1. ภาวะเป็นพิษจาก paraquat
Paraquat เป็นสารเคมีกาจัดวัชพืชในกลุ่ม dipyridil ซึ่งมีใช้กันอย่างแพร่หลาย ชี่อทางการค้ามักจะลงท้ายด้วย -xone
เช่น Gramoxone paraquat เป็นของเหลวมีสีน้าเงินเข้ม
พิษจลนศาสตร์ paraquat จะถูกดูดซึมอย่างช้าๆในทางเดินอาหาร และผิวหนังปกติจะดูดซึม paraquat ได้น้อย
ยกเว้นถ้าผิวหนังมีแผลการดูดซึมจะมากขึ้น จนทาให้เกิดการเป็นพิษได้ paraquat จะถูกดูดซึมเข้าไปในเลือด
หลังจากนั้นจะกระจายไปอยู่ตามเนื้อเยื่อต่างๆเช่น ตับ ไต และปอดเป็นต้น ในภาวะไตปกติ paraquat
จะถูกขจัดออกทางไตเกือบทั้งหมด ภาวะเป็นพิษจาก paraquat
มักจะมีไตวายร่วมด้วยทาให้ขับถ่ายสารพิษนี้ออกจากร่างกายไม่ได้
กลไกการเป็นพิษ
ประการแรก paraquat มีฤทธิ์ caustic ซึ่งสามารถกัดผิวหนังและเนื้อเยื่อจนเป็นแผล
ประการที่สอง paraquat จะทาปฏิกิริยากับ oxygen ในร่างกายทาให้เกิด nascent oxygen ซึ่งไป oxidize
เนื้อเยื่อต่างๆ ทาให้เกิดความเสียหาย ปริมาณที่อาจจะทาให้ถึงแก่ชีวิตคือ ความเข้มข้น 20% ปริมาณ 10-15 ml
อาการแสดง หลังจากที่ผู้ป่วยได้รับสาร paraquat เข้าไปในร่างกายแล้ว ผู้ป่วยมักมีอาการอาเจียน
เนื่องจากในปัจจุบันสาร paraquat ที่ขายตามท้องตลาดมียาทาให้อาเจียนผสมอยู่ด้วย เพื่อลดการเป็นพิษของสารนี้
ภายใน 24 ชั่วโมงแรกผู้ป่วยจะมีอาการทางทางเดินอาหารส่วนต้น เนื่องจากฤทธิ์ระคายเคืองของ paraquat
ทาให้มีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ท้องเสีย นอกจากนี้จะมีแผลบวมแดงในปาก ซึ่งจะเป็น patch
ขาวปกคลุมบริเวณแผล ในรายที่เป็นมากอาจจะมีอาการ rupture ของ esophagus
อากาศรั่วออกไปทาให้มีอาการแทรกซ้อนคือ pneumomediastinum, pneumothorax และ subcutaneous
emphysema ภายใน 1-4 วันผู้ป่วยจะมีอาการ systemic จาก paraquat คือมีไตวายจาก acute tubular necrosis
ทาให้คนไข้มีอาการปัสสาวะน้อยและ uremia นอกจากนี้ผู้ป่วยยังมีอาการของพิษต่อตับโดยเกิด hepatocellular
damage ทาให้ SGOT, SGPT สูงขึ้นเป็นพันได้ หลังจากนั้นประมาณวันที่ 3-14 อาการทางไตและตับมักจะดีขึ้น
แต่คนไข้จะมีอาการของ progressive respiratory failure ซึ่งเกิดจาก pulmonary hemorrhage, pulmonary
edema และ fibrosis ในที่สุดมักจะถึงแก่กรรมภายใน 3 สัปดาห์

2. ในรายที่ได้รับสารเคมีชนิดนี้มาก เช่นมากกว่า 60 ml onset
ของอาการจะเร็วภายในไม่กี่ชั่วโมงและอาการแสดงจะเป็นแบบ multiple organ failure เช่น ไตวาย หัวใจเต้นผิดปกติ
coma ชักและ esophageal perforation และventricular arrhythmias ผู้ป่วยมักจะถึงแก่กรรมภายใน 24-48
ชั่วโมง ในผู้ป่วยบางรายจะมีอาการของ hemolysis และ methemoglobinemia ร่วมด้วย
ความรุนแรงของโรคและอัตราการเสียชีวิตของภาวะเป็นพิษจาก paraquat นั้นขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย ที่สาคัญที่สุดได้แก่
ปริมาณที่ผู้ป่วยรับประทานเข้าไป ความเข้มข้นของ paraquat ที่ใช้ ทั่วไปคือ 20% ผู้ป่วยที่รับประทานน้อยกว่า 15 ml
มักจะรอดชีวิต แต่ถ้ามากกว่า 50 ml มักจะเสียชีวิต ระดับยาของ paraquat จะช่วยบอกถึงอัตราตาย
โดยทั่วไปถ้าระดับยาที่ 24 ชั่วโมงน้อยกว่า 0.1 ug/ml มักจะรอดชีวิต และถ้ามากกว่า 5 ug/ml มักจะเสียชีวิต
นอกจากนี้ปัจจัยที่จะช่วยบอกว่าผู้ป่วยน่าจะรอดชีวิตได้แก่ อายุที่น้อย และระดับ WBC ที่ต่ากว่า 10,000
และประการสุดท้ายได้แก่ อาการแสดงของโรค ถ้าอาการตับวาย ไตวาย และปอดวาย เกิดขึ้นในระยะสั้นๆ
แสดงว่าความรุนแรงของโรคมาก
