MOnografia

1. EDUCACION SANITARIA
ESCLEROSIS MULTIPLE
Enfermedad lentamente progresiva del SNC caracterizada por zonas
diseminadas de desmielización en el cerebro y la médula espinal, que ocasionan múltiples y
varios signos y síntomas neurológicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones.
Pertenece a las enfermedades desmielinizantes.
La mielina que reviste muchas fibras nerviosas es un complejo de capas
lipoprotéicas que forma, al inicio de la vida, la oligodendroglía en el SNC y las células de
Scwann a nivel periférico. Las dos mielinas difieren químicamente e inmunológicamente,
pero tienen la misma función de saber, facilitar la transmisión del impulso nervioso a lo largo
del axón.
Muchos trastornos metabólicos congénitos (por ejemplo; fenilcetonuria y otras
aminoaciduras, enfermedades de Tay-Sachs, Niemann-Pick y Gaucher y síndrome de Hurler,
enfermedad de Krabbe y otras leucodistrofias) afectan el desarrollo de la vaina de mielina,
principalmente en el SNC. A menos que el defecto bioquímico congénito pueda corregirse o
compensarse, se producen déficit neurológicos permanentes y a menudo extensos.
La desmielinización en una fase posterior de la vida es característica de
muchos trastornos neurológicos y puede producisrse como resultado de una lesión neuronal o
de una lesión de la propia mielina, por lesiones locales, isquemia, agentes tóxicos o trastornos
metabólicos. Una perdida extensa de mielina es seguida generalmente por una degeneración
axonal y, a menudo, por una degeneración de los cuerpos y puede ser irreversible. Sin
embargo, en muchos casos hay una remielinización, con lo cual puede producirse con gran
rapidez reparación, regeneración y recuperación completa de la función nerviosa; se observa
con frecuencia, por ejemplo, después de la desmielinización secundaria que caracteriza a
muchas neuropatías periféricas, y puede explicar las exacerbaciones y remisiones de la
esclerosis múltiple. La desmielinización central constituye el dato más importante en
diversostrastornos de etiología desconocida a los que se han denominado enfermedades
desmielinizantes primarias. La esclerosis múltiple es la más importante.
Etiología e incidencia
La causa se desconoce, pero se sospecha una anomalía inmunológica y
actualmente existen algunos datos indicativos de un mecanismo específico. Entre las
etiologías propuestas destacan la infección por un virus lento o latente y la mielinolisis por
enzimas. La lgG suele estar elevada en el LCR en la mayoría de pacientes con esclerosis
múltiples, y se han encontrado títulos elevados frente a diversos virus como el sarampión.
Actualmente es incierto el verdadero significado de estos hallazgos y de las diversas
asociaciones descritas con los halotipos HLA y la alteración en el número de células T en la
sangre, y los datos existentes son algo confuso. Un aumento de incidencia de carácter familiar
sugiere la existencia de una susceptibilidad genética: las mujeres sufren la enfermedad con
una frecuencias algo superior a los varones. Parece haber factores ambientales. La
enfermedad es mas frecuente en los climas templados (1:2.000) que en los trópicos
(1:10.000). Aunque la edad de inicio es generalmente entre los 20 y los 40 años, la esclerosis

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Múltiple se ha relacionado con el lugar en el que el paciente ha pasado los primeros 15 años
de su vida. El cambio de localización después de los 15 años no altera el riesgo.
Anatomía patológica
Existen placas o islas de desmielinización con destrucción de la oligodentrolia
e inflamación prevascular, diseminada por todo el SNC, principalmente en la sustanciablanca,
con una predicción por las columnas laterales y posteriores (en particular en las regiones
cervicales y dorsal), los nervios ópticos y las áreas periventriculares. También se afectan
tractos del mesencéfalo, la protuberancia y el cerebelo y puede estar invadida la sustancia gris
tanto del cerebro como de la médula espinal. Los cuerpos celulares y los axones suelen estar
eservados, especialmente en las lesiones iniciales; mas adelante los axones pueden destruirse,
sobre todo en los tractos largos, y adquirir un aspecto esclerótico debido a gliosis fibrosa.
Pueden hallarse lesiones iniciales y tardías simultáneamente. Se ha demostrado la existencia
de alteraciones químicas en los constituyentes líquidos y proteicos de la mielan en las placas y
alrededor de ellas.
Síntomas y signos
La enfermedad se caracteriza por diversos signos y síntomas de disfunción del
SNC con remisiones y exacerbaciones que recibirán de modo preexistente. El inicio suele ser
insidioso. Los síntomas de presentación más frecuentes son las parestesias en una o más
extremidades, en el tronco o en un lado de la cara, la debilidad o opresa de una pierna o una
mano a los trastornos visuales (como ceguera parcial y dolor en un ojo neuritis óptica
retrobulbar, diplopía, visión nublada o escotamos). Otros síntomas iniciales frecuentes son
parálisis ocular pasajera, debilidad transitoria de una o más extremidades, rigidez leve o
fatigabilidad inusual de una extremidad, pequeñas alteraciones de la mancha, dificultades en
el control vesical, vértigo o alteraciones emocionales leves (los cuales revelan la afectación
irregular del SNC, cuya aparición a menudo ocurre meses o años antes de que se identifique la
enfermedad). El exceso de calor puede acentuar los signos y síntomas.
Exploración física
Mental. Puede haber falta de juicio y alteración. La labilidad emocional es frecuente y junto
con signos leves diseminados, puede llevar a una impresión inicial equivocada de histeria. En
muchos pacientes se produce euforia, pero en algunos hay una depresión reactiva. El llanto
súbito o la risa forzada (se refiere a una seudobulbar) indican una afectación de las vías
corticobulbares del control emocional. Puede haber crisis convulsivas. Las alteraciones graves
(como manía o demencia) son poco frecuente y se producen tardíamente en la enfermedad. El
lenguaje escondido (enunciación lenta, con tendencia a dudar al inicio de una palabra o sílaba)
es frecuente cuando la enfermedad está avanzada. La afasia es rara.
Pares craneales. Además de la neuritis óptica inicial (v. Antes), suele existir, en algún
momento, uno o más de los siguientes signos oculares: atrofia parcial del nervio óptico con
palidez temporal, alteraciones de los campos visuales (escotamos central o estrechamiento
general de los campos) y oftalmología transitoria con diplopía (por afectación de las vías del
tronco encefálico que conecta los núcleos de los pares craneales III, IV y VI). En la neuritis
óptica se observa edema de papila, pero las alteraciones pupilares, las pupilas de Argyll-
Robertson o la ceguera total son raras. El nistagmo, un hallazgo frecuente, puede deberse a
una lesión cerebrosa o del núcleo vestibular.

