SlideShare a Scribd company logo
CIN 
CONTRAST INDUCED NEPHROPATHY 
SUUB
EPIDEMIOLOGIE 
CIN 
PATOGENEZA PREVENTIE
PATOGENEZA 
 Studii pe animale 
 Second hit injury 
 Context clinic 
 Context interventional 
 Dose dependent 
 Agent dependent 
 Cumulativ 
 Non linear 
 Marker si inductor de 
prognostic negativ 
 mecanisme descrise in special in 
studii cu compusi “vechi”-generatie I 
CIN vs CAN 
 care este impactul real uman? 
 concluzii contradictorii si 
nerepetabile intre studii
Probleme… 
 Un diagnostic de excludere chiar acolo unde este mai putin probabil 
sa il excluzi (ex. angio-ateroembolie). 
 Definitie heterogena cu impact heterogen asupra concluziilor de 
prognostic si preventie. 
 Efect nociv prezent teoretic (generatia I) dar neclar dpdv practic 
(generatiile noi). 
 Greu de cuantificat patogenetic (uman) cel putin din cauza 
comorbiditatilor asociate; dovezi indirecte; lot martor - ? 
 CIN este inlocuit cu CAN din cauza acestor neajunsuri. 
Cat de real este CIN/CAN ? 
http://ccforum.com/content/16/2/R67
AKIN reflecta cel mai bine prognosticul pe termen scurt si lung.
DEFINITIA CREEAZA INCIDENTA 
 3 intervale de timp 
 3 valori cut-off de Cr 
 9 definitii 
Lakhal, Ehrmann 
J Crit Care 2011 
AKIN reflecta cel mai bine prognosticul pe termen scurt si lung.
CONTEXTUL CREEAZA INCIDENTA 
Lakhal, Ehrmann 
J Crit Care 2011 
Incidenta creste cu gradul de afectare renala
AKIN 1 
ΔCr/Cri>50% ΔCr>0.3mg/dl 
Masa musculara ▼ 
Crs ▼ 
Afectare renala 
Crs ▲
 monomeri ionici 
 inel benzen cu 3 I 
 1400-1800mosm/kg 
 monomeri nonionici 
 500-850mosm/kg 
 !ioxaglate este ionic 
GENERATII 
3 
 dimeri nonionici 
 2 inele de benzen “unite” 
 290 mosm/kg
Agenti de contrast
►Boala renala cronica- 
GFR<60ml/min 
► Nefropatie diabetica 
► examen efectuat in urgenta 
► abord arterial versus venos 
► balon de contrapulsatie 
► ICC NYHA ¾ 
► varsta>75ani 
► Mielom 
RISC 
► Sepsis 
► Ciroza 
► Sdr. Nefrotic 
► anemie 
► hipovolemie 
► instabilitate 
hemodinamica 
► Sdr.coronarian acut cu 
Fej scazuta 
► Alte nefrotoxine 
Cantitate agent de c ontrast 
Tip agent de contrast 
Repetarea in < 2 saptamani
Calculator… 
Calculator de risc 
2004
Calculator imperfect 
 Contextul interventional-arterial vs 
venos(cut off ClCr diferit – 60 vs 45) 
 Tipul de agent (generatie 1,2 sau 3) 
 Intervalul de repetare 
 Asociere de nefrotoxine(ex. AG) 
Ce risc calculeaza? 
CI-AKI AKI 
APASA 
Daca ai net
6 7
MUCH ADO ABOUT NOTHING? 2%
PREVENTIE 
TRATAMENT
PREVENTIE 
 ANTIOXIDANTI 
 REPLETIE VOLEMICA 
 VASODILATATORI RENALI 
 HEMODIAFILTRARE 
MODIFICAREA FACTORILOR DE RISC ATUNCI CAND E POSIBIL.
VOLUM 
 NS 1-1.5ml/kg/h pentru 6h inainte si dupa contrast 
 Bicarbonat izoosmolar 3ml/kg/h cu o ora inainte si 
1ml/kg/h pentru 6 ore dupa SC( efect antioxidant – 
ROS dependent de pH prin r. Haber-Weiss)
NACC 
 600-1200 mg oral de 2 ori pe zi cu o zi inainte si in 
ziua adm. SC 
 Administrarea iv. este descurajata
Hemodiafiltrare 
 Imediat dupa adm. SC o poate inlatura dar nu 
previne CIN/CAN 
 Nu este recomandata profilactic de cei mai multi 
autori 
 Rol profilactic la CKD 5(ClCr< 15ml/min/1.73m2)
Nu au rol, cel putin in prezent 
Fenoldopam 
Dopamine 
Bloc.can Ca 
Furosemide 
Manitol 
PG. 
Ac. ascorbic 
ANP 
ATP 
L arginina 
IECA 
Nebivolol 
Aminofilina 
Statine
METFORMIN SI CIN 
Update ESUR 2011
Concluzii 
 Este un diagnostic de excludere 
 Patogeneza ce implica toxicitate directa si VC 
 Incidenta dependenta de agent,context clinic si 
interventional 
 Epidemiologie neclara si extrem de heterogena 
 Greu de separat de comorbiditati 
ASIGURAREA 
VOLEMIEI 
 Preventia implica repletie volemica, +/- NACC si 
influentarea cator mai multi factori de risc(ex. cantitatea 
de SC, agentul, raport risc/beneficiu).
Contrast Induced Nephropathy