การรักษา การรักษาผู้ป่วยที่ได้รับพิษจาก paraquat (ตารางที่ 2) และ (รูปที่ 3) ควรเน้นที่การประคับประคองผู้ป่วย
โดยการเฝ้ าดูอาการของผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดและการให้การรักษา อาการแทรกซ้อนเช่น ตับอักเสบ หรือไตวาย
เชื่อกันว่าการให้ oxygen อาจจะทาให้พิษของสาร paraquat เป็นเร็วและมากขึ้น ในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับ paraquat
ทางปาก ควรจะรีบทา gastric lavage หรือทาให้อาเจียนเหมือนผู้ป่วยได้รับสารพิษอื่นๆ โดยทั่วไป บางคนเชื่อว่าการทา
gastric lavage ด้วย Kayexalate (100 gm ใน 1000 ml) สามารถล้าง paraquat ออกได้ดีกว่า เพราะว่า paraquat
จะจับกับ Kayexalate ในการลดการดูดซึมของ paraquat ในทางเดินอาหารต้องให้ดินเหนียว Fuller's earth (60
gm/bottle) 150 gm ผสมน้า 1 L ให้ทางปาก หรือให้ 7.5% bentonite 100-150 gm และให้ร่วมกับยาระบาย MOM
30 ml ทุก 6 ชั่วโมงจนผู้ป่วยถ่ายอุจจาระ
โดยทั่วไปแล้วถือกันว่าขั้นตอนนี้เป็นขั้นตอนที่สาคัญที่สุดในการรักษาภาวะเป็นพิษนี้เพราะว่าดินสามารถ inactivate
paraquat ได้เป็นอย่างดี การให้ Fuller's earth โดยเร็วจึงเป็นการลดพิษที่เกิดขึ้นอย่างมีประสิทธิภาพ
ตารางที่2. ขนาดของยาในการรกษาภาวะเป็นพิษจาก paraquat
1. Prevent absortion
1. Gastric lavage
2. Fuller's earth 150g+น้า 1000 ml.
3. MOM 30 ml. every 6 hr. utill diarrhea

3. 4. Washing contamination skin
2. Increase elimination
1. Hemodialysis/Hemoperfusion as indicated
3. Modification of tissue toxicities
1. Modulate inflammatory responses
- cyclophosphamide 5mg/kg/day iv. divide to every 8 hr.
- CPM. 4 mg. 1 tab oral qid
- Dexamethasone 10 mg iv. every 8 hr.
2. Prevent oxidation
- Vit C (500 mg/amp) 6 g/day iv.
- vit E (400 i.u./tab) 2 tabs qid
แพทย์หรือบุคคลากรทางการแพทย์ที่พบผู้ป่วยเป็นคนแรกจึงมีบทบาทสาคัญที่สุด การเพิ่มการกาจัดยาโดยการทา
forced diuresis โดยการให้น้าเกลือทางหลอดเลือดดาด้วยอัตรา 250 ml/hr ร่วมกับยาขับปัสสาวะ furosemide ฉีด
จนทาให้ urine ออกประมาณ 3 ml/min จะช่วยเพิ่มการกาจัดยา paraquat ออกทางไตได้
ข้อควรระวังคือ จะต้องแก้ภาวะเกลือแร่ผิดปกติและต้องระวังภาวะน้าเกิน เพราะว่าผู้ป่วยอาจจะ มีอาการไตวายจาก
paraquat ทาให้ขับน้าออกจากร่างกายไม่ได้
นอกจากนี้ยังควรพิจารณาการเพิ่มการกาจัดยา paraquat ออกจากร่างกายโดยการทา hemoperfusion
โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับยามาภายในไม่เกิน 3 วัน และอาการไม่เป็นแบบ multiple organ failure
ซึ่งมักจะรักษาไม่ได้ผล การทา hemoperfusion อาจจะต้องทาซ้าๆ กันวันละ 1-2 ครั้ง 3 วัน
หลังจากนั้นแล้วยาอาจจะกระจายเข้าไปในเนื้อเยื่อต่างๆ แม้จะทา hemoperfusion ก็ไม่ได้ผล
ผู้ป่วยที่เป็นพิษจาก paraquat แม้จะมีอาการตับวาย ไตวาย ก็อาจจะฟื้นเป็นปกติได้
ดังนั้นการประคับประคองผู้ป่วยจึงมีความสาคัญมาก ผู้ป่วยจะเสียชีวิตจากภาวะการหายใจล้มเหลว เนื่องจากมี
pulmonary edema และ necrotizing pneumonitis แม้ว่าอาการตับไตวายจะดี
แต่ความเสียหายของปอดเป็นแบบถาวร มี pulmonary fibrosis
ดังนั้นจึงมีความพยายามอย่างมากในการจะป้ องกันอาการแทรกซ้อนที่ปอด โดยการให้ยากลุ่ม antiinflamatory เช่น

4. dexamethasone 5 mg IV ทุก 6 ชั่วโมง และยา cytotoxic เช่น cyclophosphamide 5 mg/kg/day
ทางหลอดเลือดดา แบ่งให้ทุก 8 ชั่วโมง ผลการรักษาอาจจะดี แต่ยังไม่มี controlled trial พิสูจน์อย่างชัดเจน
