epidemiol., 169: 176-185.
[51] K. H. Barry, Y. Zhang, et al. (2011), "Genetic variation in metabolic genes,
occupational solvent exposure, and risk of non-hodgkin lymphoma," Am. J. Epidemiol.,
vol. 173, pp. 404-413.
[52] C. H. Ng, R. Janoo-Gilani, P. Sipahimalani, et al. "Interaction between
organochlorines and the AHR gene, and risk of non-Hodgkin lymphoma," Cancer Causes
Control, vol. 21, pp. 11-22, Jan, 2010.
[53] M. P. Purdue, Q. Lan, et al. "Polymorphisms in immune function genes and risk of
non-Hodgkin lymphoma: findings from the New South Wales non-Hodgkin Lymphoma
Study," Carcinogenesis, vol. 28, pp. 704-712, Mar, 2007.
[54] S. S. Wang, W. Cozen, J. R. Cerhan, et al. "Immune mechanisms in non-Hodgkin
lymphoma: joint effects of the TNF G308A and IL10 T3575A polymorphisms with non-
Hodgkin lymphoma risk factors," Cancer Res., 67:5042-5054, May 15, 2007.
[55] M. Shen, T. Zheng, et al., "Polymorphisms in DNA repair genes and risk of non-
Hodgkin lymphoma among women in Connecticut," Hum. Genet., 119:659-668, 2006.
[56] C. H. Ng, R. Janoo-Gilani, P. Sipahimalani, R. P. Gallagher, et al., "Interaction
between organochlorines and the AHR gene, and risk of non-Hodgkin lymphoma,"
Cancer Causes Control, vol. 21, pp. 11-22, Jan, 2010.
[57] Y. Chen, T. Zheng, et al., "Cytokine polymorphisms in Th1/Th2 pathway genes, body
mass index, and risk of non-Hodgkin lymphoma," Blood, 117:585-590, Jan 13, 2011.
[58] ATSDR, "Dioxins Emission Sources," .

20. [59] ATSDR, "PCB's Emission Sources," .
[60] L. Birnbaum, "Use of toxic equivalency factors for risk assessment for dioxins and
related compounds " Toxicology, vol. 105, pp. 391- 401, 1995.
[61] A. Blair, K. P. Cantor and S. H. Zahm, "Non-hodgkin's lymphoma and agricultural
use of the insecticide lindane " Am. J. Ind. Med., vol. 33, pp. 82-87, Jan, 1998.
[62] H. H. McDuffie, P. Pahwa, et al., "Non-Hodgkin's lymphoma and specific pesticide
exposures in men: cross-Canada study of pesticides and health " Cancer Epidemiol.
Biomarkers Prev., vol. 10, pp. 1155-1163, Nov, 2001.
[1]
[2] D. W. Dockery, C. A. Pope 3rd, et al. (1993), "An association between air pollution
and mortality in six U.S. cities," N. Engl. J. Med., vol. 329, pp. 1753-1759.
[3] S. Sun, J. H. Schiller and A. F. Gazdar, "Lung cancer in never smokers – A different
disease," Nat. Rev. Cancer., vol. 7, pp. 778-790, Oct, 2007.
[4] A. Helland and O. T. Brustugun, "Lung cancer in smokers and never-smokers,"
Tidsskr. nor. Laegeforen., vol. 129, pp. 1859-1862, Sep 24, 2009.
[5] S. Mollerup, G. Berge, et al. (2006), "Sex differences in risk of lung cancer:
Expression of genes in the PAH bioactivation pathway in relation to smoking and bulky
DNA adducts," Int. J. Cancer, vol. 119, pp. 741-744.
[6] B. S. Zhou, T. J. Wang, et al. (2000), "Indoor air pollution and pulmonary
adenocarcinoma among females: A case-control study in Shenyang, China," Oncol.
Rep., vol. 7, pp. 1253-1259,.
[7] J. Siemiatycki, L. Richardson, et al. (2004), "Listing occupational carcinogens,"
Environ. Health Perspect., vol. 112, pp. 1447-1459.
[8] A. J. Cohen, H. Ross Anderson, et al. (2005), "The global burden of disease due to
outdoor air pollution," J. Toxicol. Environ. Health A, vol. 68, pp. 1301-1307.
[9] M. C. Alavanja, M. Dosemeci, et al. (2004), "Pesticides and lung cancer risk in the
agricultural health study cohort," Am. J. Epidemiol., vol. 160, pp. 876-885.
[10] V. L. Ernster, "Female lung cancer," Annu. Rev. Public Health, 17: 97-114, 1996.
[11] S. I. Meireles, G. H. Esteves, et al. (2010), "Early changes in gene expression
induced by tobacco smoke: Evidence for the importance of estrogen within lung tissue,"
Cancer. Prev. Res. (Phila), vol. 3, pp. 707-717.
[12] B. L. Egleston, S. I. Meireles, D. B. Flieder and M. L. Clapper, "Population-based
trends in lung cancer incidence in women," Semin. Oncol., 36:506-515, Dec, 2009.
[13] ACS. Cancer facts & figures 2011. Available:
http://www.cancer.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/documents/document/a
cspc-029771.pdf.
