IHAIRS

1. Insuficienţa hepato-renală
acuta
Popov Vlad M2131

2. De ce contează IRA și IHA în ATI?
Frecvență ridicată
IRA (Insuficiență Renală Acută) apare la până la 40–
50% dintre pacienții critici din ATI.
IHA (Insuficiență Hepatică Acută) este mai rară, dar
mortalitatea fără transplant depășește 50–70%.
Impact major
Ambele cresc riscul de insuficiență multiplă de
organe .
Prelungesc durata de spitalizare, cresc costurile și
necesarul de resurse ATI.

3. Clasificarea IRA
2
Rinichiul filtrează ≈ 180 L plasmă/zi.
În IRA: scădere bruscă a RFG →acumulare de toxine, tulburări
electrolitice și acido-bazice.
Hipoperfuzie renală (IRA
prerenală)
↓debit cardiac / ↓
volum circulant efectiv
(hipovolemie,
vasoplegie).
Clinic: oligurie (< 0,5
ml/kg/h), FeNa < 1%.
Lab: creatinină ↑(ex.:
180 µmol/L; normal: 60–
110 µmol/L).
ATI: resuscitare volemică,
vasopresoare.
Leziune tubulară (IRA
intrinsecă)
Moarte celulară →
cilindri granuloși, „back-
leak”.
Clinic: oligurie sau non-
oligurie.
Lab: FeNa > 2%,
osmolaritate urinară ↓
ATI: oprirea
nefrotoxinelor, suport
renal, terapie de
substituție renală
continuă).
Obstrucție urinară (IRA
postrenală)
Presiune ↑în tubuli →
↓gradient de filtrare.
Clinic: anurie (< 100
ml/24h).
Lab: creatinină ↑
Ecografie -
hidronefroză.
ATI: cateterizare
urinară,
nefrostomie/stent.

4. Insuficiența renală acută prerenală
2
Mecanism fiziopatologic
Scăderea perfuziei renale →↓presiune intraglomerulară →↓RFG .
Activarea RAAS și a sistemului nervos simpatic →vasoconstricție
renală.
Dacă persistă →ischemie →NTA (Necroză Tubulară Acută).
Cauze frecvente în ATI
Hipovolemie: hemoragie, deshidratare severă, arsuri.
Șoc septic: vasoplegie + permeabilitate capilară crescută.
Insuficiență cardiacă acută, infarct miocardic, tamponadă.
Medicamente: AINS (antiinflamatoare nesteroidiene),
IEC (inhibitori enzimei de conversie), ARA (antagoniști receptor
angiotensină II).
Manifestări clinice și de laborator
Oligurie: < 0,5 ml/kg/h (normal: > 0,5 ml/kg/h).
FeNa (fracția de excreție a sodiului): < 1% (normal: 1–2%).
Osmolaritate urinară: > 800 mOsm/kg (normal: 500–800).
Creatinină serică: creștere rapidă (normal: 60–110 µmol/L).
ATI – de ce e important să fie recunoscută?
Este reversibilă dacă se corectează hipoperfuzia.
Întârzierea →NTA →prognostic mult mai sever.

5. IRA prerenală la pacient cu șoc septic
Date pacient:
1.Bărbat, 62 ani, internat în ATI cu pneumonie severă →șoc septic
2.TA: 78/40 mmHg →PAM = 53 mmHg
3.FC: 118 bătăi/min
4.SpO₂: 90% cu O₂ pe mască
5.Diureză: 50 ml în ultimele 4 ore ≈ 0,3 ml/kg/h
6.Lactat: 4,2 mmol/L →marker de hipoperfuzie tisulară.
7.Creatinină: 141 µmol/L
8.FeNa: 0,6%
9.Ecografie: VCI (vena cavă inferioară) colabată complet →semn de
hipovolemie funcțională.
Pacientul are IRA prerenală. Ce facem mai întâi: fluide sau vasopresor?
Explicație fiziopatologică:
Perfuzia renală este ↓din cauza hipovolemiei funcționale + vasoplegiei sepsisului.
Dacă nu corectăm rapid →risc de NTA (necroză tubulară acută) ireversibilă.
Decizie ATI:
Încep cu resuscitare volemică (cristaloizi 30 ml/kg) →crește preîncărcarea și debitul cardiac.
Reevaluez: TA, PAM, diureză, lactat după bolus.
Dacă PAM < 65 mmHg →adaug noradrenalină (agonist α1 →vasoconstricție →presiune arterială ↑).