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Otros signos de afectación de los pares craneales son infrecuentes y su
presencia suele deberse a una lesión del tronco encefálico en el área de los nervios craneales.
La sordera es rara, pero no lo es, en cambio, el vértigo. A veces observa una sensación de
entumecimiento en un lado de la cara o dolor (semejante al de la neurología del trigémino).
Motor: Los reflejos profundos (por ejemplo: rotuliano y aquilíeo) están generalmente
exacerbados; a menudo hay signo de babinski y clonus. Los reflejos superficiales, en
particular los abdominales superiores o inferiores, están disminuido o abolido. A menudo el
paciente refiere síntomas unilaterales, pero la exploración revela signos de afectación bilateral
de las vías corticoespinales. Es frecuente el temblor de intención por lesiones cerebelosa, que
se acentúa con el esfuerzo continuado en actos voluntarios. El movimiento es atáxico, es
decir, en sacudidas, irregulares, temblorosos e ineficaz. Puede observarse un temblor estático
especialmente evidente cuando la cabeza no esta apoyada. La debilidad y espasticidad
musculares consecutivas a la lesión corticoespinal producen una marcha vacilante, con
oscilaciones, como de borracho; posteriormente la combinación de elasticidad y asfixia
cereberosa puede ser totalmente incapacitante. Las lesiones cerebrales pueden causar
hemiplejías, que algunas veces es el síntoma de presentación. En fases tardías pueden
aparecer atrofias musculares o espasmos flexores dolorosos en respuestas a estímulos
sensitivos (por ejemplo ropa de cama).
La triada de Charcot. (Nistagmo, temblor de tensión y lenguaje escondido) constituye una
manifestación cerebelosa frecuente en la enfermedad avanzada. Puede haber una ligera
disartria consecutiva a una lesión cerebelosa, alteraciones del control cortical o lesión de los
núcleos bulbares.
Sensibilidad: La pérdida completa de alguna de las formas de sensibilidad cutánea es rara,
pero pueden aparecer entumecimiento y embotamiento de la sensibilidad, como en la
hemianestecia para el dolor, o alteraciones de la sensibilidad vibratoria y de la posición, a
menudo localizada, en manos o piernas. Los signos objetivos son transitorios y a menudo se
detectan con una exploración cuidadosa.
Sistema nervioso autónomo. La urgencia o la vacilación en la micción, la retención parcio al
de orina o la incontinencia leves son frecuentes en los casos de afección de la médula espinal,
así como la impotencia sexual en los varones y la anestesia genital en las mujeres. En caso de
afección grave y avanzada puede haber incontinencia vesical y rectal.
Evolución. El curso clínico es altamente variable e impredecible, y en la mayoría de los
pacientes tiene un carácter remitente. Inicialmente, los distintos episodios pueden estar
separados por meses o años de remisión, en especial cuando la enfermedad se inicia con un a
neuritis retrobulbar. Pero en general los intervalos libres se van acortando y al final sé
produce una incapacidad permanente y progresiva. Es probable que en la mayoría de los casos
la duración de la vida no se acorte. La duración media de la enfermedad supera
probablemente los 25 años, pero hay un gran variabilidad. Se han comprobado remisiones de
mayores de 25 años. Sin embargo, algunos pacientes presentan episodios frecuentes y llegan
rápidamente a la incapacidad. En unos pocos casos, en particular cuando el inicio de la
enfermedad ocurre en la edad media el curso es progresivo y sin remisiones y a veces la
enfermedad es mortal en el plazo de un año. (Figura 1)
Diagnóstico. El diagnóstico es indirecto y se establece por deducción a partir de las
características clínicas y de laboratorio. Los casos típicos pueden diagnosticarse
generalmente con seguridad en base a los datos clínicos. Sin embargo por lo común no puede
establecerse el diagnóstico con certeza durante el primer episodio, aún cuando se sospeche.

