Relazione amiloidosi del 11.08.2013 LAINI FLAVIA VITTORIA (scaricare pdf per aprire tutti i link di approfondimento)

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AMILOIDOSI
AMILOIDOSI AL – CATENE LEGGERE –
IMMUNOGLOBINE- AMILOIDOSI PRIMARIA
CARDIOMIOPATIE
22/07/2013
LAINI FLAVIA VITTORIA
allegato n.1 : protocollo 2002 eligibile per autotrapianto
cellule staminali
ANALISI PAVIA DEL 28.05.2013 con relativi file
descrittivi della STORIA CLINICA
CERTIFICAZIONE ASL RICONOSCIMENTO
AMILOIDOSI SISTEMICA

2
RELAZIONE FINALE
In primis ripropongo le linee guida per la diagnosi di AMILOIDOSI SISTEMICA del
CENTRO AMILOIDOSI DI PAVIA
http://www.amiloidosi.it/docs/linee-guida-diagnosi-2011.pdf
n.b. per aprire tutti i “doc drive” che inserisco in questa relazione, bisogna avere un account google
e chiedermi l’autorizzazione per la visione
I MEDICI HANNO GIA’ IL MIO CONSENSO
RELAZIONE PRECEDENTE CONSEGNATA A TUTTI I MEDICI CHE MI HANNO SEGUITA:
https://docs.google.com/file/d/1Ks-ffqxObFj6KdFeHL5nyahJEHoaEG7QtUV-
cbdwRLoVbMmrYYlyVPvAnXsq/edit?usp=sharing
Per tutti i lettori che non riuscissero ad aprire il link sopra citato, rivolgersi a
flavia.laini@gmail.com oppure al numero di cell. 331 3589688
Per eventuali autorizzazioni alla visione
AMILOIDOSI AL – CATENE LEGGERE – IMMUNOGLOBINE
IL DOSAGGIO DELLE CATENE LIBERE NEL SIERO: aprire link sottostante
http://myeloma.org/pdfs/u-freelite_ital09_c5web.pdf
Le catene leggere libere sieriche (FLC o Free Light Chains)
Metabolismo e loro uso nella pratica clinica
Nel midollo osseo e nei linfonodi vengono prodotte le catene leggere (L.C. o Light
Chains)
che in gran parte vengono “montate” per formare le immunoglobuline complete e in piccola
parte vengono prodotte in eccesso, in forma libera, (Free Light Chains). Quando si chiede
al laboratorio il “dosaggio delle catene leggere “ solitamente ci viene dato il dosaggio delle
catene leggere totali (somma delle LC che sono “legate” sulle Ig complete + le CL libere)
La produzione giornaliera di FLC (free light chains), nel midollo osseo e linfonodi, è di circa
500 mg/die
Le catene (cromosoma 2) sono monomeriche mentre le catene (cromosoma 22)
sono dimeriche.

3
VEDI TESTO INTEGRALE DAL DOCUMENTO DEL “FATEBENEFRATELLI”:
http://www.fatebenefratelli-isolatiberina.it/fbfbo/Documents/138_201251415847.pdf
IMMUNOGLOBINE:
http://www.federica.unina.it/scienze-biotecnologiche/biochimica-clinica/proteine-siero/
Valori ematici normali
Proteine totali: 6 - 8 g / dl
Rapporto Albumine/Globuline: 1,2 - 1,7
Le proteine plasmatiche sono suddivise in cinque frazioni fondamentali separabili per
elettroforesi su acetato di cellulosa: albumina, alfa-1-globuline, alfa-2-globuline, beta-
globuline e gamma-globuline. Le proteine plasmatiche sono per la maggior parte
prodotte dal fegato (ad eccezione delle immunoglobuline, degli ormoni e di alcuni
enzimi)
Elettroforesi delle siero-proteine:

4
Quadro proteico normale
ALBUMINE
Di questa frazione l'albumina (3,5 - 5 g / dl) è la proteina
più abbondante ed importante. Essa, oltre a trasportare
alcune molecole, rappresenta il principale regolatore della
pressione oncotica, regolando gli scambi idrici a livello
capillare tra il plasma e i tessuti. Insieme alla prealbumina
(10 - 40 mg / dl) i suoi livelli ematici scendono in corso di
epatiti virali, sindromi nefrosiche, enteriti ed ustioni.
ALFA-1-GLOBULINE
L'intera frazione aumenta nei processi infiammatori acuti
in maniera opposta a quella albuminica. In questa frazione
sono presenti l'alfa1-antitripsina e la glicoproteina acida
(mucoproteine).

5
ALFA-2-GLOBULINE
Similmente alla frazione alfa-1 anche l'alfa-2 aumenta nei processi infiammatori. L'aptoglobina (50
- 300 mg / dl), la macroglobulina (200 - 350 mg / dl) e l'antitrombina III (22 - 40 mg /dl) sono i suoi
rappresentanti fondamentali.
BETA-GLOBULINE Appartengono a questa frazione il fibrinogeno (200 - 400 mg / dl) che possiede
un ruolo particolare nella coagulazione del sangue, la proteina C reattiva e la transferrina (200 -
320 mg / dl) che trasporta il ferro dall'intestino ai tessuti e da questi al midollo osseo
GAMMA-GLOBULINE
Le gamma-globuline o immunoglobuline (Ig) sono gli anticorpi.
A PROPOSITO DI “ALFA”….TRA LA MOLTEPLICITA’ DI MESSAGGI DA IGNOTI, IN DATA 12 MARZO 2009,
IL GIORNO SEGUENTE ALL’AVVISO (SEMPRE DA IGNOTI, SEMPRE IN INGLESE) MI E’ ARRIVATO UN
ALTRO MESSAGGIO AL QUALE NON AVEVO DATO IMPORTANZA, MA FORSE INVECE, HA LA SUA
VALIDITA’!!!!! ..Della stessa provenienza dell’avviso di preparazione nitrato del giorno precedente
11.03.2009, SEMPRE UTILIZZANDO LA MIA IDENTITA’…
IL TESTO ORIGINALE E’ IL SEGUENTE:
IF YOU HAVE PROSTATE PROBLEMS OR HIGH BLOOD PRESSURE FOR WHICH YOU
TAKE MEDICINES CALLED ALPHA BLOCKERS, YOUR DOCTR MAY START YOU ON A
LOWER DOSE
DID SOMEBODY FORWARD THIS MESSAGE TO YOU? THEN
PARE CHE INDICHI GLI ALFA BLOCCANTI!!!????????...E PARLI DEL MIO
MEDICO?????!!!!!!!....
E ALLA FINE DICE: Qualcuno ha inoltrato questo messaggio per te.
???????????????????
??
CHE COSA SONO GLI ALFA BLOCCANTI??????
http://www.treccani.it/enciclopedia/alfa-
bloccante_(Dizionario-di-Medicina)/

6
GIUSTO PER NON DIMENTICARE!
0GGI 11.08.2013 cinque anni dalla prima
dose di “IPOTETICA PROFILASSI
ANTITETANICA!!!!!”
11.08.2008 – prima dose
15.09.2008 –seconda dose
.. 03. 2009- prevista terza dose
11.03.2009 – messaggio da ignoti – avviso
che per me stato preparato nitrato
12.03.2009 – messaggio da ignoti CHE FA
RIFERIMENTO AGLI ALFA BLOCCANTI –
08.02.2010 – BIOPSIA GRASSO
PERIOMBELICALE POSITIVO PER
AMILOIDOSI SISTEMICA (riscontrate
alcune zone con birifrangenza verde dopo
colorazione con rosso congo)
2011 – PRIMO INTERVENTO ALLA GOLA
2012 –SECONDO INTERVENTO
(UTERO…INTESTINO???)
Elenco PRIMI
Referti
medici:
(n.b. premetto che ho le analisi
generali di pochi mesi prima della
vaccinazione e sono perfette.)
- GASTRITE CRONICA CON H.P.
POSITIVO – GRADO INFIAMM. 2
(UNA DELLE CAUSE PRINCIPALI
DELLA GASTRITE CRONICA CON
REFLUSSO GASTRO- ESOFAGEO E’
MALATTIA) L’AMILOIDOSI
LARINGEA) vedasi: http://gastrite
cronica.blogspot.com/ …VEDASI
ANCHE . patologie laringee associate
a reflusso gastro-esofageo
- ESOFAGO IDEM
- REFLUSSO GASTRO ESOFAGEO
- TIROIDE COMPLETAMENTE
SOSTITUITA DA NODULI
ISOECOGENE CON LACUNE
CONFLUENTI FRA
LORO…LINFOADENOPATIA
LATEROCERVICALE REATTIVA
BILATERALE…
- un nodulo sospetto del quale
ESEGUITO ago aspirato per il
25.03.2010 per capirne la natura, con
già l’avviso di una probabile
asportazione della Tiroide (PUR
FUNZIONANTE) CON PERDITA
DELLA VOCE E RIABILITAZIONE
POST/OPERATORIA.
- la ricerca di depositi di amiloide su
ago aspirato di grasso
periombelicale, dopo la
colorazione rosso congo, ad
osservazione a luce polarizzata
HA MOSTRATO ALCUNE
ZONE CON BIRIFRANGENZA
VERDE,.
AMILOIDOSI.
- ANA POSITIVO
- COLESTEROLO ALTO
(ultimo risultato 263 totale; 188
colesterolo cattivo)
- STANCHEZZA INFINITA
- ARTRITE REUMATOIDE
(SIMULATA DALLA