6. IRA intrinsecă
Mecanism fiziopatologic
Ischemie prelungită sau toxicitate directă →leziune celulară tubulară
Pierderea polarității celulelor tubulare →reabsorbție defectuoasă
Formare de cilindri granuloși →obstrucție suplimentară
Rezultatul: ↓RFG (Rata de Filtrare Glomerulară)
Cauze frecvente în ATI
Ischemie: șoc septic/hipovolemic netratat
Medicamente: aminoglicozide, cisplatină, amfotericină B
Contrast iodurat (nefropatie de contrast)
Rabdomioliză (mioglobina toxică pentru tubuli)
Manifestări clinice și de laborator
Diureză: oligurică (< 0,5 ml/kg/h) sau non-oligurică
Creatinină = 309 µmol/L (normal: 60–110 µmol/L)
Uree: 18 mmol/L (normal: 2,5–7,5 mmol/L)
FeNa: > 2% (normal: 1–2%)
Osmolaritate urinară: 250 mOsm/kg (normal: 500–800 mOsm/kg)
Sediment urinar: cilindri granuloși maronii
ATI – importanță practică
NTA = injurie structurală, mult mai greu reversibilă decât IRA prerenală.
Conduită:
Stop nefrotoxice.
Monitorizare electrolitică (K⁺, Ca²⁺, fosfați).
Pregătire pentru terapie de substituție renală continuă, dacă apar indicații (hiperkaliemie, acidoză
severă, supraîncărcare volemică).

7. NTA după expunere la contrast
Date pacient:
Femeie, 70 ani, diabet zaharat tip II, internată în ATI pentru sindrom coronarian
acut.
A efectuat coronarografie cu administrare de contrast iodurat.
Parametri clinici și de laborator:
Diureză: 600 ml/24h ≈ 0,4 ml/kg/h (normal: > 0,5 ml/kg/h).
Creatinină: 230 µmol/L (normal: 60–110 µmol/L).
Uree: 12 mmol/L (normal: 2,5–7,5 mmol/L).
FeNa: 2,5%
Osmolaritate urinară: 260 mOsm/kg (normal: 500–800 mOsm/kg)
Sediment urinar: cilindri granuloși maronii
Interpretare ATI:
Creștere a creatininei + FeNa > 2% + osmolaritate urinară scăzută →tipic pentru NTA toxică.
Fiziopatologie: contrastul →vasoconstricție renală + toxicitate tubulară directă.
Conduită ATI:
Stop contrast / alte nefrotoxice.
Hidratare cu cristaloizi izotoni (1–1,5 ml/kg/h).
Monitorizare electrolitică: K⁺, Ca²⁺, fosfați.
Pregătire pentru terapia de substituție renală continuă: dacă apare hiperkaliemie severă (> 6,5 mmol/L), acidoză
metabolică refractară sau oligurie cu supraîncărcare volemică.

8. Insuficiența renală acută postrenală
2
Mecanism fiziopatologic
Obstrucția fluxului urinar (uretere, vezică, uretră)
→↑presiune intratubulară
Presiunea hidrostatică din tubuli > presiunea de
filtrare glomerulară →↓RFG
Persistența →hidronefroză →fibroză renală
ireversibilă
Cauze frecvente în ATI
Hiperplazie benignă de prostată
Litiază bilaterală sau pe rinichi unic
Tumori pelvine compresive (vezică, uter, rect)
Obstrucție de cateter (cheaguri, dopuri de mucus)
Manifestări clinice și de laborator
Diureză: anurie (< 100 ml/24h)
Creatinină: 265 µmol/L (normal: 60–110 µmol/L)
Uree: 15 mmol/L (normal: 2,5–7,5 mmol/L)
K⁺ (potasiu seric): 5,8 mmol/L (normal: 3,5–5,0
mmol/L)
Ecografie: rinichi cu hidronefroză (dilatarea
bazinetului și calicelor).