4. EDUCACION SANITARIA
Posteriormente, una historia clínica de remisiones y exacerbaciones, son signos clínicos de
lesiones del SNC diseminadas en mas de un área, resulta altamente sugestiva. El diagnóstico
de certeza sólo debe hacerse después de considerar todas las demás posibilidades.
El diagnóstico diferencial. Debe incluir infartos cerebrales pequeños,
siringomielia, esclerosis lateral amiotróficas, sífilis, anemia perniciosa, artritis de la columna
cervical, rotura de disco intervertebral, impresión basilar, LES y atarais hereditarias. Deben
descartarse mediante los hallazgos clínicos tumores, abscesos y otras lesiones ocupantes del
espacios SNC, mal formaciones vasculares del cerebro o de la médula espinal y anomalías de
la columna vertebral o de la base del cráneo. Si existen dudas puede ser necesaria un TAC o
una RNM y el examen del LCR. Debe prestarse especial atención al área del agujero occipital,
puesto que algunas lesiones tratables localizadas en la médula espinal y el bulbo raquídeo (por
ejemplo, quistes subaragnoideos, tumores del agujero occipital) causan a veces un conjunto
variable y fluctuante de síntomas motores y sensitivos.
Datos de laboratorio. El LCR es anormal en mas del 55% de los casos. La lgG
puede ser mayor 13%, y los linfocitos y el contenido proteico pueden estar ligeramente
aumentados, pero estos hallazgos no son patognomónicos. Pueden hallarse bandas
oligocionales, que indican una síntesis de lgG en el interior de la barrera hematoencefálica, en
la electroforesis sobre agarosa del LCR hasta un 90% de los pacientes con esclerosis
múltiples, pero su ausencia no descarta la enfermedad. La concentración en LCR de la
proteína básica de mielina puede estar elevada durante la desmielinización activa.
La RNM es la técnica de diagnóstico por la imagen más sensible que dispone
para identificar una esclerosis múltiple; puede mostrar la presencia de múltiples placas. Las
lesiones pueden verse también en imágenes de TAC con intensificación con contraste. La
sensibilidad de las imágenes por TAC pueden aumentarse administrando una dosis doble de I
y retrasando la exploración (TAC retrasada de doble dosis).
Los potenciales evocados son registrados de respuestas eléctricas a la
estimulación de un sistema sensitivo. Los patrones de los potenciales evocados visuales,
auditivos del tronco encefálico y somatosensitivos pueden ser anormales en la fase inicial de
la enfermedad.
Tratamiento. No existe tratamiento específico. Las remisiones espontáneas dificultan la
valoración de cualquier tipo de tratamiento. Muchos autores creen que la prednisona, 60
mg/d, o la dexametanosa, 16 mg/d, hasta que las manifestaciones remitan habitualmente, 1-3
d), seguida de una disminución de las dosis hasta la supresión en 5-7 d, pueden acelerar la
recuperación del paciente en las crisis agudas (por ejemplo, neuritis retrobulbar) y reducir al
mínimo o prevenir los déficit neurológicos permanentes; Estos efectos son evidentes
especialmente si los fármacos se administran al principio del episodio. El tratamiento a largo
plazo con corticoide rara vez esta justificado. El interferón beta, en dosis elevadas
administrado por vía S.C., a días alternos reduce la frecuencia de exacerbaciones neurológicas
en pacientes con esclerosis múltiple (recurrente), Se están utilizando otros agentes
prometedores.
El paciente debe mantener una vida lo más normal y activa posible; pero
evitando el exceso de trabajo y la fatiga. El masaje y los movimientos pasivos de las
extremidades epáticas debilitadas ayudan a que los pacientes se sientan más cómodos. El
entrenamiento muscular es físico y psicológicamente beneficioso. La invalidez puede
prevenirse mediante el tratamiento inmediato de las infecciones y dificultades urinarias. En
los pacientes encamados hay que prevenir las ulceras por decúbito y la IU. El sondaje

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Intermitente resulta útil para mantener un bajo volumen, residual en la vejiga
urinaria; puede enseñarse al paciente para su autoaplicación domiciliaria. Diversos fármacos
reducen la espasticidad inhibiendo los reflejos de la médula espinal; el de elección es el
baclofeno, 40-80 mg/d en dosis fraccionadas; aunque la toxicidad a corto plazo de estos
productos parece ser mínima (generalmente somnolencia), sus efectos a largo plazo son en
gran parte desconocidos. Es necesario tener precaución y buen juicio puesto que la reducción
de la espasticidad de los pacientes con esclerosis múltiple exacerbada a menudo la debilidad,
incapacitando con ello aun más al paciente.

6. EDUCACION SANITARIA
MIASTENIA GRAVIS
Definición: Afección que ataca todos los músculos voluntarios, pero en particular los del ojo,
cara, faringe y laringe, y que consiste en una gran fatigabilidad muscular, cuyo substrato
fisiopatologico consiste en una alteración en la transmisión neuromuscular de la acetilcolina,
con recuperación funcional después de un largo período de reposo. La ptosis palpebral y el
relajamiento de los músculos de la cara dan el “facie miastencia” característica.
Los conocimientos actuales han podido identificar la etiología de la misma
como autoinmune. Asimismo existen otros cuadros miastenicos de etiología diversas que
deben distinguirse de la enfermedad principal.
Incidencia: Afecta a los adultos jóvenes (edad media de la vida), con mayor frecuencia (2:1)
al sexo femenino, con una incidencia estimada en 1/20.000 o 1/40.000 habitantes. No es una
enfermedad hereditaria, aunque existen raros casos familiares; puede aparecer en cualquier
edad.
Etiología: Trastorno hormonal en la transmisión del impulso nervioso, probablemente situado
en la placa Neuromuscular. Aparentemente la acetilcoina se libera en cantidad insuficiente, o
se destruye demasiado rápidamente por la colinesterasa. El papel de los tumores del timo, a
veces asociados, aun no ha sido dilucidado.
Se considera actualmente que la miastenia gravis es una enfermedad
autoinmunitaria, con elaboración de anticuerpos múltiples contra diferentes tejidos. Así, se
han podido observar en estos enfermos anticuerpos contra el tejido muscular, el timo, y
bastante a menudo, contra el tejido tiroideo (los trastornos tiroidios son mas frecuentes en los
miastenicos).
El anticuerpo antireceptor colinergico (ACRA) bloquea al mismo, inhibiendo
la acción de la ACH. En un principio, la descarga de nuevas cantidades de ACH desde el
terminal axonico determina al fin una correcta transmisión neuromuscular pero, con el correr
de las horas y de la actividad, la neurona es incapaz de generar mayores cantidades de
neurotransmisor con lo que el proceso comienza a fallar y la debilidad muscular aparece, Este
mecanismo, que se encuentran en los casos típicos, es responsable de la característica
evolución diaria de los síntomas del paciente: una debilidad progresiva a lo largo del día, con
restablecimiento posterior, durante el reposo nocturno.
Debe recordarse que la ACH se inactiva mediante la enzima colinesterasa
(CHE) que es encuentra en el espacio simpático, vecina al receptor y por lo tanto no sé
recapta.
Anatomía patológica: Faltan las lesiones específicas, excepto quizá una infiltración
linfocitaria de los músculos (“Linforragia”), ocasional hiperplasia del timo o timona.
Cuadro clínico: Existen diversas formas clínicas que se diferencian por la cantidad y
localización de los grupos musculares afectados, por la presencia o riesgo de aparición de
crisis respiratoria o por la edad de presentación. En todas ellas, la debilidad muscular es el
trastorno característico y los síntomas específicos dependerán de los músculos que se
encuentran comprometidos.

