1. Lê Bá Hứa

2. 1. Hiểu được cơ chế điều hòa CH muối nước và cơ chế
RLCH muối nước trong các dạng mất nước hoặc ứ
nước thường gặp.
2. Phân tích được các cơ chế gây phù thủng.
3. Biết được nguyên nhân và hậu quả của RL nước và
điện giải.

6. 1. Nguyên lý cơ bản của sự thẩm thấu
CB Donnan: nước đi từ nơi có ALTT
thấp đến nơi có ALTT cao hơn.
2. Sự trao đổi giữa gian bào và tế bào
3. Sự trao đổi giữa gian bào và lòng mạch.

12. 1. Điều hòa thẩm thấu.

13. Recertor ALTT

14. 2. Điều hòa thể tích:
- Receptor nhận cảm áp lực tại thận
hthống RAA
- Receptor nhận cảm áp lực tại tiểu nhĩ
ANP (atrial natriuretic peptide):
Tăng thải Natri qua OT, lợi tiểu do ức chế sự bài tiết
ADH và Ald (Ackermann, 1986).
- Receptor áp lực ở khu vực TM ngực và xoang cảnh
Từ R qua đường TK gây tiết ADH.

15. 3. Cơ chế điều khiển ngược Macula- Densa của thận

16. 1. Hẹp ĐM thận và tăng trương lực mm thận
2. Hội chứng tăng Aldosteron
- nguyên phát (hội chứng Conn)
- thứ phát: Xơ gan( giảm giáng hóa Aldosteron), thận hư,
suy tim..., tăng renin trong u thượng thận hoặc hội chứng
Bartter

17. 3. Thiếu hụt aldosteron
- nguyên phát ( Bệnh Addison)
- thứ phát (thiếu hụt ACTH từ tuyến yên)
4. Đái tháo nhạt (DI: diabetes insipidus).
+ trung ương (CDI : central DI). giảm tiết ADH.
+ do thận (RDI : renal DI). Do R của TBOT kém nhạy
cảm với ADH
+ Phân biệt: uống 10 µg Desmopressine

19. 1. Định nghĩa
- Phù.
- Thủng.
2. Các cơ chế chính gây phù
- Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào
- Tăng áp lực thủy tĩnh
- Giảm áp lực thẩm thấu keo
- Tăng tính thấm thành mạch
- Cản trở tuần hoàn bạch huyết

23. ĐN: ↓V DNB
mất Nc & Na
tđương.
Ngx: Mất máu, nôn…
Biểu hiện:
Na/m ⊥
ALTT ht ⊥
Prot/m ↑
Hb, HCT ↑
MCV ⊥
Dịch nội bào ⊥
Dịch ng bào ↓

24. ĐN: ↓V DNB
thiếu Nc
thừa Na
Ngx: Thiếu cc, mất qua mồ hôi,...
Biểu hiện:
Na/m ↑
ALTT ht ↑
Prot/m ↑
Hb, HCT ↑
MCV ↓
Dịch nội bào ↓
Dịch ng bào ↓

25. ĐN: thiếu Nc
↓V DNB
thiếu Na
Ngx: Thiếu Ald, thuốc lợi tiểu…
Biểu hiện:
Na/m ↓
ALTT ht ↓
Prot/m ↑
Hb, HCT ↑
MCV ↑
Dịch nội bào ↑
Dịch ng bào ↓

26. MẤT NƯỚC Đẳng trương Ưu trương Nhược trương
ĐN: ↓V DNB ↓V DNB ↓V DNB
mất Nc & Na thiếu Nc thiếu Nc
tđương. thừa Na thiếu Na
Ngx: Mất máu, nôn… Thiếu cc, mất qua Thiếu Ald, thuốc
Biểu hiện: mồ hôi,... lợi tiểu…
Na/m ⊥ ↑ ↓
ALTT ht ⊥ ↑ ↓
Prot/m ↑ ↑ ↑
Hb, HCT ↑ ↑ ↑
MCV ⊥ ↓ ↑
Dịch nội bào ⊥ ↓ ↑
Dịch ng bào ↓ ↓ ↓