9. Obstrucție urinară
Date pacient:
Bărbat, 75 ani, internat în ATI (Anestezie și Terapie Intensivă) pentru retenție acută de
urină și insuficiență renală acută.
Antecedente: hipertensiune arterială, HBP (hiperplazie benignă de prostată).
Parametri clinici și de laborator:
Diureză: < 100 ml/24h (anurie) (normal: > 0,5 ml/kg/h ≈ > 500 ml/24h la adult).
Creatinină: 3,2 mg/dl = 283 µmol/L (normal: 60–110 µmol/L).
Uree: 18 mmol/L (normal: 2,5–7,5 mmol/L).
K⁺ (potasiu seric): 5,9 mmol/L (normal: 3,5–5,0 mmol/L).
Ecografie: rinichi cu hidronefroză bilaterală (dilatarea bazinetului și calicelor).
Reziduu vezical post-micțional: ≈ 800 ml (normal: < 50 ml).
Interpretare ATI:
Obstrucția (HBP) →creșterea presiunii intratubulare →↓RFG.
Asociere: anurie + creatinină ↑+ uree ↑+ hiperkaliemie + hidronefroză ecografică.
Urgență ATI →risc de aritmii prin K⁺ ↑și insuficiență renală ireversibilă dacă nu se deblochează rapid.
Conduită ATI:
Decompresie urinară imediată: cateter Foley; dacă imposibil →cistostomie sau nefrostomie.
Monitorizare diureză după drenaj (risc de diureză post-obstructivă masivă →hipovolemie, hiponatremie,
hipokaliemie).
Tratament hiperkaliemie:
Ca²⁺ gluconat (stabilizează membrana cardiacă).
Insulină + glucoză (mută K⁺ în celule).

10. Fiziopatologia insuficienței hepatice
acute
2
Mecanism fiziopatologic principal
Necroză hepatocitară masivă →pierdere
rapidă a funcțiilor hepatice.
Consecințe:
a.Detoxifiere ↓→acumulare de amoniac
(NH₃) →encefalopatie hepatică.
b.Sinteză proteică ↓→deficit factori de
coagulare (INR ↑), albumină ↓, glicogen
↓→coagulopatie, edeme,
hipoglicemie.
c.Metabolism ↓→acidoză metabolică,
tulburări electrolitice.
Etiologii frecvente în ATI
Intoxicații: paracetamol, ciuperci
(Amanita phalloides).
Hepatite virale acute (A, B, E).
Ischemie hepatică („șoc hepatic” după
stop cardiac sau șoc septic).
Droguri, toxine, boli autoimune
fulminante.
Manifestări clinice și de laborator
Encefalopatie hepatică: confuzie →comă.
INR: 2,5 (normal: 0,9–1,1).
Bilirubină totală: 180 µmol/L (normal: < 20
µmol/L).
Transaminaze (AST/ALT): > 3000 UI/L (normal: <
40 UI/L).
Glicemie: 2,5 mmol/L (normal: 3,9–6,1 mmol/L).
Amoniac plasmatic: > 150 µmol/L (normal: < 50
µmol/L).
Legătura fiziopatologie – ATI
NH₃ ↑→edem cerebral →risc de
hipertensiune intracraniană.
INR ↑→hemoragii spontane sau post-
procedurale.
Hipoglicemie →comă metabolică rapidă.
Bilirubină ↑→icter intens, prurit,
agravarea statusului neurologic.

11. Encefalopatia hepatică în IHA
Mecanism fiziopatologic
Ficatul nu mai metabolizează amoniacul (NH₃) →acumulare plasmatică
NH₃ traversează bariera hemato-encefalică →în astrocite este transformat în glutamină →edem cerebral
Crește presiunea intracraniană (PIC) →risc de herniere cerebrală
Stadializare clinică (West Haven)
1.Grad I: inversarea ritmului somn-veghe, iritabilitate, atenție ↓
2.Grad II: confuzie, dezorientare temporo-spațială, tremor „flapping” (asterixis)
3.Grad III: somnolență, incoerență, răspuns la stimuli puternici
4.Grad IV: comă profundă.
Date de laborator relevante
Amoniac plasmatic: 180 µmol/L (normal: < 50 µmol/L)
Glicemie: 2,8 mmol/L (normal: 3,9–6,1 mmol/L)
Na⁺ seric: 128 mmol/L (normal: 135–145 mmol/L)
INR: 2,8 (normal: 0,9–1,1).
ATI – importanță practică
Monitorizare neurologică: GCS (Glasgow Coma Scale), pupile, EEG dacă disponibil.
Tratament țintit:
Lactuloză (reduce absorbția NH₃ intestinal)
Rifaximină (antibiotic →scade flora productivă de NH₃)
Corectarea hipoglicemiei: perfuzii glucoză 10–20%
Manitol sau hiperventilație: doar dacă edem cerebral sever