7. EDUCACION SANITARIA
El comienzo es insidioso; la debilidad muscular aumenta a medida que se
contrae el músculo. Por consiguiente esta ausente al despertar, pero el paciente se cansa
rápidamente en el transcurso de la ida. El trastorno esta a menudo localizado en los músculos
inervados por los nervios craneales.
En el comienzo de la enfermedad, las manifestaciones oculares (ptosis
palpebral, diplopia) se encuentran en un 40-50% de los casos, un 20-30% de los pacientes
comienza con afectación de la musculatura bulbar y un 10-25% con afectación de las
extremidades. Una de las características es la imposibilidad de mantener erguida la cabeza y
de cruzar las piernas en posición sentada, los reflejos tendinosos están presentes, pero
desaparecen progresivamente si se los excita repetidas veces.
La sintomatología en el caso de los trastornos musculares bulbares puede ser
una disartria (flaccida) o disfagia, en casos graves dificultad masticatorio. La debilidad de los
músculos respiratorios, y en algunos casos puede llegarse a la parálisis respiratoria con la
necesidad de asistencia mecánica. Si la debilidad muscular se presenta en forma rápida e
intensa, se denomina crisis miastenica, a veces desencadenadas por situaciones ajenas al
proceso como infecciones, estrés o embarazo.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en un interrogatorio adecuado y en
pruebas funcionales, ya que el examen físico suele ser negativo. El EMG de estimulación
repetitiva, la prueba de isquemia muscular y la determinación en la sangre del ACRA son los
métodos utilizados actualmente. El diagnóstico confirmado por la prueba de la neostigmina o
del edrophonium.
Tratamiento: En caso de trastornos respiratorios graves o de imposibilidad de deglutir,
aplicar una inyección intramuscular o subcutánea de neostgnina. En caso de respuesta
insuficiente, repetir la inyección dos – tres veces hasta obtener el efecto deseado. Aconsejar al
paciente que tenga consigo dos ampollas de neostigmina, una jeringa y un documento con sus
datos personales e instrucciones referentes a las medidas a adoptar en caso de que sufriera un
ataque fuera de su cara. A pesar de la administración neostignina, los trastornos respiratorios
pueden agravarse: es preciso entonces proceder a la reanimación respiratoria.

8. EDUCACION SANITARIA
LEPTOSPIROSIS
Enfermedades producidas por leptospiras y borrelias
Leptospirosis o enfermedad de weil: Es una enfermedad infectopatía aguda febril de
distribución universal que representa un síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia,
agresión renal, meningitis, artromiaglias y hemorragias.
Sintomalogía: El período de incubación de la enfermedad oscila entre los 5 y 12 días,
transcurriendo en forma silenciosa sin ninguna manifestación clínica. Su duración no sólo
depende de la puerta de entrada del microorganismo sino también de la virulencia del mismo.
El período de invasión o fase septicémica de la enfermedad se caracteriza por presentar
leptospiras en la sangre y líquido cefalorraquídeo, tiene un inicio brusco con escalofríos
intensos o una serie de escalofríos que preceden a la fiebre, la cual rápidamente alcanza los
39º - 41º.
Son frecuentes los síntomas como la anorexia y los vómitos son llamativos y se
acompañan de dolores localizados a nivel epigástrico o hipocondrio derecho. Puede haber
diarrea o constipación. El aparato cardiovascular muestra un pulso blando, hipotenso, no
acorde con la temperatura existiendo una bradicardia relativa. La duración de este período de
invasión es de aproximadamente 5 días. Es durante esta fase septicémica cuando podemos
hallar la leptospira en la sangre, no así en la orina. La segunda fase de esta representada por el
período de estado de la infectología, fase de hepatonefritis o fase inmune.
El examen semiológico del abdomen revela una hepatomegalia dolorosa de
palpitación, este aumento de volumen de la glándula hepática puede existir en ausencia de
ictericia, lo cual habla a favor de la existencia de hepatitis anictericia en algunos casos de
leptospirosis.
Otros rasgo saliente de la enfermedad lo constituyen las manifestaciones
hemorrágicas, en especial el exantema purpúrico que, en conjunto con la ictericia, justifica la
denominación de leptospirosis icterohemorrágica.
Diagnóstico: El comienzo brusco con escalofríos, elevación de la temperatura de 39º a 40º,
las algias musculares, especialmente de los músculos de las pantorrillas y pectorales, las
artralgias, la inyección conjuntiva, el síndrome meníngeo, la ictericia. Afectación renal con
oliguria, albuminuria, cilindruria y la noción del medio epidérmico, hacen pensar en la
leptospirosis.
Diagnóstico diferencial: Corresponde con la gripe, meningitis aguda, enfermedad
cardiorreumática, poliomielitis anterior aguda, tifus exantemático, dengue, fiebre hemorrágica
argentina, brucelosis, fiebre amarilla, hepatitis infecciosa y paludismo.
Formas clínicas: Las formas clínicas de la leptospirosis icterohemorrágica pueden ser
clasificadas en dos grandes grupos ”icterias” y “anictéricas”.
Formas ictericias: Dentro de las formas ictericias se distinguen tres cuadros clínicos con
características propias:
(a) Forma común de leptospirosis icterígena: es la ya descripta.