27. Ứ NƯỚC Đẳng trương Ưu trương Nhược trương
ĐN: ↑ V DNB do ứ ↑ V DNB với ↑ V DNB với
Nc&Na tđương thừa Na nhưng thiếu Na nhưng
thiếu Nc tdo thừa Nc tdo
Ngx: Truyền dịch ĐT, Cường vỏ TT, SD nhiều dịch
↑ corticoid nội truyền dịch muối nhược trương,
ngoại sinh ƯT… SIADH
Biểu hiện:
Na/m ↑
⊥ ↓
ALTT ht ↑
⊥ ↓
Prot/m ↓
↓ ↓
Hb, HCT ↓
↓ ↓
MCV ↓
⊥ ↑
Dịch nội bào ↓
⊥ ↑
Dịch ng bào ↑
↑ ↑

28. SIADH results from a failure of the negative feedback
system that regulates the release and inhibition of ADH.
In persons with this syndrome, ADH secretion continues
even when serum osmolality is decreased; this causes
marked retention of water in excess of sodium and
dilutional hyponatremia. An increase in the glomerular
filtration rate resulting from an increased plasma volume
causes further increases in sodium loss by suppressing the
renin-angiotensin mechanism. Urine osmolality is high,
and serum osmolality is low.

29. (1) hypotonic hyponatremia,
(2) natriuresis,
(3) urine osmolality in excess of plasma osmolality,
(4) absence of edema and volume depletion, and
(5) normal renal and adrenal function.20

30.  SIADH can be caused by a number of conditions; however,
 the major causes are neoplasia, neurologic diseases,
 lung diseases, and a variety of pharmacologic agents. Tumors,
 particularly bronchogenic carcinomas and cancers of
 the lymphoid tissue, prostate, and pancreas, are known to
 produce and release ADH independent of normal hypothalamic
 control mechanisms.
 Other intrathoracic conditions,
 such as advanced tuberculosis, severe pneumonia, and
 positive-pressure breathing, also cause SIADH. The suggested
 mechanism for SIADH in positive-pressure ventilation is
activation
 of baroreceptors (e.g., aortic baroreceptors, cardiopulmonary
 receptors) that respond to marked changes in
 intrathoracic pressure.

31. the major causes are neoplasia, neurologic diseases, lung diseases,
and a variety of pharmacologic agents.
Tumors,
 particularly bronchogenic carcinomas and cancers of
 the lymphoid tissue, prostate, and pancreas, are known to
 produce and release ADH independent of normal hypothalamic
 control mechanisms.
Other intrathoracic conditions,
 such as advanced tuberculosis, severe pneumonia, and
 positive-pressure breathing, also cause SIADH.
The suggested mechanism for SIADH in positive-pressure ventilation
is activation of baroreceptors (e.g., aortic baroreceptors,
cardiopulmonary receptors) that respond to marked changes in
intrathoracic pressure.

32.  Disease and injury to the central nervous system (CNS)
can cause direct pressure on or direct involvement of
the hypothalamic–posterior pituitary structures.
 Examples include brain tumors, hydrocephalus, head
injury, meningitis, and encephalitis. Other stimuli, such
as surgery, pain, stress, and temperature changes, are
capable of stimulating ADH release through the limbic
system.
 Human immunode.ciency virus infection is frequently
associated with SIADH. It has been reported that up to
35% of persons with acquired
immunode.ciencsyndrome
who are admitted to the acute care setting have SIADH
related to Pneumocystis carinii pneumonia, CNS
infections, or malignancies.

33.  The manifestations of SIADH
 are those of dilutional hyponatremia. The
severity of
 symptoms usually is proportional to the extent
of sodium
 depletion and water intoxication.

34.  The treatment of SIADH depends on its severity. In
 mild cases, treatment consists of .uid restriction. If .uid
 restriction is not suf.cient, diuretics such as mannitol and
 furosemide (Lasix) may be given to promote diuresis and
 free-water clearance. Lithium and the antibiotic demeclocycline
 inhibit the action of ADH on the renal collecting
 ducts and sometimes are used in treating the disorder. In
 cases of severe water intoxication, a hypertonic (e.g., 3%)
 sodium chloride solution may be administered intravenously.
 New antagonists to the antidiuretic action of
 ADH (aquaretics) offer a new therapeutic approach.20

35.  Drugs induce SIADH in different ways; some
drugs are thought to increase hypothalamic
production and release,and others are believed
to act directly on the renal tubules to enhance
the action of ADH.
 SIADH may occur as a transient condition, as
in a stress situation, or as a chronic condition,
resulting from disorders such as lung tumors.