12. Coagulopatia în IHA
2
Mecanism fiziopatologic
Ficatul produce majoritatea factorilor de coagulare (II, V, VII, IX, X, XI).
Necroza hepatocitară masivă →↓sinteză factori →coagulopatie severă.
În paralel, ↓sinteză antitrombină III și proteina C →dezechilibru între hemoragie și tromboză.
Rezultat: pacientul are risc dublu →hemoragic și trombotic.
Manifestări clinice
Hemoragii muco-cutanate (gingivoragii, epistaxis, echimoze).
Hemoragii digestive (hematemeză, melena).
Hemoragii intracraniene (în context de encefalopatie + INR ↑).
Tromboze venoase paradoxale (mai rar, dar posibile).
Date de laborator
INR: 3,2 (normal: 0,9–1,1).
Timp de protrombină (PT): 38 sec (normal: 11–15 sec).
Fibrinogen: 0,8 g/L (normal: 2–4 g/L).
Trombocite: 45 × 10⁹/L (normal: 150–400 × 10⁹/L).
ATI – Conduită practică
Monitorizare zilnică INR, PT, fibrinogen, plachete.
Corectare doar dacă:
Hemoragie activă,
Proceduri invazive necesare (ex. intubație, drenaj).
Tratament:
Plasma proaspătă congelată (10–15 ml/kg).
Concentrat de factori (PCC = Prothrombin Complex Concentrate).
Crioprecipitat (pentru fibrinogen < 1 g/L).
Trombocite transfuzate dacă < 50 × 10⁹/L și există risc hemoragic.
Nu se corectează profilactic INR fără hemoragie →nu scade mortalitatea, dar crește riscul de
supraîncărcare volemică.

13. Tulburările metabolice și electrolitice în IHA
2
1. Hipoglicemia
Mecanism: scăderea glicogenolizei și gluconeogenezei hepatice.
Clinic: agitație, convulsii, comă →poate fi confundată cu encefalopatia hepatică.
Valori: Glicemie < 3,5 mmol/L (normal: 3,9–6,1 mmol/L).
Tratament ATI: perfuzie cu glucoză 10–20%, monitorizare orară a glicemiei.
2. Hiponatremia diluțională
Mecanism: secreție inadecvată de ADH (hormon antidiuretic) + retenție de apă.
Clinic: edem cerebral agravat, confuzie, risc convulsii.
Valori: Na⁺ < 130 mmol/L (normal: 135–145 mmol/L).
Tratament ATI: restricție de lichide, corecție lentă (max 8–10 mmol/24h), evitarea
hipercorecției →risc de mielinoliză centrală pontină.
3. Hipokaliemie
Mecanism: pierdere prin diaree (lactuloză), tratamente diuretice.
Clinic: aritmii, agravarea encefalopatiei (favorizează alcaloza metabolică).
Valori: K⁺ < 3,5 mmol/L (normal: 3,5–5,0 mmol/L).
Tratament ATI: suplimentare intravenoasă atentă, monitorizare ECG continuă.
4. Hiperkaliemie (în caz de IRA asociată)
Mecanism: necroză musculară, insuficiență renală asociată.
Clinic: tulburări de ritm ventriculare.
Valori: K⁺ > 6,0 mmol/L.
Tratament ATI: insulină + glucoză