9. EDUCACION SANITARIA
(b) Forma grave de leptospirosis icterígena: Es una forma clínica muy frecuente en el extremo
oriente que comienza bruscamente con fiebre elevada, epistxis, gran portación adinamia,
sequedad de las mucosas, vómitos, intensa inyección conjuntiva. Las mialgias son
constantes y molestas. Existe contractura de los músculos de la nuca y goteras vertebrales
con signos de Kermig y Brudzinsky, hipotensión arterial, lengua seca, constipación,
configurando un síndrome típico. Al segundo o tercer día se presenta la ictericia que
identifica rápidamente. Hay hepatoesplenomegalía dolorosa. Con la aparición de la
ictericia la temperatura que se mantenía alta (39º - 40º), desciende bruscamente a 37º. La
ictericia es al principio de color limón, luego se hace naranja y por último adquiere un
tinte oliva pálida. La urea en sangre alcanza cifras de 3 a 6 g.
(c) Forma de ictericia leptospitósica con frecuencia febril. El cuadro clínico es semejante al
de una leptospirosis común icterígena, pero siempre menos intenso que el primero.
Formas anictéricas: Entre las formas clínicas anictericas distinguimos la forma meníngea
pura, la forma febril pura, la forma renal y la forma típica.
Fisiopatología y patogenia: Una vez que las leptospiras penetraron en el organismo, ya sea
por vía mucosa o cutánea paran a la corriente sanguínea donde se multiplican; este primer
estadio o fase septicémica de las enfermedades muy corto, de 5 a 7 días, pudiendo aislarse las
leptospiras de la sangre y del líquido cefalorraquídeo pueden demostrar la presencia del
agente responsable de la infectopatía.
En un segundo período las leptospiras se fijan en los órganos, especialmente en
el hígado, cápsulas suprarrenales y riñón, eliminándose por la orina durante varias semanas.
Se lo denomina también fase de inmunidad o inmune, pues a partir del octavo o décimo día
comienzan a aparecer las aglutininas en el suero del paciente.
Anatomía patológica: Las lesiones anatompatológicas de la leptospirosis se observan con
predilección a nivel del hígado y riñones, hígado aumentando de tamaño de consistencia
normal, perihepatitis, de color pardo amarillo o verde oliva.
Al corte, las vías hiliares se visualizan permeables. El tejido del intersticio
renal esta intensamente infiltrado por cúmulos de células linfáticas y plasmocitos alrededor de
los capilares y pequeños cursos casi en forma panvisceral.
Pronóstico: El pronóstico depende, como en toda enfermedad infecciosa, del terreno, edad,
forma clínica, presencia de complicaciones y precocidad con que se instala el tratamiento.

10. EDUCACION SANITARIA
SEROTIPO ENF. QUE
PROVOCA
ICTERICIA HUESPED
ANIMAL
DISTRIBU-
CION
ANIMAL
SENSIBLE
Licterohaemorrhagiac E. de Weil Si Mundial Cohayo
L.Agrippotyphosa E. del
limocieno
No Rusia Hamster
L. Pomana E. de los
parquerizos
No Suiza – España Pollo de 2 días
L.Hebdomadis Fiebre japonesa
de los 7 días
No Japón – Asia Ratón
L.Automnalis Fiebre utunal
japonesa
No Japón – Asia Ninguno
L.Australis Fiebre rural del
cuarpo
Si – No Austria Ninguno
L.Rataviac Fiebre de
Batacia
Si – No Indonesia – Asia Cohayo
L:Canícola Fiebre canícola
o canina
No Europa –
América
Perro – Hamster
joven
L.Hyos Fiebre de los
porquerizos
No Europa –
América
Pollo de 2 días
L.Ballum Fiebre de los
arrozales
No Europa –
América
Pollo de 2 días
L.Serjoc Fiebre de la
siega
No Europa Pollo de 2 días
L.Andamana Fiebre de los
arrozales
No Islas Andamun Pollo de 2 días
L.Djasiman Fiebre de los
arrozales
No Europa – Asia Pollo de 2 días

11. EDUCACION SANITARIA
LO QUE USTED NECESITA SABER
ACERCA DE LA TUBERCULOSIS
Personas de todas las edades, nacionalidades y niveles económicos pueden
contraer la tuberculosis. Mas de 23.000 estadounidenses, incluyendo a mas de 3.000 que
viven en la ciudad de Nueva York contraen la tuberculosis cada año.
Sin embargo, hoy en día la tuberculosis puede curarse con la ayuda de la
medicina moderna.
¿ Qué es la tuberculosis ?
La tuberculosis es una enfermedad que puede hacer mucho daño a los pulmones u otras partes
del cuerpo y que puede ser muy grave. El agente patógeno es bacilo de Koch (micobacterium
tuberculosis). La transmisión se realiza a través de la respiración (infección por el polvo o las
gotas de salivajo de la alimentación (tuberculosis del forraje); los agentes provocadores se
aposentan en determinados órganos (pulmones, nódulos linfáticos, mucosa intestinal, laringe,
riñones, hígado, etc).
La mayoría de las personas experimentan una primera infección en la edad
infantil o juvenil, sin que por ello pueda llegar a la enfermedad, la enfermedad pasa por
diversas fases:
El efecto primario (infección inicial) foco primario o primer foco, se
circunscribe, pero por lo general al foco pulmonar, y da lugar a una enfermedad concomitante
de los nódulos linfáticos regionales. Las inflamaciones pueden clasificarse, desintegrarse, y
luego desintegrarse por último puede clasificarse para la mayoría de los seres humanos, la
infección tuberculosa esta superada.
En caso de debilidad de defensa de algunos hombres, los agentes provocadores
que duran muchos años sean mantenidos en estado latente, pueden activarse después de un
prolongado período intermedio. Ello origina una segunda fase, en la que se produce el
aumento del foco primario pulmonar o la siembra de bacteria tuberculosas en la vía hemática,
especialmente afectados se encuentran entonces los huesos, las articulaciones, las pieles
serosas. (Figura 2)
Si la tuberculosis esta en estado avanzado, es posible que al toser haya,
manchas de sangre en el esputo.
Muchas veces, las persona tiene tuberculosis pero los síntomas que presenta
son leves, es posible que de esta manera este prolongado la bacteria sin saber que esta
enferma.
¿ Cómo puede una persona estar infectada y no tener la enfermedad?
En la mayoría de los casos, después de que la bacteria de la tuberculosis entran
en el cuerpo, las defensas del cuerpo las controlan creando una pared alrededor de ellas, de la
misma forma que una costra sobre una cortada de piel, la bacteria pueden permanecer vivas
dentro de estas paredes en un estado “inactivo” por años. Mientras la bacteria que causan la