More Related Content

More from Cosmin Balan

Ttp shu
Ttp shuTtp shu
Ttp shu
Cosmin Balan
 
Short bowel syndrome acid base physiology
Short bowel syndrome acid base physiologyShort bowel syndrome acid base physiology
Short bowel syndrome acid base physiology
Cosmin Balan
 
Acid Base Physiology – Stewart and beyond
Acid Base Physiology – Stewart and beyond Acid Base Physiology – Stewart and beyond
Acid Base Physiology – Stewart and beyond
Cosmin Balan
 
Abord arterial si venos
Abord arterial si venos Abord arterial si venos
Abord arterial si venos
Cosmin Balan
 
Monitoring hemodynamics-lost in translation
Monitoring hemodynamics-lost in translationMonitoring hemodynamics-lost in translation
Monitoring hemodynamics-lost in translation
Cosmin Balan
 
Guytonian approach to shock - mean systemic filling pressure centered
Guytonian approach to shock - mean systemic filling pressure centeredGuytonian approach to shock - mean systemic filling pressure centered
Guytonian approach to shock - mean systemic filling pressure centered
Cosmin Balan
 

More from Cosmin Balan (6)

Ttp shu
Ttp shuTtp shu
Ttp shu
 
Short bowel syndrome acid base physiology
Short bowel syndrome acid base physiologyShort bowel syndrome acid base physiology
Short bowel syndrome acid base physiology
 
Acid Base Physiology – Stewart and beyond
Acid Base Physiology – Stewart and beyond Acid Base Physiology – Stewart and beyond
Acid Base Physiology – Stewart and beyond
 
Abord arterial si venos
Abord arterial si venos Abord arterial si venos
Abord arterial si venos
 
Monitoring hemodynamics-lost in translation
Monitoring hemodynamics-lost in translationMonitoring hemodynamics-lost in translation
Monitoring hemodynamics-lost in translation
 
Guytonian approach to shock - mean systemic filling pressure centered
Guytonian approach to shock - mean systemic filling pressure centeredGuytonian approach to shock - mean systemic filling pressure centered
Guytonian approach to shock - mean systemic filling pressure centered
 