7
NON MI RISULTA ESISTA
L’OBBLIGO DI PROFILASSI
ANTITETANICA NELL’UFFICIO
DI COMMERCIALISTI!!!!
VEDI LEGGE….

8
http://www.diario-
prevenzione.net/diarioprevenzione/html/modules.php?name=
News&file=article&sid=120
NORME
La Legge 5 marzo 1963, n. 292 sulla vaccinazione antitetanica obbligatoria (G.U. 27 marzo 1963, n. 83)
all'art. 1 rende obbligatoria la vaccinazione antitetanica per le seguenti categorie di lavoratori dei due sessi
più esposti ai rischi dell'infezione tetanica:
· operai addetti alla manipolazione delle immondizie
· operai addetti alla fabbricazione della carta e dei cartoni
· lavoratori del legno
· metallurgici e metalmeccanici
· lavoratori agricoli
· pastori
· allevatori di bestiame
· stallieri
· fantini
· conciatori
· sorveglianti e addetti ai lavori di sistemazione e di preparazione delle piste negli ippodromi
· spazzini
· cantonieri
· stradini
· sterratori
· minatori
· fornaciai
· operai e manovali addetti all'edilizia
· operai e manovali delle ferrovie
· asfaltisti
· straccivendoli
· personale delle ferrovie elencato sotto la voce «personale dell'esercizio» (integrazione della legge sopra
citata: D.M. 22 marzo 1975 - G.U. 29 marzo 1975, n. 85)
· marittimi e lavoratori portuali (integrazione della legge sopra citata: D.M. 16 settembre 1975 G.U. 22
ottobre 1975, n. 280). (7).

9
PRIMO INTERVENTO ALLA GOLA
FOTO DELLA MIA PANCIA PRIMA DELL’INTERVENTO ALL’UTERO Per meglio rendere l’idea!!!!!!
L’AMILOIDOSI GONFIA LE PARTI CHE COLPISCE…

10
La FOTO SORA RAPPRESENTA LA MIA PANCIA PRIMA DELL’INTERVENTO IN ANESTESIA
TOTALE IN SALA LASER CO2 DELLA SECONDA GINECOLOGIA DEGLI SPEDALI CIVILI DI
BRESCIA
DA LEGGERE: ADDOME ASPETTI ECOGRAFICI DELL’AMILOIDOSI AL
riviste.paviauniversitypress.it/

11
SONO PASSATI DIECI GIORNI!
LA MIA PANCIA DOPO DIECI GIORNI DALL’INTERVENTO!
POSITIVITA’ INTENSA AL NICHEL
INTESTINO,
STOMACO,
DUODENO

12
POSITIVITA’ INTENSA AL NICHEL SOLFATO!!!!!
Coinvolgimento gastrointestinale
IN AMILOIDOSI
Sintomi gastroenterici sono di comune riscontro
in tutte le forme sistemiche di amiloidosi; essi
possono dipendere da un coinvolgimento diretto
del tratto gastrointestinale oppure
dall’infiltrazione del sistema nervoso autonomo
da parte dell’amiloide. I sintomi sono
rappresentati da ostruzione,
perforazione,ulcerazioni, emorragie,
malassorbimento, perdite proteiche e diarrea.
L’infiltrazione della lingua, tipica dell’amiloidosi
AL, può in taluni casi condurre alla
macroglossia

13
amiloidosi AL
http://padis.uniroma1.it/bitstream/10805/1822/3/Tesi%20dottorato%20word%20Moscetti%20def.pdf
RIPROPONGO IL TESTO DEL MESSAGGIO DEL 11.O3.2009 IN CUI QUALCUNO
MI SCRIVE CHE PER ME E’ STATO PREPARATO NITRATO……..
TUTTO QUESTO IN PROSSIMITA’ DELLA FAMOSA TERZA DOSE DI “ANTITETANICA”???????
IMPROVVISATA IN PIENO AGOSTO 2008 DAI MIEI EX DATORI DI LAVORO (COMMERCIALISTI)
PARREBBE PROVENGA DAGLI STESSI AUTORI DEL MESSAGGIO PRECEDENTE!!!!!
ALLEGO L’ART. SULLA SIERO AMILOIDE, A PAGINA 57 C’E’ SCRITTO COME PUO' ESSERE
PROVOCATA TALE MALATTIA CON NITRATO:
www.simel.it/it/riviste/articolopdf.php/631
LE ALLEGO UN ALTRO ARTICOLO: PATOLOGIA INTERNAZIONALE –amiloidosi sperimentale con
NITRATO D’ARGENTO
HTTP://TRANSLATE.GOOGLE.IT/TRANSLATE?HL=IT&LANGPAIR=EN%7CIT&U=HTTP://ONLINELIBRA
RY.WILEY.COM/DOI/10.1111/J.1440-1827.1973.TB01217.X/ABSTRACT
Amiloidosi è stato indotto sperimentalmente in topi da iniezioni sottocutanee ripetute di soluzione di nitrato d'argento. Deposizione di
granuli di argento è stata notata vicino alle fibrille amiloidi. La deposizione non era prominente nei noduli amiloidi recente formazione, ma
abbondante nei vecchi noduli. Si può presumere che la deposizione di granuli d'argento fra le fibrille amiloidi suggerisce la natura filtro-
simile di fibrille amiloidi che prendono varie sostanze dal flusso sanguigno.
Dalla relazione di fibrille amiloidi e granuli d'argento, i fasci amiloidi sporgenti dalla cella Kupffer nello spazio di Disse stati prodotti dalle
cellule di Kupffer e non hanno indicato il fagocitosi di amiloide dalle cellule.
Il meccanismo di amiloidosi dopo iniezione di nitrato d'argento e il ruolo del lisosoma delle cellule reticoloendoteliali nella patogenesi di
amiloidosi sono stati discussi.
NON A CASO IL MESSAGGIO DA IGNOTI PERVENUTOMI IN DATA 11.MARZO 2009 (GIUSTO PRIMA
DELLA TERZA DOSE) SOTTOLINEAVA CHE PER ME ERA STATO PREPARATO NITRATO!

14
2.1. Fisiopatologia
L’Amiloidosi a catene leggere delle immunoglobuline (AL) è una patologia
caratterizzata da una popolazione clonale di plasmacellule del midollo osseo che
produce catene leggere monoclonali di tipo κ o λ, come molecole intere o come loro
frammenti. Le catene leggere dei pazienti con Amiloidosi AL presentano un’anomala
sequenza aminoacidica e dunque un’anomala struttura terziaria che favorisce la
conformazione caratteristica a β-foglietti incrociati e la deposizione tissutale.1,3,11
Sostituzioni atipiche a livello di residui aminoacidici critici possono compromettere
la stabilità delle catene leggere le quali, piuttosto che assumere la normale
configurazione ad α elica, vanno incontro ad un folding alterato.

15
Se il paziente ha una sindrome clinica compatibile con l’amiloidosi e si riscontra la
presenza di una componente monoclonale sierica e/o urinaria all’immunofissazione
e/o un rapporto alterato alla determinazione delle catene leggere libere circolanti,
l’esame bioptico è comunque necessario per stabilire la diagnosi…
Un rapporto κ/λ alterato (range normale 0.26-1.65) alla determinazione delle
catene leggere libere circolanti indica l’eccesso di una catena rispetto all’altra e
viene interpretato come un indice di espansione clonale in base a test eseguiti su
volontari sani, pazienti affetti da mieloma multiplo, LCDD ed amiloidosi.
(io l’esame bioptico già ce l’ho!!!!....ed è positivo!
ha birifrangenza verde!!!!!)
DALLE MIE ULTIME ANALISI,
28.05.2013, il rapporto
KAPPA/LAMBDA RISULTA
ELEVATO E
ALTERATO : 1,88
PER QUESTO MOTIVO A PAVIA
MI RIVEDONO IL 29.10.2013!!!!

16
http://www.shireitalia.it/images/conoscere-la-malattia-renale-per-curarsi-meglio.pdf
http://www.assoc-apai.org/attachments/094_05-ar-ed-amiloidosi-renale-caso-clinico-apai.pdf
Coinvolgimento renale
La sindrome nefrosica è la manifestazione precoce più importante. Negli stadi iniziali
può essere rilevata soltanto una lieve proteinuria, ma con il tempo si sviluppa un
caratteristico complesso sintomatologico con stato anasarcatico, ipoprotidemia,
proteinuria massiva e ipotensione. In gran parte dei pazienti la proteinuria è pari o
superiore a 150 mg nelle
24 ore. Di solito, il danno
renale non è reversibile
ed evolve con
progressiva iperazotemia
fino all’exitus. Il tempo
medio intercorrente tra
la diagnosi di sindrome
nefrosica e l’indicazione
al trattamento dialitico è
di 14 mesi; dall’inizio
della dialisi la
sopravvivenza mediana è
di 8 mesi. La morte
sopraggiunge,
generalmente, per
complicanze extrarenali,
quali lo scompenso
cardiaco e le aritmie,
spesso dovute ad un
successivo
interessamento cardiaco
da amiloidosi AL.3,4,11
AL = (amiloide a catena leggera) (da plasmacellule producenti catene leggere delle
immunoglobuline). Catene Ig leggere o frammenti N-terminali o entrambi in genere
λ ma a volte anche κ. Si associa a discrasie delle cellule B come il Patogenesi delle
amiloidosi
IL RISULTATO DELLE MIE ANALISI DEL 28.05.2013
PROTEINURIA FUORI DAL RANGE DI 150 mg. INFATTI RISULTA 160
CON DIURESI 1700 - ECFR 93
MIO RISULTATO 0.1666 G/24 ORE = 160 mg/24 ore
???????????
?