12. EDUCACION SANITARIA
Tuberculosis esté inactivas, ellas no pueden hacerle daño, ni contagiar a otra persona. La
persona esta infectada, pero no enferma, probablemente ni siquiera sabe que esta infectada.
Con el fin de proteger una persona infectada de enfermarse de tuberculosis, el
médico puede darle una medicina para que la tome por un tiempo. La medicina se recomienda
dependiendo del estado de salud de la persona, de su edad y del tipo de contacto que haya
tenido con alguien que tenga un caso activo de tuberculosis.
¿ Quiénes deben hacerse un examen para detectar la tuberculosis?
• Personas que hayan tenido contacto diario muy seguido con alguien que tenga la
enfermedad de la tuberculosis activa.
• Personas que tengan síntomas de tuberculosis
• Personas a las que le exigen para un empleo, o para la escuela.
• Personas que tienen un sistema inmunologico débil o ciertos problemas de salud.
En la fase terciaria se presenta una tuberculosis orgánica aislada (pulmonar,
riñón, hígado) otras infecciones o nuevas infecciones son raras (inmunidad relativa), pero los
focos tuberculosos pueden penetrar en la vía linfática o hepática; consecuencia de ello es la
formación de numerosos tubérculos, del tamaño de un grano de mijo, en otros órganos del
cuerpo, con bacteria de la tuberculosis. A lo largo de la tuberculosis se distingue entre
procesos productivos, en los que predominan las eliminaciones inflamatorias, y
desintegración tisular (formación de cavernas). Una forma especial exudativa, de rápida
evolución con notable adelgazamiento (usual), es la forma galopante.
¿ Cómo se propaga la tuberculosis?
La enfermedad se propaga a través del aire al pasearse la bacteria de la
tuberculosis de una persona a otra al toser, estornudar, o hablar. Las personas que inhalan esta
bacteria pueden infectarse.
Para contraer la tuberculosis debe haber generalmente contacto cercano diario
con una persona que tenga la enfermedad. Por esta razón, la mayoría contrae la enfermedad de
persona a persona (miembros de la familia, amigos, o compañeros de trabajo). No es común
contagiarse por que alguien tosa en un restaurante, ni se transmite por el uso de platos, vasos,
sabanas o colchones utilizados por una persona infectada.
¿ Cuáles son los síntomas de la tuberculosis?
La tuberculosis puede atacar cualquier parte del cuerpo, pero los pulmones son
el blanco más común.
Las personas con tuberculosis pueden presentar algunos de estos síntomas o todos ellos:
• Cansancio constante
• Perdida de peso, tos, persistente que no se quita por semanas
• Fiebre
• Sudores nocturnos

13. EDUCACION SANITARIA
• Pérdida del apetito
¿ Qué exámenes se hacen para saber si tiene tuberculosis?
(a) La prueba cutánea de la turquina por el método de Mantioux PPD muestra si usted ha
sido infectado.
(b) Si esta infectado se le hará una radiografía de tórax. Esta mostrará si la bacteria ha
causado algún daño en los pulmones.
(c) En un examen del esputo se verá si hay bacteria de la tuberculosis en el líquido espeso que
una persona bota al toser.
¿ Qué pasa después de hacerse la prueba por el método de Mantoux?
(a) Si el resultado de su prueba es negativo, no necesita hacerse otra prueba en ese momento.
(b) Si el resultado es positivo, necesitará que le tomen radiografía del pecho para ver si la
bacteria ha comenzado a dañarle los pulmones.
(c) Si el resultado de la radiografía es normal, la bacteria probablemente están inactivas y no
tiene la enfermedad. Probablemente le darán una medicina para evitar que se enferme de
tuberculosis en el futuro.
(d) Si las radiografías no son normales, se le harán mas pruebas para ver si usted padece de
tuberculosis o alguna otra enfermedad.
¿ Cómo se hace la prueba por el método de mantoux PPD?
Con una jeringuilla y una aguja muy pequeña, se le aplica debajo de la piel del
brazo una sustancia inofensiva llamada tuberculina. Esta aguja se siente como el ligero
pinchazo de un alfiler y no como una infección. Para cada prueba se usan jeringuillas y agujas
nuevas, esterilizadas y desechables.
Dos o tres días mas tarde, un trabajador de salud debe evaluar el resultado de la
prueba. Sólo un profesional puede decidir si su resultado es negativo o positivo.
¿ Qué cuidados debo tener después de la prueba?
(a) No se cubra el lugar del pinchazo con una curita
(b) No se rasque el brazo, si le pica, ponerse una compresa fría.
(c) Puede lavarse el brazo y secarlo, dándose palmaditas, pero no debe frotárselo para secarlo.
¿Qué significa un resultado positivo?

14. EDUCACION SANITARIA
Esto quiere decir que la bacteria que causan la tuberculosis está en su cuerpo.
A pesar de que la persona esta infectada con la bacteria de la tuberculosis, esto no significa
que tenga la enfermedad.
¿ Qué significa resultado negativo?
Esto puede significar que la persona no ha sido infectada con la bacteria de la
tuberculosis.
Puede significar que la persona le hizo la prueba muy pronto después de haber
inhalado la bacteria. El cuerpo reacciona a la prueba de la tuberculina unas cuantas semanas
después de haberse infectado con la bacteria. En este caso la prueba debe repetirse después de
3 meses. Además si la persona ha estado mucho tiempo con alguien que tenga tuberculosis,
como medida preventiva debe tomar medicina.
Efectos secundarios posibles
Los efectos secundarios causados por la prueba de la tuberculina de Mantoux
PPD no son comunes. Sin embargo, una persona que halla estado expuesta a la bacteria de la
tuberculosis puede tener algunas veces una reacción fuerte que le ocasione hinchazón en el
brazo y le cause incomodidad, pero esto desaparecerá mas o menos en 2 semanas.
¿ Pueden los pacientes de tuberculosis infectar a otras personas?
La mayoría de los enfermos de tuberculosis dejan de propagar la bacteria
después de tomar la medicina por 2 o 3 semanas. Un médico la hará una prueba al paciente
para saber si la enfermedad no seguirá propagándose. Casi todos los pacientes viven en sus
hogares y llevan sus actividades normales ya que están tomando su antibiótico para la
tuberculosis.
¿ Cómo podemos combatir la tuberculosis?
La mejor manera de combatir es asegurarse que las personas que necesitan
tomar medicamentos lo hagan regularmente. En este grupo se encuentran:
(a) Las personas con tuberculosis: Estas personas tienen bacteria activas que pueden infectar
a otros. La única forma que se pueden curar es tomando los medicamentos como se lo
receten.
(b) Las personas que no están enfermas pero han sido infectadas: Estas personas tienen
bacteria inactivas rodeadas con “paredes”. Es posible que no estén enfermas en la
actualidad, pero la bacteria de la tuberculosis puede reactivarse y hacer que se enferme en
un futuro. La mejor manera de deshacerse de la bacteria y prevenir la tuberculosis es
tomando lo medicamentos todos los días como lo recete el médico.
(c) Las personas que estén en contacto cercano con alguien que tenga tuberculosis sin
importar la edad: Deben tomar los medicamentos para prevenir la tuberculosis.