14. IHA după supradoză de paracetamol
Date pacient:
Femeie, 28 ani, fără antecedente hepatice.
Ingestie voluntară: ~ 20 g paracetamol (40
comprimate x 500 mg).
Prezentare la UPU după 18 ore →transfer în
ATI.
Parametri clinici și de laborator:
Stare generală: agitată, somnolență
intermitentă (EH grad II).
TA: 95/55 mmHg
FC: 110/min
SpO₂: 93% cu O₂ pe mască
Conduită ATI:
N-acetilcisteină (NAC): antidot paracetamol, chiar și tardiv →protecție hepatocitară.
Corecție hipoglicemie: perfuzie glucoză 20%.
Tratament encefalopatie: lactuloză, rifaximină, poziție cap ridicat 30°
Corecție coagulopatie: plasmă proaspătă congelată, fibrinogen.
Suport hemodinamic: fluide + noradrenalină pentru PAM ≥ 65 mmHg.
Pregătire pentru transplant hepatic (criterii King’s College pentru intoxicație paracetamol:
pH < 7,3 sau INR > 6,5 sau asociere cu insuficiență renală).
Laborator:
AST/ALT: > 6000 UI/L (normal: < 40 UI/L)
Bilirubină totală: 220 µmol/L (normal: < 20
µmol/L)
INR: 3,5 (normal: 0,9–1,1)
Fibrinogen: 0,9 g/L (normal: 2–4 g/L)
Glicemie: 2,4 mmol/L (normal: 3,9–6,1 mmol/L)
Amoniac: 190 µmol/L (normal: < 50 µmol/L)
Lactat: 4,8 mmol/L (normal: < 2,0 mmol/L)
Ecografie abdominală: ficat micșorat, ecogenitate
crescută

15. Asocierea între IHA și IRA
2
Hipoperfuzie sistemică
În IHA apare vasoplegie (vasodilatare patologică mediată de NO).
Scade presiunea arterială medie (PAM) →↓flux renal →ischemie corticală →
IRA prerenală inițial.
Inflamație și mediatori circulanți
IHA = „furtună de citokine” (IL-6, TNF-α) →afectare endotelială sistemică.
Bariera glomerulară și epiteliul tubular devin vulnerabile →necroză tubulară
acută (NTA).
Sindrom hepato-renal
Vasodilatarea splahnică masivă →activarea RAAS (sistem renină–angiotensină–
aldosteron) și SNS (sistem nervos simpatic).
Rezultat: vasoconstricție renală severă →↓perfuzie glomerulară →IRA
funcțională, fără leziuni structurale inițiale.
Toxine și amoniac
Ficatul nu mai detoxifică →amoniac, bilirubină, acizi biliari circulanți.
Acestea afectează direct celulele endoteliale și tubulare →agravarea IRA.

16. Prognostic și transplant hepatic în IHA
Prognostic general
Mortalitate fără transplant: 50–80%, în funcție de etiologie și severitate.
Prognosticul depinde de:
Gradul encefalopatiei hepatice.
Severitatea coagulopatiei (INR).
Asocierea insuficienței renale (creatinină).
Etiologie (intoxicație paracetamol vs hepatită virală vs alte cauze).
🔹Criterii King’s College – Intoxicație cu paracetamol
Oricare din:
pH arterial < 7,30 după resuscitare.
SAU (toate 3):
INR > 6,5 (normal: 0,9–1,1).
Creatinină > 300 µmol/L (normal: 60–110).
Encefalopatie grad III–IV.
🔹Criterii King’s College – IHA non-paracetamol
INR > 6,5 indiferent de encefalopatie.
SAU (3 din 5 criterii):
Vârsta < 10 ani sau > 40 ani.
Etiologie non-A/non-B, medicamente, hepatită fulminantă.
Interval icter–encefalopatie > 7 zile.
INR > 3,5.
Bilirubină > 300 µmol/L (normal: < 20 µmol/L).

17. Bibliografie
2
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (Kidney
Disease: Improving Global Outcomes), 2012; update-uri recente.
EASL Clinical Practice Guidelines: Management of Acute (Fulminant)
Liver Failure, Journal of Hepatology, 2017.
Surviving Sepsis Campaign Guidelines 2021 — pentru managementul
șocului septic și al hipoperfuziei asociate.
European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) – poziții și
recomandări pentru CRRT și monitorizarea metabolică.
Marino P. The ICU Book, 4th edition — explicații fiziopatologice și
practică ATI.
Hall J., Schmidt G., Wood L. Principles of Critical Care — capitole
dedicate IRA și IHA.