17
Tutti gli accumuli di amiloide derivano da precursori solubili del siero in alcuni casi
del tutto normali in altri strutturalmente anormali per un difetto genetico
(transtiretina). Alcuni fenomeni di processazione o degradazione proteolitica
trasformano i precursori solubili in forme insolubili cioè amiloide.
Diversi fattori devono, quindi, agire di concerto per produrre amiloidosi. Tra questi
includiamo alterazioni quantitative e qualitative dei precursori proteici, accoppiate a
proteolisi difettosa o deficiente, come pure alcuni fattori ancora non definiti.
Probabilmente sono implicati anche i macrofagi.
RIPROPONGO IL MIO PRIMO AGO ASPIRATO AL NODULO SOSPETTO IN GOLA,
EFFETTUATO nel 2010, un anno PRIMA DELL’INTERVENTO:
SI RICONOSCONO NUMEROSI MACROFAGI SCHIUMOSI!
Il peptide
precursore subisce la processazione macrofagica (MACROFAGI)ed i frammenti amiloidogenici del peptide prodotto
vengono depositati nello spazio extracellulare come amiloide. L’enzima che catalizza la reazione è una ELASTASI ed
è responsabile della parziale digestione delle proteine che dà origine alle fibrille molto simili tra loro, che si
assemblano a formare la sostanza amiloide. Per essere amiloidogenic
Possibili meccanismi patogenetici: in caso di infiammazione cronica si ha agiscono sulle cellule
epatiche. Queste sintetizzano l’attivazione dei macrofagi, i quali rilasciano l’interleuchina 1 e 6, che la
siero amiloide A, proteina sierica di fase acuta dalla quale derivano le fibrille AA.
In caso di stimolo sconosciuto, probabilmente cancerogeno, si verifica
la proliferazione di un clone di linfociti B, che si trasformano in
plasmacellule produttrici di immunoglobuline, dalle cui catene leggere
derivano le fibrille AL.

18
NATURA CHIMICA DELL'AMILOIDE
per meglio avvalorare la tesi, uno dei primi
sintomi è una colesterolonemia. Ho sempre
avuto analisi perfette, improvvisamente si
riscontra un eccessivo valore di
COLESTEROLO
totale 236-HDL 76-LDL144
(vedi link cartella analisi)
COLESTEROLO ALTO (02.10.2009)
TESTO TRATTO DALLA
LETTERATURA ITALIANA
COLESTEROLO/MACROFAGI/AMILOIDE

19
L’amiloidosi può essere asintomatica o mortale. Riveste notevole importanza
l’eventuale impegno renale con proteinuria, sindrome nefrosica ed ipoalbuminemia
accompagnata dalla conseguente insufficienza renale. Altre volte si riscontrano
insufficienza cardiaca congestizia ed aritmia, L'amiloidosi deve essere considerata
nella diagnosi differenziale in cardiomiopatia restrittiva,
malassorbimento e diarrea. Nel caso di sindrome nefrosica non diabetica, ipertrofia
del ventricolo sinistro all'ecocardiografia, epatomegalia in assenza di alterazioni
morfologich all'ecografia o alla TAC e polineuropatia. La diagnosi di amiloidosi
richiede la dimostrazione istologica dei depositi di amiloide. La struttura altamente
ordinata delle fibrille conferisce ai depositi colorati con rosso Congo una tipica
birifrangenza verde in luce polarizzata, che è patognomonica. L'aspirato con ago
sottile di grasso periombelicale può sostituire la biopsia degli organi coinvolti nella
grande maggioranza dei pazienti con amiloidosi AL sistemica [64].
Un'alternativa alla biopsia d'organo può anche essere la biopsiaeloma multiplo a
catene leggere (proteina di Bence Jones). Amiloidosi sistemica (o localizzata)
primitiva (forma AL).
QUINDI!!! L’ESITO E’ POSITIVO
E NESSUNO LO può sconfessare!!!!! ……………VEDI VIDEO
http://youtu.be/gM7Z5PXcjug

20
N.B. VOGLIO SEMPLICEMENTE FAR
NOTARE CHE IL PRECEDENTE
ECOCARDIO NON MOSTRAVA
FIBROSI!....
ORA SI’…

21

la CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA E’ UNA PATOLOGIA MIOCARDICA CARATTERIZZATA DA UN DEFICITARIO
RILASCIAMENTO DIASTOLICO E IL RIEMPIMENTO DEL VSX(DEFICIT DIASTOLICO) A CAUSA DI UNA FIBROSI
INTERSTIZIALE CHE IMBRIGLIA LA CAMERA CARDIACA IMPEDENDO LA DILATAZIONE MENTRE E
CONSERVATA LA FUNZIONE CONTRATTILE-
IL MIO ULTIMO ECO CARDIO CON DIAGNOSI: FIBROSI VALVOLARE!!!!!!!
Spessori rientrati?????...vedi ecocardio precedente

22
QUESTO E’ IL PRECEDENTE ECOCARIO DOVE SI EVIDENZIANO GLI SPESSORI AUMENTATI
IL SETTO INTERVENTRICOLARE SINISTRO 11 mm. Al raggiungimento del 12 mm E’
significativo per porre diagnosi di AMILOIDOSI CARDIACA!
cartella flavia 07.07.2013ricerche 2013amiloidosi cardiacaAMILOIDOSI CARDIACA
PDF.pdf
http://riviste.paviauniversitypress.it/index.php/bsmc/article/view/1049(estratto
dal documento di cui al link)
Scopo del lavoro
Dal momento che nell’amiloidosi cardiaca il danno ai cardiomiociti e la fibrosi
interstiziale sono associati a deposito di sostanza amiloide, scopo del presente studio è da una parte analizzare
la prevalenza di fQRS nei
pazienti con amiloidosi cardiaca, dall’altra scoprire se questo elemento abbia un valore prognostico. Infatti,
alcuni studi hanno dimostrato come la presenza di fQRS correli con una maggiore incidenza di morte
cardiaca improvvisa nel contesto di una provata cardiopatia ischemica [13, 28]. È verosimile che questo
avvenga anche nel caso di interessamento cardiaco da sostanza amiloide, considerato che la maggior parte
dei pazienti con amiloidosi cardiaca decede per eventi cardiaci maggiori, frequentemente rappresentati sia
da tachi- o bradiaritmie, sia da dissociazione elettromeccanica [7].
Materiali e metodi
Sono stati arruolati pazienti consecutivi mai trattati, la cui prima diagnosi è stata fatta nel triennio
2008-2010, sottoposti a valutazione multidisciplinare presso il Centro per lo Studio e la Cura delle
Amiloidosi Sistemiche di Pavia. La diagnosi di amiloidosi è stata formulata in accordo con i criteri
della International Society of Amyloidosis (ISA), così come la valutazione del coinvolgimento
d’organo alla diagnosi [16]. La presenza del coinvolgimento cardiaco è stata definita
ecocardiograficamente, considerando o uno spessore medio ventricolare sinistro >12 mm, o
l’aspetto a granular sparkling della trama cardiaca, in aggiunta a criteri clinici (insufficienza cardiaca),
elettrocardiografici (bassi voltaggi o pseudonecrosi) o biochimici (livelli elevati di NT-proBNP). La
biopsia endomiocardica è stata eseguita solo nei casi dubbi. Inoltre, tutti i pazienti sono stati sottoposti
a visita medica generale, ECG a 12 derivazioni standard, ecocardiogramma e prelievi

23
https://docs.google.com/file/d/0B-47tDwv_H3QQjlNZkJXNWNWYjA/edit?usp=sarin

24
E UNA PATOLOGIA MIOCARDICA CARATTERIZZATA DA UN DEFICITARIO RILASCIAMENTO DIASTOLICO E IL
RIEMPIMENTO DEL VSX(DEFICIT DIASTOLICO) A CAUSA DI UNA FIBROSI INTERSTIZIALE CHE IMBRIGLIA LA
CAMERA CARDIACA IMPEDENDO LA DILATAZIONE MENTRE E CONSERVATA LA FUNZIONE CONTRATTILE-
SISTOLE VSX
 FORMA PRIMITIVA O IDIOPATICA AD EZIOLOGIA IGNOTA TALVOLTA SU BASE FAMIGLIARE
(TRASMISSIONE AUTOSOMICA DOMINANTE) E ASS A MIOPATIE SCHELE -TRICHE DISTALI
 FORMA SECONDARIA A FIBROSI ATTINICA,AMILOIDOSI,SARCOIDOSI,TUMORI METASTA TICI,
ALTERAZIONI METABOLICHE
Nb.DAL PUNTO DI VISTA FUNZIONALE PUO ESSERE QDI CONFUSO CON UNA PERICARDITE
COSTRITTIVA O CON UNA CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
QUADRO ANATOMOPATOLOGICO 1)MACROSCOPICAMENTE
 CAMERE VENTRICOLARI DI DIMENSIONI NORMALI O LEGGERMENTE PIU GRANDI MA NON DILATATE
CON MIOCARDIO CHE PRESENTA UNA CONSISTENZA AUMENTATA
 CAMERE ATRIALI FREQUENTEMENTE DILATATE
2)ISTOLOGICAMENTE
 FIBROSI INTERSTIZIALE DI ENTITA VARIABILE E A DISTRIBUZIONE IRREGOLARE O DIFFUSA