15. EDUCACION SANITARIA
Tuberculosis del estómago.
La tuberculosis del estómago es rarisima. Podrá ser similar o ulcerocaseosa. Se
lo observa en tuberculosos comprobados. Existen formas sintomáticas y otras que hacen
pensar en úlcera o cáncer de estómago.
Tuberculina.
Extracto de los productos del metabolismo y descomposición de los bacilos de
la tuberculosis (bacilo de KOCH). La tuberculina en grandes cantidades es inocua para los
cuerpos sanos. El organismo infectado por bacteria de la tuberculosis reacciona a la
tuberculina con inflamaciones, fatiga y fiebre. Esta reacción se aplica al diagnóstico de la
tuberculosis.

16. EDUCACION SANITARIA
TOXIINFECCION ALIMENTARIA
Se designa con este termino una gastroenteritis aguda provocada por la
contaminación bacteriana de los alimentos o las bebidas. Se trata de una toxemia mas que de
una infección bacteriana. Existen dos formas distintas, con diferente origen pero con el mismo
cuadro clínico. Tales son la forma infecciosa, en que la bacteria se multiplican en el
alimento contaminado y elaboran sus toxinas al pasar al intestino, y la forma tóxica, en que
las toxinas son elaboradas en el alimento antes de ser ingerido y la bacteria no se multiplican
en el organismo. Ambas formas se caracterizan por vómitos violentos y diarrea, acompañados
de postración grave e incluso profunda. Los sintamos aparecen de 6 a 12 horas después de
ingerir el alimento contaminado, mas precozmente en el tipo tóxico y más tardíamente en el
tipo infeccioso.
Forma infecciosa: La infección es provocada habitualmente por un miembro del grupo de las
Salmonellas, en ocasiones por una Shigela. La Salm thyhimurium (bacteria aertrycke) y la
Salm enteritis (Bacilo de Gaertner) son quizás los agentes más comunes. En estos casos el
alimento responsable ha permanecido por lo común dos o tres días en el ambiente caluroso, si
bien no huele mal ni parece alterado. , La infeccion puede proceder de animales o pájaros, o
bien los animales pueden hallarse contaminados a partir de las excretas de ratones o ratas
infectadas que merodeen por la casa. Casi siempre enferman todos los miembros de una
familia. Episodios más extensos siguen a reuniones sociales como meriendas parroquiales en
que numerosos individuos participan de un alimento común, probablemente insuficientemente
cocido. Por lo común, el restablecimiento es completo en el transcurso de una semana, si bien
existe una mortalidad de alrededor del 1 %.
Forma toxica: En este caso la toxina habitualmente poderosa y de acción violenta, se forma
en el alimento antes de ser ingerido. Como es natural, pronto aparecen los síntomas de
intoxicación, a veces en una hora. La bacteriología es oscura.
Se sabe que algunas cepas de estafilococo dorado elaboran una enterotoxina
muy activa. Algunas cepas de Proteus pueden elaborar un tipo similar de enterotoxina en los
alimentos en descomposición. Aparte de esos poco es lo que se sabe, aunque diversos
microorganismos pueden crecer en el alimento contaminado.

17. EDUCACION SANITARIA
INFECCION DE SALMONELLAS
Infección: Es la reacción inflamatoria provocada por gérmenes patógenos.
La bacteria difieren de los pirógenos inanimados por ser capaces de acción
activa y agresiva. No solo tienen capacidad de proliferar en el organismo humano, sino que se
adaptan al medio metabólico cambiante proporcionado por el huésped.
En consecuencia el proceso inflamatorio que caracteriza a la infección
bacteriana es un equilibrio dinámico entre huésped y microorganismo, cada uno con sus
mecanismos agresivos y defensivos.
Clínica de la infección: En una enfermedad infecciosa el cuadro clínico tiene generalmente 4
periodos:
1) Periodo de infección: Va desde el momento que la bacteria penetra en el huésped hasta
que aparecen los primeros signos y síntomas de la enfermedad. Este periodo presenta la
oportunidad para que el organismo destruya los microorganismos antes de que provoque
enfermedad.
2) Periodo de exteriorización clínica: Esta presentado por el momento en que aparecen los
signos y síntomas clínicos generales. Los más comunes son: fiebre, fatiga fácil, dolores
generalizados, escalofríos, sudoración.
3) Periodo de estado: En el cual aparecen los signos mas o menos específicos para cada
enfermedad infecciosa.
4) Periodo de declinación: En el cual hay una disminución progresiva de la sintomatología,
desapareciendo la fiebre lentamente (lisis) o bruscamente (crisis).
Él genero Salmonella
Aspectos microbiológicos: Las salmonelas son bacilos Gram (-) que comparten todas las
características estructurales y metabólicas de las otras anterobacterias. Las salmonelas son
móviles por presencia de flagelos peritricos. No fermentan la lactosa y producen sulfuro de
hidrogeno a partir de aminoácidos azufrados.
Enfermedades causadas por Salmonella
Existen dos tipos de enfermedades causadas por Salmonella:
(a) Las fiebres entréticas. La fiebre causada por S. Typhi se conoce como fiebre tifoidea, y las
causadas por S. Paratyohi A, S. Schottmuelleri y S. Hirschfeldi se denominan fiebres
paratíficas y,
(b) Las enterocolitis, también conocidas vulgarmente como salmonelosis causadas por la
mayoría de los restantes serotipos de Salmonella. Algunos serotipos de este numeroso
grupo, por ejemplo S. Cholerasuis, también pueden causar cuadros de fiebre entréticas sin
causar enterocolitis.