[14] S. Kligerman and C. White, "Epidemiology of lung cancer in women: Risk factors,
survival, and screening," AJR Am. J. Roentgenol., vol. 196, pp. 287-295, Feb, 2011.
[15] J. Subramanian and R. Govindan, "Lung cancer in never smokers: A review," J. Clin.
Oncol., vol. 25, pp. 561-570, Feb 10, 2007.
[16] C. K. Toh, F. Gao, et al. (2006), "Never-smokers with lung cancer: Epidemiologic
evidence of a distinct disease entity," J. Clin. Oncol., vol. 24, pp. 2245-2251.
[17] Y. P. Liaw, T. F. Ting, K. K. Ho and C. F. Yang, "Cell type specificity of lung cancer
associated with air pollution," Sci. Total Environ., vol. 395, pp. 23-27, 2008.

21. [18] W. Mostertz, M. Stevenson, et al., "Age- and sex-specific genomic profiles in non-
small cell lung cancer," JAMA, vol. 303, pp. 535-543, Feb 10, 2010.
[19] C. Kiyohara and Y. Ohno, "Sex differences in lung cancer susceptibility: A review,"
Gend. Med., vol. 7, pp. 381-401, Oct, 2010.
[20] J. D. Patel, P. B. Bach and M. G. Kris, "Lung cancer in US women: A contemporary
epidemic," JAMA, vol. 291, pp. 1763-1768, Apr 14, 2004.
[21] J. D. Patel, "Lung cancer in women," J. Clin. Oncol., vol. 23: 3212-3218, 2005.
[22] J. D. Patel, "Lung cancer: A biologically different disease in women?," Womens
Health. (Lond. Engl), vol. 5, pp. 685-691, Nov, 2009.
[23] P. Lichtenstein, N. V. Holm, et al. (2000), "Environmental and heritable factors in the
causation of cancer – Analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland,"
N. Engl. J. Med., vol. 343, pp. 78-85.
[24] D. Krewski, R. Burnett, et al. (2005), "Mortality and long-term exposure to ambient air
pollution: Ongoing analyses based on the American Cancer Society cohort," J. Toxicol.
Environ. Health A, vol. 68, pp. 1093-1109.
[25] D. Krewski, M. Jerrett, et al. (2009), "Extended follow-up and spatial analysis of the
American Cancer Society study linking particulate air pollution and mortality," Res. Rep.
Health Eff. Inst., vol. (140), pp. 5-114; discussion 115-36.
[26] C. A. Pope 3rd, R. T. Burnett, et al. (2002), "Lung cancer, cardiopulmonary mortality,
and long-term exposure to fine particulate air pollution," JAMA, vol. 287, pp. 1132-1141.
[27] O. Raaschou-Nielsen, Z. Andersen, et al. (2011), "Lung cancer incidence and long-
term exposure to air pollution from traffic Environ," Health Perspect..
[28] P. Vineis, G. Hoek, et al. (2006), "Air pollution and risk of lung cancer in a
prospective study in Europe," Int. J. Cancer, vol. 119, pp. 169-174.
[29] P. Vineis, G. Hoek, et al (2007), "Lung cancers attributable to environmental tobacco
smoke and air pollution in non-smokers in different European countries: A prospective
study," Environ. Health, vol. 6, pp. 7, Feb 15, 2007.
[30] P. Boffetta and F. Nyberg, "Contribution of environmental factors to cancer risk," Br.
Med. Bull., vol. 68, pp. 71-94, 2003.
[31] S. Gallus, E. Negri, et al. (2008), "European studies on long-term exposure to
ambient particulate matter and lung cancer," Eur. J. Cancer Prev.,17:191-194.
[32] K. Hemminki and G. Pershagen, "Cancer risk of air pollution: Epidemiological
evidence," Environ. Health Perspect., 102 (4):187-192, Oct, 1994.
[33] K. Ramchandran and J. D. Patel, "Sex differences in susceptibility to carcinogens,"
Semin. Oncol., vol. 36, pp. 516-523, Dec, 2009.
[34] J. M. Siegfried, P. A. Hershberger and L. P. Stabile, "Estrogen receptor signaling in
lung cancer," Semin. Oncol., 36(6), pp. 524-531. 2009.
[35] J. M. Siegfried, "Early changes in pulmonary gene expression following tobacco
exposure shed light on the role of estrogen metabolism in lung carcinogenesis," Cancer.
Prev. Res. (Phila), vol. 3, pp. 692-695, Jun, 2010.
[36] C. Bouchardy, S. Benhamou, et al. (2011), "Lung cancer mortality risk among breast
cancer patients treated with anti-estrogens," Cancer, 117:1288-1295.
[37] R. T. Chlebowski, A. G. Schwartz, et al. (2009), "Oestrogen plus progestin and lung
cancer in postmenopausal women (Women's Health Initiative trial): A post-hoc analysis
of a randomised controlled trial," The Lancet, vol. 374, pp. 1243- 1251.
[38] H. Uppstad, G. H. Osnes, et al. (2010), "Sex differences in susceptibility to PAHs is
an intrinsic property of human lung adenocarcinoma cells," Lung Cancer, 2010..
[39] Dr. Gurdeep Sagoo, "Genetic susceptibility to lung cancer in non-smokers," .