ALTRI QUADRI CI CMPR
a)FIBROSI ENDOMIOCARDICA
 COLPISCE BAMBINI E GIOVANI ADULTI GEN DELL’ AFRICA E DELLE ZONE TROPICALI
 E CARATTERIZZATA DA FIBROSI DELL’ENDOCARDIO E DELLA REG SUBENDOCARDICA CHE SI ESTENDE
DALL’APICE AL CONO DI DEFLUSOO DEL VDX E SX O ENTRAMBI E INTERESSA TALVOLTA ANCHE LA
VALVOLA TRICUSPIDE E MIRALE
 QUESTA FIBROSI DETERMINA UNA MARCATA DIMINUZIONE DI VOLUME E DELLA COMPLIACE DELLE
CAMERE VENTRICOLARI COLPITE PROVOCANDO UN DISTURBO DI TIPO FUNZIONALE RESTRITTIVO
 SI REPRTANO SPESSO TROMBI MURALI NEI VENTRICOLI
b)ENDOCARDITE DI LOEFFLER-ENDOCARDITE PARIETALE
FIBROBLASTICA
 E CARATTERIZZATA DA MARCATA FIBROSI ENDOMIOCARDICA CON
TROMBI MURALI (QTI TROMBI ENDOCARDICI SPESSO IMPEDISCONO
LA DIASTOLE)
 SI RITIENE CHE LA PATOLOGIA SIA LEGATA AD UNA LEUCOCITOSI EOSINOFILA O FRANCA LEUCEMIA
EOSINOFILA (SPESSO FATALE PER INFILTRAZIONE DI ALTRI ORGANI)

25
 IN QUESTI PAZIENTI GLI EOSINOFILI CIRCOLANTI HANNO ALTERAZIONI STRUTTURALI E FUNZIONALI
BEN QUANTIFICABILI E MOLTI SONO DEGRANULATI=>LA DEGRANULAZIONE LIBERA LA PROTEINA
BASICA CHE DA UN DANNO MIOCARDICO CON FOCI DI NECROSI ENDOCARDICA ASS A INFILTRATO
EOSINOFILO E POI CICATRIZZAZIONE
 COME INTERVENTO TERAPEUTICO SI RICORRE SPESSO AD ASPORTAZIONE CHIRURGICA
DELL’ENDOMIOCARDIO
c)FIBROELASTOSI ENDOCARDICA
 MALATTIA CARDIACA RARA AD EZIOLOGIA IGNOTA PIU FREQ NEI PRIMI 2 ANNI DI VITA E SPESSO ASS.
MALFORMAZIONI CARDICHE CONGENITE (++LESIONI OSTRUTTIVE DELLA VALCOLA AORTICA)
 CARATTERIZZATA DA UN ISPESSIMENTO FIBROELASTICO ,SIMIL-CARTILAGINEO ,FOCALE (NESSUNA
ALTERAZIONE FUNZIONALE )O DIFFUSO (SCOMPENSO CARDIACO PROGRESSIVO E MORTE) DELL’
ENDOCARDIO PARIETALE DEL VSX
d)CMPR ASSOCIATA A
 AMILOIDOSI
ESISTONO DI VARI TIPI DI AMILOIDOSI COME QUELLA DELL’ANZIANO(+COLPITI CUORE E VASI) O QUELLA
CHE CONSEGUE AD INFEZIONI CRONICHE
E CARATTERIZZATA DA DEPOSITI DI FILAMENTI DI 7-70nm IN SEDE EXTRACELLULARE CHE DERIVANO
DALLE PROTEINE CIRCOLANTI SOLUBILI CHE SUBISCONO MODIFICAZIONI DIVENTANDO INSOLUBILI E CHE
SONO IDENTIFICATE GRAZIE ALLA LORO AFFINITA’ PER IL ROSSO CONGO E ALLA LUCE POLARIZZATA
PERCHE L’AMILOIDE HA UNA STRUTTURA CRISTALLINA =BIFRANGENZA VERDE MELA (BIFRANGENZA DEL
COLLAGENE E BIANCA)
DIAGNOSI AMILOIDOSI IN BASE ALLA BIOPSIA CHE FA VEDERE L’ AMILOIDE DEPOSITATA A LIVELLO DEL
SUBENDOCARDIO (GOLD STANDARD BIOPSIA CUORE MA SICCOME E UNA PATOLOGIA SISTEMICA SI PUO
FARE ANCHE IN ALTRE SEDE COME RETTO,TEE ADIPOSO)
EFFETUARE 4 BIOPSIE= 3BIOPSIE X MICROSCOPIA OTTICA E 1BIOPSIA CONGELATA X MICROSCOPIA
ELETTRONICA

26
Vedi TUTTO IL TESTO DELLE CARDIOMIOPATIE CHE TROVI IN
QUESTA RELAZIONE ALLA PAGINA…
CASO CLINICO DI AMILOIDOSI LINFONODALE
VEDI LINK:
http://riviste.paviauniversitypress.it/index.php/bsmc/article/viewA
rticle/667
Dal link trovate il DOCUMENTO ADOBE READER
Due casi di amiloidosi linfonodale
Francesca Bellistri, Barbara Guglielmana, Federica Quaglia, Rosangela Invernizzi, Carlo
Luigi Balduini, Edoardo Ascari
Clinica Medica III, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Italia
SOTTOPONGO IL
Caso Clinico 2 (amiloidosi linfonodale)
Paziente di 68 anni, sesso maschile, in anamnesi pregressa diagnosi di artrite reumatoide, calcolosi
della colecisti, ipertensione arteriosa. Nel novembre del 2000 viene ricoverato presso la Clinica
Medi-ca del nostro Istituto per linfoadenomegalie superficiali diffuse delle dimensioni di 2-4 cm (in
sede inguinale, ascellare e laterocervicale). All’elettroforesi delle sieroproteine viene riscontrata
una banda monoclonale IgMK e la biopsia linfonodale mostra un tessuto pressochè
completamente sostituito da sostanza amiloide. L’agoaspirato del grasso
periombelicale risulta positivo per la presenza di depositi di
amiloide (rare zone con debole birifrangenza). Gli esami ematochimici e
strumentali escludono l’interessamento di altri organi (ecocardiogramma, ecografia addome ed
agoaspirato midollare). Per meglio definire il tipo di amiloide viene
effettuato uno studio ultrastrutturale in microscopia elettroni-
ca che documenta la presenza di depositi di fibrille di amiloide
immunoreattive con anticorpi anti ca-tene leggere k. Viene
quindi posta diagnosi di amiloidosi AL a prevalente
coinvolgimento linfonodale, ma vistal’assenza di coinvolgimento cardiaco,
epatico o renale non viene intrapresa alcuna terapia. Tuttavia nel maggio del 2001 per l’aumento
volumetrico dei linfonodi superficiali viene intrapresa una terapia chemioterapica con Melphalan e

27
Prednisone (fino a giugno 2002 per un totale di 9 cicli), otte-nendo una
riduzione della componente monoclonale. Nel novembre del 2002, dopo
cinque mesi di sospensione della terapia, si decide di proseguire con altri
cicli chemioterapici fino a settembre 2003, secondo lo schema
precedente, per il riscontro di un elevato valore di pro-BNP (1074 pg/ml)
che viene interpretato come un segno di iniziale interessamento cardiaco,
non ancora visibile all’ecocardiografia.
Nel febbraio del 2005 il paziente viene sottoposto ad intervento di
angioplastica percutanea coronarica per infarto miocardico acuto. Pochi
mesi dopo viene ricoverato presso l’Ospedale Versilia per un qua-dro di
pancitopenia dove viene posta diagnosi di anemia refrattaria con eccesso
di blasti in trasforma-zione. In tale occasione viene eseguita un Tc total-
body che mostra linfoadenomegalie diffuse in sede laterocervicale,
sopraclaveare, ascellare, pettorale, mediastinica, retroperitoneale,
inguinale e all’ilo splenico con componenti calcifiche. Nell’agosto dello
stesso anno il paziente presenta un’importante episodio di melena con
grave anemizzazione. L’esame endoscopico documenta un corpo gastrico
con mucosa particolarmente fragile, con aree puntiformi riferibili ad
ecchimosi sottomucose.
Il paziente decede dopo breve tempo
per un quadro di sepsi.
ULTIMA ECOGRAFIA COLLO
LINFONODI DI ASPETTO IMMUNO
REATTIVO!
ESTRATTO DAL DOCUMENTO
SOPRA PROPOSTO
Per meglio definire il tipo di
amiloide viene effettuato
uno studio ultrastrutturale
in microscopia elettroni-ca
che documenta la presenza
di depositi di fibrille di
amiloide immunoreattive
con anticorpi anti ca-tene
leggere k
Viene quindi posta diagnosi
di amiloidosi AL a
prevalente coinvolgimento
linfonodale, ma
vistal’assenza di
coinvolgimento cardiaco,
epatico o renale non viene
intrapresa alcuna terapia.
VOGLIO INOLTRE
SOTTOLINEARE
IL RAPPORTO ELEVATO E
ALTERATO DELLE
CATENE LEGGERE
kappa/lambda
RISULTATO DALLE
ULTIME ANALISI:
1,88
(range o26-1,65)
Con aumento di KAPPA
ediminuzione di LAMBDA
INOLTRE
DALL’ELETTROFORESI DEL
SIERO SU GEL DI
AGAROSIO, SEGNI DI
ATTIVITA’ FLOGISTICA!!!!
DEFINIZIONE DI PROCESSO
FLOGISTICO:http://it.wikip
edia.org/wiki/Infiammazi
one

28
AMILOIDOSI E’ RECIDIVA!
ESAMI E REFERTI 2013PAVIA 2013analisi pavia 28.5.2013.pdf
PROTEINE
CATENE LEGGERE KAPPA LIBERE 13,30 mg/l 3,30 19,40
CATENE LEGGERE LAMBDA LIBERE 7,04 mg/l 5,71 26,30
RAPPORTO 1,88 – RANGE 0.26-1,65