นอกจากนี้มีรายงานว่าการฉายแสงที่ปอด (lung radiation) โดยใช้รังสีขนาดต่า อาจจะยับยั้งการเจริญของ fibroblast
ทาให้ fibrosis น้อยลง แต่การทดลองในหนูพบว่าไม่ช่วยให้รอดชีวิตมากขึ้น จากการที่ paraquat ออกฤทธิ์โดยแบบ
oxidant จึงมีความพยายามใช้สาร anti-oxidants ทั้งหลายมาใช้ในการรักษาเช่น vitamin C, vitamin E, niacine,
N-acetylcysteine แต่พบว่าได้ผลน้อย
เอกสารอ้างอิง
Addo E, Poon-King T. Leucocyte suppression in treatmemt of 72 patients with paraquat poisoning.
Lancet 1986; 17: 1117-1120.
Bateman DN. Pharmacological treatments of paraquat poisoning. Hum Toxicol 1987; 6: 57-62.
Bismuth C, Scherrmann JM, Garnier R, et al. Elimination of paraquat. Hum Toxicol 1987; 6: 63-67.
Dasta JF. Paraquat poisoning: a review. Am J Hosp Pharm 1978; 35: 1368-1372.
Fisher HK, Humphries M, Bails R. Paraquat poisoning: recovery from renal and pulmonary damage.
Ann Intern Med 1971; 75: 731-736.
Hampson EC, Pond SM. Failure of hemoperfusion and hemodialysis to prevent death in paraquat
poisoning. A retrospective review of 42 patients. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988; 3: 64-71.
Hart TB, Nevitt A, Whitehead A. A new statistical approach to the prognostic significance of plasma
paraquat concentrations. Lancet 1984; 24: 1222-1223.
Kaojarern SK, Ongphiphadhanakul B. Predicting outcomes in paraquat poisoning. Vet Hum Toxicol
1991; 33: 115-118.
Lindenschmidt RC, Seling WM. Patterson CE et al. Histamine actions in paraquat induced lung injury.
Am Rew Respir Dis 1986; 133: 274-8.
Meredith TJ, Vale JA. Treatment of paraquat poisoning in man: methods to prevent absorption. Hum
Toxicol 1987; 6: 49-55.
Okonek S, Weilemann LS, Majdanzic J, et al. Successful treatment of paraquat poisoning: activated
charcoal per os and "continuous hemoperfusion". Clin Toxicol 1982; 19: 807-819.
Proudfoot AT, Stewart MS, Levitt T, et al. Paraquat poisoning: significance of plasma-paraquat
concentrations. Lancet. 1979; 18: 330-332.
Saenghirunvattana S, Sermswan A, Piratchvej V, Rochanawutanon M, Kaojarern S, Rattanaenya T.
Effects of lung irradiation on mice following paraquat intoxication. Chest 101; 3: 833-5.
Sequential bilateral lung transplantation for paraquat poisoning. A case report. The Toronto Lung
Transplant group. J Thorac cardiovasc Surg 1985; 89: 734-742.
Tungsanga K, Sitprija V, Suvanpha R, et al. Paraquat poisoning: experience in fourteen patients. J
Med Ass Thailand. 1981; 64: 215-222.
Webb DB, William WV, Davies BH, et al. Resolution after radiotherapy of severe pulmonary damage
due to paraquat poisoning, Br Med J. 1984; 288: 1259-1260.
Wright N, Yeoman WB, Hale KA. Assessment of severity of paraquat poisoning. Br Med J. 1976;
August 5: 396.
Yamshita M, Naito H, Takagi S. The effectiveness of Kayexalate as an absorbent of paraquat:

5. experimental and clinical studies. Hum Toxicol 1987; 6: 89-90.
ref อ้างอิง http://www.ra.mahidol.ac.th/poisoncenter/