Contrast Induced Nephropathy

  • 1. CIN CONTRAST INDUCED NEPHROPATHY SUUB
  • 3. PATOGENEZA  Studii pe animale  Second hit injury  Context clinic  Context interventional  Dose dependent  Agent dependent  Cumulativ  Non linear  Marker si inductor de prognostic negativ  mecanisme descrise in special in studii cu compusi “vechi”-generatie I CIN vs CAN  care este impactul real uman?  concluzii contradictorii si nerepetabile intre studii
  • 4. Probleme…  Un diagnostic de excludere chiar acolo unde este mai putin probabil sa il excluzi (ex. angio-ateroembolie).  Definitie heterogena cu impact heterogen asupra concluziilor de prognostic si preventie.  Efect nociv prezent teoretic (generatia I) dar neclar dpdv practic (generatiile noi).  Greu de cuantificat patogenetic (uman) cel putin din cauza comorbiditatilor asociate; dovezi indirecte; lot martor - ?  CIN este inlocuit cu CAN din cauza acestor neajunsuri. Cat de real este CIN/CAN ? http://ccforum.com/content/16/2/R67
  • 5. AKIN reflecta cel mai bine prognosticul pe termen scurt si lung.
  • 6. DEFINITIA CREEAZA INCIDENTA  3 intervale de timp  3 valori cut-off de Cr  9 definitii Lakhal, Ehrmann J Crit Care 2011 AKIN reflecta cel mai bine prognosticul pe termen scurt si lung.
  • 7. CONTEXTUL CREEAZA INCIDENTA Lakhal, Ehrmann J Crit Care 2011 Incidenta creste cu gradul de afectare renala
  • 8. AKIN 1 ΔCr/Cri>50% ΔCr>0.3mg/dl Masa musculara ▼ Crs ▼ Afectare renala Crs ▲
  • 9.  monomeri ionici  inel benzen cu 3 I  1400-1800mosm/kg  monomeri nonionici  500-850mosm/kg  !ioxaglate este ionic GENERATII 3  dimeri nonionici  2 inele de benzen “unite”  290 mosm/kg
  • 11. ►Boala renala cronica- GFR<60ml/min ► Nefropatie diabetica ► examen efectuat in urgenta ► abord arterial versus venos ► balon de contrapulsatie ► ICC NYHA ¾ ► varsta>75ani ► Mielom RISC ► Sepsis ► Ciroza ► Sdr. Nefrotic ► anemie ► hipovolemie ► instabilitate hemodinamica ► Sdr.coronarian acut cu Fej scazuta ► Alte nefrotoxine Cantitate agent de c ontrast Tip agent de contrast Repetarea in < 2 saptamani
  • 13. Calculator imperfect  Contextul interventional-arterial vs venos(cut off ClCr diferit – 60 vs 45)  Tipul de agent (generatie 1,2 sau 3)  Intervalul de repetare  Asociere de nefrotoxine(ex. AG) Ce risc calculeaza? CI-AKI AKI APASA Daca ai net
  • 14. 6 7
  • 15.
  • 16. MUCH ADO ABOUT NOTHING? 2%
  • 18. PREVENTIE  ANTIOXIDANTI  REPLETIE VOLEMICA  VASODILATATORI RENALI  HEMODIAFILTRARE MODIFICAREA FACTORILOR DE RISC ATUNCI CAND E POSIBIL.
  • 19. VOLUM  NS 1-1.5ml/kg/h pentru 6h inainte si dupa contrast  Bicarbonat izoosmolar 3ml/kg/h cu o ora inainte si 1ml/kg/h pentru 6 ore dupa SC( efect antioxidant – ROS dependent de pH prin r. Haber-Weiss)
  • 20. NACC  600-1200 mg oral de 2 ori pe zi cu o zi inainte si in ziua adm. SC  Administrarea iv. este descurajata
  • 21. Hemodiafiltrare  Imediat dupa adm. SC o poate inlatura dar nu previne CIN/CAN  Nu este recomandata profilactic de cei mai multi autori  Rol profilactic la CKD 5(ClCr< 15ml/min/1.73m2)
  • 22. Nu au rol, cel putin in prezent Fenoldopam Dopamine Bloc.can Ca Furosemide Manitol PG. Ac. ascorbic ANP ATP L arginina IECA Nebivolol Aminofilina Statine
  • 23. METFORMIN SI CIN Update ESUR 2011
  • 24.
  • 25. Concluzii  Este un diagnostic de excludere  Patogeneza ce implica toxicitate directa si VC  Incidenta dependenta de agent,context clinic si interventional  Epidemiologie neclara si extrem de heterogena  Greu de separat de comorbiditati ASIGURAREA VOLEMIEI  Preventia implica repletie volemica, +/- NACC si influentarea cator mai multi factori de risc(ex. cantitatea de SC, agentul, raport risc/beneficiu).