29
Che cosa aspettiamo?MORTE PER SEPSI!
DEFINIZIONE DI SEPSI:
http://www.my-personaltrainer.it/salute/sepsi.html
EVIDENZIO A QUESTO PUNTO ANCHE LA VISITA CON
L’OTTORINO DALLA QUALE SI EVIDENZIA UN INIZIO DI
MACROGLASSIA!!!!
http://www.amiloidosi.it/paz_amilo.htm;jsessionid=2B146FF09
1E9F241DCCC478EE6358917
IL PROBLEMA IN BOCCA E’ DAVVERO MOLTO FASTIDIOSO, HO LE GENGIVE IN FIAMME, PER QUESTO
MOTIVO HO EFFETTUATO TRE SEDUTE DI PARODONTOLOGIA CON COURETTAGE GENGIVALE PRESSO
DENTALCOOP BIESSE. UN POCHINO MI HANNO SOLLEVATA, MA IL PROBLEMA E’ QUOTIDIANO!
MACROGLASSIA!!!
(aumento dimensioni della
lingua)

30
QUANDO SOSPETTARE L’AMILOIDOSI…….Vi sono tuttavia alcuni segni che si
presentano più raramente, ma sono caratteristici dell'amiloidosi e possono essere un utile elemento per
sospettare la malattia, quali l'aumento di dimensioni della lingua, la comparsa di macchie di colore rosso
porpora sulla pelle del volto - in particolare intorno agli occhi - e del collo
AMILOIDOSI PRIMARIA SISTEMICA
http://www.medicinalive.com/malattia/amiloidosi-primaria/
Amiloidosi primaria
L’amiloidosi primaria è un disturbo in cui le fibre proteiche si depositano nei tessuti e negli
organi, nuocendogli.
CAUSE: La causa dell’amiloidosi primaria è sconosciuta, ma la condizione è legata alla
produzione abnorme di anticorpi da un tipo di cellule immunitarie chiamate cellule del plasma. I
sintomi dipendono dagli organi colpiti che possono essere lingua, intestini, muscoli scheletrici e
lisci, nervi, pelle, legamenti, cuore, fegato, milza e reni.
L’amiloidosi primaria può dare luogo a condizioni che comprendono:
 Sindrome del tunnel carpale;
 Reflusso gastrointestinale;
 Danno muscolare cardiaco (cardiomiopatia);
 Insufficienza renale;
 Malassorbimento.
I depositi si accumulano negli organi colpiti, inducendoli a rigidità che diminuisce la loro capacità
di funzionare. I fattori di rischio non sono stati identificati. L’amiloidosi primaria è rara. E’ simile
al mieloma multiplo, e viene curata allo stesso modo.
SINTOMI: I più comuni sono:
 Lingua gonfia;
 Fatica;
 Ritmo cardiaco irregolare;
 Intorpidimento delle mani e dei piedi;
 Mancanza di fiato;
 Modifiche alla pelle;
 Difficoltà di deglutizione;
 Gonfiore alle braccia e alle gambe;
 Debole presa della mano;
 Perdita di peso.

31
http://it.wikipedia.org/wiki/Cuore
INTRODUZIONE
All’origine di un numero via via crescente di patologie è riconosciuta la mancata
acquisizione da parte di proteine di uno stato conformazionale funzionale.
Queste patologie sono generalmente chiamate “patologie da protein misfolding”
ed il gruppo più ampio è associato alla conversione di peptidi o proteine da uno
stato funzionale solubile ad aggregati fibrillari altamente organizzati con alla
base una struttura a foglietto beta-ripiegato chiamato amiloideIl processo che porta
alla formazione dell’amiloide è complesso e coinvolge
diversi fattori, molti dei quali ancora ignoti, altri recentemente identificati, che
saranno obiettivo di nuovi farmaci target atti ad inibire specifici passaggi della
cascata amiloidogenica [Merlini J Clin Oncol
Sebbene quasi ogni proteina amiloidogenica possa causare amiloidosi cardiaca,

32
generalmente nel contesto di una malattia sistemica, la predilezione per il cuore
varia molto a seconda dello specifico tipo. In particolare alcune lo coinvolgono
rarissimamente mentre altre quasi esclusivamente. Inoltre in alcune forme è la
principale causa di morbilità e mortalità dei pazienti, in altre può invece
rappresentare un reperto accidentale e privo di significato funzionale
Secondo le due principali classificazioni internazionali delle cardiomiopatie la
cardiomiopatia amiloidotica, stereotipo delle cardiomiopatie infiltrative, è una
cardiomiopatia restrittiva associata ad incremento degli spessori parietali (figura
4) ed aumentata rigidità strutturale che causa rapido incremento delle pressioni
intraventricolari in associazione solo ad un lieve incremento dei volumi di
riempimento [Maron Circulation 2006; Elliot Eur Heart J 2008].
Allego la tesi da cui estromesso quanto sopra
http://amsdottorato.cib.unibo.it/4697/1/Gallelli_Ilaria_tesi.pdf
AMILOIDOSI AA
http://www.antologiamedica.it/?p=1019#more-1019

33

SONO DEFINITE COME MALATTIE DEL MUSCOLO CARDIACO CARATTERIZZATE DA:
1)EZIOLOGIA IGNOTA(SPESSO FATTORI AMBIENTALI E GENETICI NOTI-30% DI QTE PATOLOGIE HA UNA
BASE GENETICA E PUO VENIR ACCELERATA DA FATT AMBIENTALI)
2)COESISTENZA DI TRATTI MORFOLOGICI DISTINTTIVI E DI ASPETTI ASPECIFICI
3)SOVRAPPOSIZIONE TRA STORIA NATURALE E PATTERN FUNZIONALE
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
 CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
 CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
 CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA DEL VDX

E UNA PATOLOGIA MIOCARDICA CARATTERIZZATA DA UN DEFICITARIO RILASCIAMENTO DIASTOLICO E IL
RIEMPIMENTO DEL VSX(DEFICIT DIASTOLICO) A CAUSA DI UNA FIBROSI INTERSTIZIALE CHE IMBRIGLIA LA
CAMERA CARDIACA IMPEDENDO LA DILATAZIONE MENTRE E CONSERVATA LA FUNZIONE CONTRATTILE-
SISTOLE VSX
 FORMA PRIMITIVA O IDIOPATICA AD EZIOLOGIA IGNOTA TALVOLTA SU BASE FAMIGLIARE
(TRASMISSIONE AUTOSOMICA DOMINANTE) E ASS A MIOPATIE SCHELE -TRICHE DISTALI
 FORMA SECONDARIA A FIBROSI ATTINICA,AMILOIDOSI,SARCOIDOSI,TUMORI METASTA TICI,
ALTERAZIONI METABOLICHE
Nb.DAL PUNTO DI VISTA FUNZIONALE PUO ESSERE QDI CONFUSO CON UNA PERICARDITE
COSTRITTIVA O CON UNA CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA

34
QUADRO ANATOMOPATOLOGICO
1)MACROSCOPICAMENTE
 CAMERE VENTRICOLARI DI DIMENSIONI NORMALI O LEGGERMENTE PIU GRANDI MA NON DILATATE
CON MIOCARDIO CHE PRESENTA UNA CONSISTENZA AUMENTATA
 CAMERE ATRIALI FREQUENTEMENTE DILATATE
2)ISTOLOGICAMENTE
 FIBROSI INTERSTIZIALE DI ENTITA VARIABILE E A DISTRIBUZIONE IRREGOLARE O DIFFUSA

ALTRI QUADRI CI CMPR
a)FIBROSI ENDOMIOCARDICA
 COLPISCE BAMBINI E GIOVANI ADULTI GEN DELL’ AFRICA E DELLE ZONE TROPICALI
 E CARATTERIZZATA DA FIBROSI DELL’ENDOCARDIO E DELLA REG SUBENDOCARDICA CHE SI ESTENDE
DALL’APICE AL CONO DI DEFLUSOO DEL VDX E SX O ENTRAMBI E INTERESSA TALVOLTA ANCHE LA
VALVOLA TRICUSPIDE E MIRALE
 QUESTA FIBROSI DETERMINA UNA MARCATA DIMINUZIONE DI VOLUME E DELLA COMPLIACE DELLE
CAMERE VENTRICOLARI COLPITE PROVOCANDO UN DISTURBO DI TIPO FUNZIONALE RESTRITTIVO
 SI REPRTANO SPESSO TROMBI MURALI NEI VENTRICOLI
b)ENDOCARDITE DI LOEFFLER-ENDOCARDITE PARIETALE
FIBROBLASTICA
 E CARATTERIZZATA DA MARCATA FIBROSI ENDOMIOCARDICA CON
TROMBI MURALI (QTI TROMBI ENDOCARDICI SPESSO IMPEDISCONO
LA DIASTOLE)
 SI RITIENE CHE LA PATOLOGIA SIA LEGATA AD UNA LEUCOCITOSI EOSINOFILA O FRANCA LEUCEMIA
EOSINOFILA (SPESSO FATALE PER INFILTRAZIONE DI ALTRI ORGANI)
 IN QUESTI PAZIENTI GLI EOSINOFILI CIRCOLANTI HANNO ALTERAZIONI STRUTTURALI E FUNZIONALI
BEN QUANTIFICABILI E MOLTI SONO DEGRANULATI=>LA DEGRANULAZIONE LIBERA LA PROTEINA
BASICA CHE DA UN DANNO MIOCARDICO CON FOCI DI NECROSI ENDOCARDICA ASS A INFILTRATO
EOSINOFILO E POI CICATRIZZAZIONE
 COME INTERVENTO TERAPEUTICO SI RICORRE SPESSO AD ASPORTAZIONE CHIRURGICA
DELL’ENDOMIOCARDIO
c)FIBROELASTOSI ENDOCARDICA

35
 MALATTIA CARDIACA RARA AD EZIOLOGIA IGNOTA PIU FREQ NEI PRIMI 2 ANNI DI VITA E SPESSO ASS.
MALFORMAZIONI CARDICHE CONGENITE (++LESIONI OSTRUTTIVE DELLA VALCOLA AORTICA)
 CARATTERIZZATA DA UN ISPESSIMENTO FIBROELASTICO ,SIMIL-CARTILAGINEO ,FOCALE (NESSUNA
ALTERAZIONE FUNZIONALE )O DIFFUSO (SCOMPENSO CARDIACO PROGRESSIVO E MORTE) DELL’
ENDOCARDIO PARIETALE DEL VSX
d)CMPR ASSOCIATA A
 AMILOIDOSI
NE ESISTONO DI VARI TIPI DI AMILOIDOSI COME QUELLA DELL’ANZIANO(+COLPITI CUORE E VASI) O
QUELLA CHE CONSEGUE AD INFEZIONI CRONICHE
E CARATTERIZZATA DA DEPOSITI DI FILAMENTI DI 7-70nm IN SEDE EXTRACELLULARE CHE DERIVANO
DALLE PROTEINE CIRCOLANTI SOLUBILI CHE SUBISCONO MODIFICAZIONI DIVENTANDO INSOLUBILI E CHE
SONO IDENTIFICATE GRAZIE ALLA LORO AFFINITA PER IN ROSSO CONNGO E ALLA LUCE POLARIZZATA
PERCHE L’AMILOIDE HA UNA STRUTTURA CRISTALLINA =BIFRANGENZA VERDE MELA (BIFRANGENZA DEL
COLLAGENE E BIANCA)
DIAGNOSI AMILOIDOSI IN BASE ALLA BIOPSIA CHE FA VEDERE L’ AMILOIDE DEPOSITATA A LIVELLO DEL
SUBENDOCARDIO (GOLD STANDARD BIOPSIA CUORE MA SICCOME E UNA PATOLOGIA SISTEMICA SI PUO
FARE ANCHE IN ALTRE SEDE COME RETTO,TEE ADIPOSO)
EFFETUARE 4 BIOPSIE= 3BIOPSIE X MICROSCOPIA OTTICA E 1BIOPSIA CONGELATA X MICROSCOPIA
ELETTRONICA
ASPETTO ANATOMO-PATOLOGICO
MACROSCOPICO =>PARETI CARDIACHE ISPESSITE ,COMPATTE,OMOGENEE ;CUORE ASSUME ASPETTO
VITREO PER LA PRESENZA DI DEPOSITI DI AMILOIDE

36
MICROSCOPICO=>CELLULE SOTTILI ,ATROFICHE TALORA CON NUCLEO IPERTROFICO, IMMERSE IN UN
MATERIALE AMORFO CHE RIDUCE GLI SCAMBI TRA CELLULE E SANGUE
NELL’ENDOCARDIO SI NOTANO DEI PUNTINI PALPABILI COME GRANULI DOVUTI A DEPOSITI DI
AMILOIDE;GLI STESSI DEPOSITI SI NOTANO ANCHE SULLE PARETI VASCOLARI
 SARCOIDOSI
 FLOGOSI CARDIACA GRANULOMATOSA TRASMURALE CON TRALCI DI CONNETTIVO E COLLAGENE CHE
IMPEDISCE AL VENTRICOLO DI DILATARSI E CONTRARSI PERCHE SI FORMA UNA FITTA RETTE FIBROTICA
 MALATTIA DI FABRY
PATOLOGIA X-LINKED CARATT DA UN DEFICIT DI ALFA-GALATTOSIDASI CON ACCUMULO DI CERAMIDE
INTRACELLULARE (VACUOLI PAS + NEI MIOCITI)
 EMACROMATOSI
PATOLOGIA CARATT DA ACCUMULI DI FERRO A LIVELLO DEL FEGATO PANCREAS,CUORE CHE ASSUMONO
COLORITO MARRONE;IL CUORE APPARE DILATATO LE CAMERE HANNO LA TENDENZA DI
ATROFIZZARSI(DEPOSITI DI FE INTRACELLULARE SI COLORA CON BLU DI PRUSSIA)
 MALATTIA DI GAUCHER
CARATTERISTICO RISCONTRO ALLA LUCE POLARIZZATA CROCE DI MALTA
 GLICOGENOSI
CARATTERISTICHE SONO CELLULE CON DELLE CHIAZZE BIANCHE E LA PRESENZA DI UN MIOCARDIO CHE
SEMBRA BUCCHERELLATO PER LA PRESENZA DI DEPOSITI DI GLICOGENO CHE SONO STATI LAVATI;QTI
DEPOSITI IMPEDISCONO LA CORRETTA CONTRAZIONE
MIOCARDITI
PROCESSI INFIAMMATORI DEL MUSCOLO CARDIACO CHE DETERMINANO DANNO AI MIOCITI= NECROSI
NON ISCHEMICA O DEGENRAZIONE DEI MIOCITI
Nb.INFATTI PER LA DIAGNOSI NON E SUFFICIENTE IL REPERTO DI INFILTRATO INFIAM MATORIO MA DI DEVE RISCONTRARE ANCHE
IL DANNO AI MIOCITI;IL REPERTO DI SOLO CELLULE FLOGISTICHE SONO RISCONTRABILI ANCHEIN ALTRE PATO LOGIE COME CMPD
COSI COME IL REPERTO DI PICCOLI AGGREGATI DI MACROFAGI VICINO A SINGOLI MIOCITI NECRO TICI,SPESSO A BANDE DI
CONTRAZIONE E SPARSI NEUTROFILI SI POSSONO OSSERVARE IL PAZ TRATTATI CON ALTE DOSI DI FARMACI AZ AZIONE PRESSORIA-
DOPAMINA O CON ALTI LIVELLI DI CATECOLAMINE-FEOCROMOCITOMA
 PUO ESSERE ASINTOMATICA O DARE INSUFFICIENZA CARDIACA CON FEBBRE, ANGINA,ARITMIE
,DISPNEA,AFFATICABILITA(O COMPARSA DI SEGNI ECG INDICATIVI DI SOFFERENZA MIOCARDICA
DIFFUSA IN ASSENZA DI ALTRE CAUSE DEFINITE)
 PUO EVOLVERE CON :GUARIGIONE,ARITMIE PERSISTENTI,CARDIOMIOPATIA DILATA TIVA, MORTE
IMPROVVISA

37
CLASSIFICAZIONE DELLA MIOCARDITI SU BASE
EZIOLOGICA
MIOCARDITI PRIMITIVE O IDIOPATICHE
 LINFOCITARIA(NECROSI +INFILTRATO LINFOCITI)
 EOSINOFILA(NECROSI +INFILTRATO EOSINOFILI)
 GIGANTO-CELLULARE(MIOCARDITE DI FIEDLER IN PASSATO)
 NEUTROFILA(NECROSI +INFILTRATO NEUTROFILI)
MIOCARDITI SECONDARIE
 MIOCARDITI BATTERICHE(CORYNEBACTERIM DIPHTHERIAE, NEISSERIA, BORRELIA= MORBO DI
LYME),VIRALI(COXAKIE A,B;ENTEROVIRUS,VIRUS DELL’INFLUENZA ,CITOMEGALOVIRUS,VIRUS
DELLA POLLIOMIELITE), FUNGINE(CANDIDA) PROTOZOI
(TOXOPLASMOSI,TRIPANOSOMA=MALATTIA DI CHAGAS) ,ELEMITI (TRICHINOSI)
I VIRUS SONO RESPONSABILI DELLA MAGGIOR PARTE DELLA MIOCARDITI ACCERTATE CLINICAMENTE E SI
PRESENTANO CON FREQUENZA MAGGIORE IN BAMBINI,DONNE GRAVIDE ED IMMUNODEPRESSI E
GENERALMENTE L’INTERESSAMENTO CARDIACO SI RENDE MANIFESTO DOPO GG O SETT DI UN
INFEZIONE VIRALE PRIMITIVA IN UNA SEDE DIVERSA (POLMONE, VIE AEREE,SISTEMA NEUROMUSCOLARE)
IL DANNO MIOCARDICO PUO ESSERE DIRETTO (AZIONE CITOTOSSICA DIRETTA DEL VIRUS SUI MIOCITI) E/O
MEDIATO DALL’IMMUNITA UMORALE-CELLULO MEDIATA;IN PRATTICA LA MIOCARDITE VIRALE E UNA
MALATTIA BIFASICA CHE INIZIA CON UNA FLOGOSI MIOCARDICA MEDIATA DAI VIRUS CHE VIENE
SUPERATA PER L’INTERVENTO DEI MONOCITI E I MECCANISMI DELL’IMMUNITA UNORALE MENTRE IN UNA
SECONDA FASE INTERVIENE L’IMMUNITA CELLULO-MEDIATA IN CUI LINFOCITI T REAGISCONO CON
ANTIGENI NEO-FORMATI IN CONSEGUENZA DELL’INTERAZIONE VIRUS-MIOCITI MA ANCHE CON GLI
ANTIGENI COSTITUTIVI DEL MIOCARDIO CHE REAGISCONO IN MODO CROCIATO CON IL VIRUS O CON
TESSUTI EXTRACERDIACI ALTERATI DALLO STESSO.
LA DIAGNOSI DI MIOCARDITE VIRALE NON E FACILE ANCHE QUANDO SI HA A DISPOSIZIONE LA BIOPSIA
ENDOMIOCARDICA E GEN SI BASA SULL’AUMENTO DEL TITOLO ANTICORPALE SIERICO O SU PCR CON
DIMOSTRAZIONE DI DNA VIRALE NEL MIOCARDIO.
 MIOCARDITI TOSSICHE(ALCOOL,CATECOLAMINE,FARMACI,METALLI)
 MIOCARDITI METABOLICHE(IPO/IPERTIROIDISMO,EMOCROMATOSI)
 MIOCARDITI IMMUNOMEDIATE(POST VIRALI,POST STREPTOCOCCICHE-FEBBRE REUMATICA,LUPUS
SISTEMICO,IPERSENSIBILITA A FARMACI,RIGETTO NEI TRAPIANTI)
 MIOCARDITI DA ACCUMULO O ALTRI DEPOSITI(AMILOIDOSI,MALATTIA DI FABRY,MALATTIA DA
ACCUMULO DI GLICOGENO)
QUADRO ANATOMO-PATOLOGICO
ASPETTO MACROSCOPICO

38
 IL CUORE HA UN ASPETTO NORMALE O E AUMETATO DI VOLUME E DILATATO IN TOTO O SOLO A
LIVELLO DELLE CAMERE VENTRICOLARI
 SI REPERTANO LESIONI A DISTRIBUZIONE FOCALE O DIFFUSA
 MIOCARDIO VENTRICOLARE HA UNA CONSISTENZA FLACCIDA E UN ASPETTO VARIEGATO PER
L’ALTERNARSI DI AREE PALLIDE E DI PICCOLI FOCOLAI EMORRAGICI
 L’ENDOCARDIO PARIETALE E VALVOLARE E GENERALMENTE INDENNE TRANNE CHE PER LA
PRESENZA DI TROMBI MURALI A LIVELLO DELLE CAMERE CARDIACHE
ASPETTO ISTOLOGICO(DIVERSO A SEC DELL’EZIOLOGIA)
 INFILTRATO INFIAMMATORIO INTERSTIZIALE COST DA LINFOCITI E ASS A NECROSI NON
ISCHEMICA A FOCOLAIO NEI MIOCITI ADIACENTI ALLE CELLULE INFIAMMATORIE
 X LE FORME BATTERICHE E FUNGINE LE ALTERAZIONI MIOCARDICHE SONO SIMILI A QUELLE CHE
L’AGENTE EZIOLOGICO PROVOCA NEI FOCOLAI EXTRACARDIACI COMPRESE LE REAZIONI
SUPPURATIVE A CARATTERE FOCALE ED IRREGOLARE E LA FORMAZIONE DI MICROASCESSI
 X LE FORME DA PROTOZOI COME DA TRIPANOSOMA=MALATTIA DI CHAGAS E CARATTERISTICA
LA PRESENZA DEL PARASSITA ALL’INTERNO DELLE MIOFIBRILLE CARDIACHE ASS A INFILTRATO
FOGISTICO COST DA NEUTROFILI, LINFOCITI, MACRO FAGI ED OCCASIONALI EOSINOFILI
 X LE FORME IMMUNOMEDIATE DA RC DI IPERSENSIBILITA E CARATTERISTICO L’INFILTRATO
INFIAMMATORIO INTERSTIZIALE IN SEDE PERIVASCOLARE COMPOSTA DA LINFOCITI,MACROFAGI
E UNA GROSSA PERCENTUALE DI EOSINOFILI
 X LA FORMA IDIOPATICA A CELLULE GIGANTI E CARATTERISTICA LA PRESENZA DI UN ESTESO
INFILTRATO INFIAMMATORIO COST DA CELLULE GIGANTI MULTINUCLEATE (DI ORIGINE
MACROFAGICA MA ANCHE DAI MIOCITI )FRAMMISTE A
LINFOCITI,EOSINOFILI,PLASMACELLULE,MACROFAGI ASS A NECROSI MIOCITARIE FOCALI O +FREQ
ESTESE;SE PAZ SUPERA LA FASE ACUTA SI PUO AVERE GUARIGIONE SENZA ESITI O CON
SOSTITUZIONE FIBROSA PROGRESSIVA
DIAGNOSI
 VALUTARE ANAMNESI (INFEZIONI PREGRESSE,FARMACI)
 BIOPSIA PRECOCE=4-5FRAMMENTI DI 2-3 MM CHE VENGONO TRATTATI CON FORMALINA 30’ POI
INCLUSI IN PARAFFINA E LE SEZIONI OTTENUTE COLORATE E-E
 VALUTARE INFILTRATO E VALUTARE IL PEZZO BIOPTICO CON MICROSCOPIO OTTICO ED
ELETTRONICO,IMMUNOISTOCHIMICA E BIOLOGIA MOLECOLARE
CRITERI DI DALLAS DA VALUTARE
1° BIOPSIA BIOPSIE SUCCESSIVE
 MALATTIA ATTIVA=LINFOCITI,NECROSI +/-FIBROSI
 MALATTIA SOSPETTA=INFILTRATO FLOGISTICO SENZA
NECROSI
 NON MIOCARDITE
 MALATTIA PERSISTENTE=STESSO REPERTO DELLA 1°
BIOPSIA
 MALATTIA IN RISOLUZIONE=CON O SENZA FIBROSI
 MALATTIA GUARITA=CON O SENZA FIBROSI
CONDIZIONI CHE POSSONO SIMULARE UNA MIOCARDITE
 LEUCEMIA (GB INFILTRANO LE MIOCELLULE MA NON DANNO “FRAME” XCHE INATTIVI
 INFARTO MIOCARDICO ACUTO (NECROSI COAGULATIVA+FLOGOSI)

39
Lsdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghj
klzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvb
nmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwe
rtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiop
asdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghj
klzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvb
nmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwe
rtyuiopasdfg
VALUTAZIONE AMILOIDOSI
CARDIACA
22/07/2013
LAINI FLAVIA VITTORIA

40
DOPO ATTENTO ESAME DI TUTTA LA MIA DOCUMENTAZIONE, LA PATOLOGIA
DELL’AMILOIDOSI SISTEMICA E’ STATA RICONOSCIUTA DA UNA COMMISSIONE
MEDICA LEGALE (VEDI CERTIFICAZIONE) UNITAMENTE A IPOPARATIROIDISMO E
GASTRODUODENITE.

41
OLTRE AD UN’INVALIDITA’ DEL 50%.

42
ANCORA NON HO UN’ESENZIONE SPECIFICA PER PATOLOGIA ,
DEVE ESSERE RILASCIATA DAGLI SPECIALISTI,
A tal proposito ,
Indipendentemente dagli esiti precedenti della Biopsia in COLONSCOPIA, e delle BIOPSIE
GASTRICHE/DUODENALI eseguite, ritengo di dover fare maggiori accertamenti a livello della mucosa
gastro/intestinale in quanto potrebbe esserne interessata, considerando anche i miei ultimi problemi:
- Macroglossia
- Mucose della bocca infiammate
- Gusto metallico
- Non metabolizzo quasi nulla
- Seguo una dieta vegetariana da ormai due anni
A tal proposito, sono in cura presso l’ODONTOSTOMATOLOGIA e sto tentando di seguire un PERCORSO
ALIMENTARE con LA DIETISTA del DIPARTIMENTO DI DIETETICA E NUTRIZIONE CLINICA, ma è
difficile!...tanti alimenti, mi fanno male.
Allego una copia della dieta affinché possiate prenderne visione ed eventualmente darmi ulteriori consigli.
In realtà incontro enormi difficoltà nella digestione.
ALTRO DATO CHE COMUNQUE CONFERMA L’AMILOIDOSI INDOTTA DA NITRATO D’ARGENTO COME DA ME
SEMPRE SOSTENUTO, E’ LA POSITIVITA’ INTENSA AL NICHEL come da allegato.
LE ALLEGO L’ART. SULLA SIERO AMILOIDE, A PAGINA 57 C’E’ SCRITTO COME PUO'
ESSERE PROVOCATA TALE MALATTIA.
www.simel.it/it/riviste/articolopdf.php/631
LE ALLEGO UN ALTRO ARTICOLO: PATOLOGIA INTERNAZIONALE –amiloidosi
sperimentale con NITRATO D’ARGENTO
http://translate.google.it/translate?hl=it&langpair=en|it&u=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111
/j.1440-1827.1973.tb01217.x/abstract

43
LE MIE ULTIME ANALISI ESEGUITE IN DICEMBRE 2012 NON SON TANTO CONFORTANTI!
IL PTH INTEGRO E’ SCESO A 9 CON FOSFORO INORGANICO
LE CATENE LEGGERE KAPPA/LAMBDA SONO IN PROGRESSIVO AUMENTO CON RAPPORTO 1:35
IL COLESTEROLO E’ SEMPRE ALTO
ANA POSITIVO
allego copia analisi del 21.12.2012LE CATENE LEGGERE SONO IN PROGRESSIVO AUMENTO CON UN
RAPPORTO 1.35
http://amsdottorato.cib.unibo.it/2949/1/RIVA_LETIZIA_tesi.pdf.pdf

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LE CATENE LEGGERE POTREBBERO DERIVARE DA IGG
CONSIDERANDO CHE TUTTI GLI ACCERTAMENTI PER IMMUNOGLOBINE E’ SEMPRE
STATO RILEVATO UN VALORE SUPERIORE ALLA NORMA!

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Il peptide
precursore subisce la processazione macrofagica (MACROFAGI)ed i
frammenti amiloidogenici del peptide prodotto vengono depositati nello
spazio extracellulare come amiloide. L’enzima che catalizza la reazione è
unaELASTASI ed è responsabile della parziale digestione delle proteine che
dà origine alle fibrille molto simili tra loro, che si assemblano a formare la
sostanza amiloide. Per essere amiloidogenic
Possibili meccanismi patogenetici: in caso di infiammazione cronica si ha
l’attivazione dei macrofagi, i quali rilasciano l’interleuchina 1 e 6, che
agiscono sulle cellule epatiche. Queste sintetizzano la siero amiloide A,
proteina sierica di fase acuta dalla quale derivano le fibrille AA.
In caso di stimolo sconosciuto, probabilmente cancerogeno, si verifica
la proliferazione di un clone di linfociti B, che si trasformano in
plasmacellule produttrici di immunoglobuline, dalle cui
catene leggere derivano le fibrille AL.

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A LIVELLO EPATICO: AI LIMITI SUPERIORI.
LE ANALISI PRESCRITTE LE DEVO ANCORA FARE, ATTENDO L’ESENZIONE.
VISITA EPATOLOGO.one
N.B A LIVELLO GINECOLOGICO, LO SPESSORE DELL’ENDOMETRIO E’ ANCORA IN PROGRESSIVO AUMENTO
IN UN MESE RADDOPPIATO (VEDERE ESAMI)

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GENNAIO 2013
SPESSORE 3,1 (E’ PRATICAMENTE RADDOPPIATO MA
ANCORA NEI LIMITI DELLA NORMA)

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IL PTH E’ SEMPRE BASSO… (ULTIMI VALORI: 9 – 11)
IL TSH E’ AL DI SOTTO DELLA NORMA, QUESTO DATO INDICA UN’IPERFUNZIONALITA’ TIROIDEA!!!! ho avuto
una TIROIDECTOMIA TOTALE?????
Ma in realtà sembra che il mio problema sia più da riferirsi alle PARATIROIDI;
DUE PARATIROIDI SONO STATE ASPORTATE…. DAL PTH APPARE EVIDENTE CHE FORSE LE RESTANTI HANNO
QUALCHE PROBLEMINO!
NON SARA’ L’AMILOIDOSI IN RECIDIVA????
Si’, perche in gola c’era deposito di amiloide!.
Sono davvero tanti i problemi che ho e sono tanti i Medici che mi hanno seguita e curata!
In sala operatoria, in entrambi gli interventi, c’erano tanti Medici e Infermieri, tra i tanti, ho incontrato
anche gli onesti!!!
E mi hanno detto la verità.
ALLEGO DUE FOTOGRAFIE:
IL MIO SCOLLATO PRIMA DI ENTRARE IN SALA LASER
DELLA GINECOLOGIA – INTERVENTO UTERO DEL
29.MARZO 2012 –
IL MIO SCOLLATO SUBITO DOPO
L’INTERVENTO!!!!!QUELLA SALA LASER HA FATTO
MIRACOLI!!!! E MENOMALE ESISTONO ANCHE I
MIRACOLI!!!!!!

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LE IMMAGINI PARLANO DA SOLE!
LA FOTO DELLO SCOLLATO PRIMA E DOPO L’INTERVENTO ALL’UTERO. QUELLA SALA LASER HA FATTO
MIRACOLI!!!!
(PER FORTUNA ESISTONO ANCHE I MIRACOLI!)
E TEMO CHE IL PROBLEMA NON SIA ANCORA RISOLTO.
NELLE URINE RISCONTATA PRESENZA DI LEUCOCITI E EMAZIE. (analisi del 07.05.2013).
ENDOMETRIO VEDERE SPESSORE IN AUMENTO…PANCIA ANCORA GONFIA
MA SOPRATTUTTO ANCORA LINFONODI IN GOLA!
RAPPORTO CATENE LEGGERE KAPPA/LAMBDA 1,88 (RANGE 0,26-1,65)
INTESTINO FERMO
FEGATO NON METABOLIZZA

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1. La bilirubina si forma per l'80% dalla distruzione di globuli rossi
senescenti nel sistema reticolo endoteliale e per il 20% dal HYPERLINK
"/wiki/Catabolismo"catabolismo di emoproteine sieriche (mioglobina,
citocromi, perossidasi, catalasi
Questa misteriosa sostanza presente nel nostro sangue, altro non è che un prodotto di scarto
ricavato dalla degradazione dell'emoglobina (ovvero dei globuli rossi ormai invecchiati), un
pigmento di color giallo-arancio prodotto dalla milza, che si accumula nella bile e viene infine
metabolizzato nel fegato ed eliminato attraverso le urine. Questo processo naturale non va
sempre liscio, se ci sono dei problemi a livello epatico, o di colecisti, la bilirubina può accumularsi e
creare dei disturbi, come ad esempio l'ittero, la
colorazione giallastra della pelle che spesso colpisce i
neonati. Quando la bilirubina si forma nella milza, la
definiamo indiretta (o non coniugata), perché non
idrosolubile, qualità che acquisisce solo a livello epatico,
e che le consente di diventare "diretta" (o coniugata) e
quindi di poter essere finalmente diluita nel sangue, filtrata dai reni con la bile ed eliminata.
Perché è importante stabilire entrambi i valori della bilirubina, sia prima che subisca il "trattamento"
nel fegato, che dopo? Proprio perché in questo modo possiamo verificare quale sia la zona colpita
da disfunzione. Nello specifico, un'alta concentrazione di bilirubina totale, definita
iperbilirubinemia, associata ad ittero, si manifesta con sintomi precisi, legati al colore del
pigmento.
e considerando che non metabolizzo niente, si potrebbe pensare anche ad un
interessamento epatico!!!!!
SE NON VADO ERRANDO, ANCHE L’ECO ADDOME COMPLETO MOSTRAVA VALORI AI LIMITI SUPERIORI!!!!!
IL MIO VALORE DI BILIRUBINA
DIRETTA E’ AI LIMITI
SUPERIORI!!!!!

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ANALISI PAVIA DEL 27.05.2013
BILIRUBINA:Vedi
punto 1 foglio
precedente
EGFRhttp://www.analisigamma.co
m/index.php?option=com_content
&view=article&id=63:valutazione-
della-funzionalita-renale
PROTEINURIA
http://www.listaippocra
te.it/files/MGUS.pdf
il test della creatinina sierica è
generalmente considerato come un buon
indice per il monitoraggio della funzionalità
renale, ma ciò è vero solo per valori alti che
sono sicuramente segno d’insufficienza
renale, mentre valori nella norma non
escludono una diminuzione della funzionalità
renale.Considerato infatti che la riserva
funzionale dei reni è molto ampia, lavorando
essi al 50% della loro potenzialità, occorre
che vi sia una perdita di nefroni pari
all’incirca a quella percentuale, prima che i
valori della creatinina segnalino
un’insufficienza renale o una perdita di
capacità filtrante.influenzati, oltre che dalla
massa muscolare e dalla dieta del soggetto,
anche da alcune terapie farmacologiche
(cimetidina, spironolattoni,

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ANALISI DEL 08.08.2013 EFFETTUATE A ESINE
APRI LINK…DOC DRIVE
Se il paziente ha una sindrome clinica compatibile con l’amiloidosi e si
riscontra la presenza di una componente monoclonale sierica e/o
urinaria all’immunofissazione e/o un rapporto alterato alla
determinazione delle catene leggere libere circolanti, l’esame bioptico è
comunque necessario per stabilire la diagnosi…

56
https://docs.google.com/file/d/1pvx5DrXb9M7553FeJLBAFkwcf
U_QCOw8RD6rq75bNj1fqeP2sPop2rDxAcZl/edit?usp=sharing
PRIMO FOGLIO
SECONDO FOGLIO

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Gentilissimi Dottori,
Con la presente, pur mostrando tutta la mia riconoscenza per il lavoro da
Voi effettuato, so perfettamente che la Ricerca ha bisogno di risorse, e non
sempre si può intervenire in pazienti ammalati se non raggiunti i
parametri come da Protocolli Nazionali e Internazionali; non per questo
bisogna sottovalutare la salute di una persona pienamente consapevole di
ciò che l'aspetta, e quindi con delle certezze rispetto ad altri pazienti che
forse, veramente, ancor si pone il dubbio diagnostico per mancanza di
esami strumentali e clinici che possano confermare la patologia.
Vorrei inoltre sottolineare che LA VITA E' SOLO UNA, PER
TUTTI!...in questo caso si tratta della mia vita, e se permettete, credo
di avervi dato fiducia e tempo.
Vi ricordo il giuramento che avete fatto quando avete intrapreso questa
Vostra nobile e rispettabile Professione.
Per questo motivo, in tutta coscienza, qualora per variegati motivi (che
nemmeno voglio sapere) non potete procedere regolarmente a curarmi,Vi
prego di delegare altri Medici, altra Struttura, affinché io possa avere
tutte le cure che necessitano per tentare di fermare la malattia, e
garantirmi una miglior qualità e quantità di vita, oltre a poter avere
l'esenzione per patologia che mi spetta di diritto.
Se per l'ennesima volta, non verrò presa in considerazione, avrò poca vita!
e non potete permettere che questo avvenga.
Se mi aiutate, forse riesco ad uscirne! Siamo ai limiti superiori con
tutto, potete provare a recuperarmi! Se volete!
Vi ringrazio. Buona riflessione. Laini Flavia Vittoria
11 AGOSTO 2013
(esattamente cinque anni dal crimine commesso nei miei confronti)

Relazione amiloidosi del 11.08.2013 LAINI FLAVIA VITTORIA (scaricare pdf per aprire tutti i link di approfondimento)

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