18. EDUCACION SANITARIA
Enterocolitis
La enterocolitis causadas por Salmonella usualmente se adquieren por la
ingestión de alimentos y aguas contaminadas. La vía de contaminación fecal – oral es posible
y ocurre fundamentalmente en niños. Los alimentos se contaminan a partir de los alimentos de
los que derivan, que constituyen un importante reservorio. La contaminación mayor se
produce en aves de corral y ganado, especialmente se realiza su crianza en condiciones de
hacinamiento.
La enterocolitis por Salmonella se presentan con un patrón estacional y son
mas frecuentes en los meses del verano, aunque los brotes de la enfermedad pueden
presentarse durante todo el año.
El diagnóstico microbiológico de las enterocolitis causadas por Salmonella se
realiza por coprocultivo. Las muestras de materia fecal se siembran en medios selectivos para
el aislamiento de enterbacterias (medios de MacConkey y Levine) y en medios selectivos para
el aislamiento de patógenos entéricos no fermentadores de la lactosa como el medio SS
(Salmonella – Shigella).
Tratamiento: Las enterocolitis no complicadas causadas por Salmonella rara vez requieren
hospitalización o tratamiento antibiótico. La terapia de reemplazo de fluidos y electrolitos
normalmente es suficiente, exceso que existía diseminación extraintestinal de la bacteria. El
tratamiento con antibióticos no altera el curso de la enfermedad y solo parece prolongar el
estado de portación
Prevención: La prevención de las enterocolitis causadas por Salmonella radica en el
mejoramiento de las condiciones sanitarias de los individuos en riesgo. Medidas tendientes a
asegurar la provisión de agua potable y la apropiada disposición de las excretas (redes
cloacales) prevendrán no solo enterocolitis por Salmonella sino también todas aquellas otras
enfermedades en donde la infección se adquiere por la vía fecal – oral de contaminación. Es
necesario además asegurar una correcta manufactura de los alimentos y su correspondiente
control.
Fiebre Tifoidea
Es la mas grave infección por salmonelas, siendo el prototipo de las
septicemias médicas.
Afecta el sistema reticuloendotelial (S.R.E)
Su agente etiológico es la Salmonella typhi que tiene como huésped exclusivo
al hombre.
Se la aísla en sangre al final de la primera semana y en heces a partir de la
segunda o tercera semana y perdura por largo tiempo en ellas (portador).
La reacción de Widal pone de manifiesto aglutininas específicas en el suero del
paciente. Es positiva al comienzo de la segunda semana.

19. EDUCACION SANITARIA
El bacilo ingresa en el organismo por el tracto gastrointestinal a través de
alimentos contaminados. Penetra la mucosa intestinal y entra en los vasos linfáticos y
ganglios mesentéricos, donde se multiplica; de aquí pasa a la circulación general.
Esto corresponde a la primera etapa de incubación que dura de 10 a 14 días y
es en general clínicamente silencioso.
La segunda etapa, de gran riqueza sintomática, se caracteriza por decaimiento
general, cefaleas, dolores musculares y cuadro septicémico franco, manifestado por fiebre
alta, esplenomegalia y roséola tífica característica que consiste en máculas rojizas en parte
anterior del tórax y abdomen.
En la tercera etapa, se hallan lesiones focales típicas, en los diferentes órganos.
La totalidad del S.R.E. responde mostrando un intenso proceso hiperplásico. A nivel intestinal
el íleon terminal y ciego son los sitios mas intensamente afectados por su riqueza en tejido
linfoideo. Las lesiones comienzan con la aparición de pequeñas sobrelevaciones a nivel
mucoso, correspondientes a placas de Peyer hiperplásicas. La mucosa que las recubre, quizás
por interferencia circulatoria, puede sufrir esfacelo determinando úlceras de bordes elevados,
pequeñas, cuyo diámetro mayor esta orientado en el eje mayor del intestino.
Histológicamente se observa una importante proliferación de células
mononucleares, con intensa actividad macrofágica, encontrándose en su citoplasma restos
celulares, bacteria y hematíes (eritrifagocitosis). Este último hallazgo es lo que certifica una
infección por salmonelas. Las áreas centrales de esta proliferación pueden experimentar
necrosis. Rodea las mismas un infiltrado linfoplasmocitario. No hay participación de
leucocitos polimorfonucleares; en concomitancia con esto el proceso cursa con leucopenia.
Las lesiones ulcerativas son superficiales, comprometiendo mucosa y
submucosa, pero pueden profundizarse y perforar la pared. En la etapa de curación hay
regeneración epitelial.
Iguales proliferaciones de elementos del S.R.E. se observan en otros órganos,
como ser bazo, médula ósea, ganglios linfáticos y vesícula biliar.
En esta última, los bacilos pueden persistir por largo tiempo y determinar
portadores crónicos.
El bazo pesa 400 o 500 gr. Es blando y rojo por la intensa congestión que
presenta.
El hígado puede observarse degeneración grasa y tumefacción turbia,
hepatocelular. En músculo estriado se suele hallar degeneración hialina de Zenker.
La complicación más grave es la hemorragia intestinal; también puede
perforarse el intestino o dejar como secuela una estenosis cicatrizal.
Fiebre Paratifoidea:
Lesiones similares aunque de menor magnitud que la fiebre tifoidea. Agente
etiológicos: Salmonella paratyphi A y B y la Salmonella chorreaseis.

20. EDUCACION SANITARIA
Tratamiento de la fiebre entérica
Las fiebres entéricas requieren terapia de hidratación y alimentación parental y,
a diferencia de las enterocolitis, también requieren una efectiva antibioticoterapia. S. Typhi es
sensible a varios antibióticos in vitro, pero solo son efectivos clínicamente el cloranfenicol, la
ampicilina y la combinación trimetoprima – sulfametoxazol.
Ultimamente el uso de estos antibióticos se ha complicado por la presencia de
plásmidos que codifican multirresistencia, por ejemplo, resistencia simultanea a ampicilina y
cloranfenicol. La selección del antibiótico a utilizar debe realizarse mediante un antibiograma;
en el caso de multirresistencia puede recurrirse al uso de una cefalosporina de tercera
generación o a una de las modernas quinolonas. La erradicación de S. Typhi de los
portadores sanos puede requerir largos tratamientos con antibióticos.
Prevención
La prevención de las fiebres entericas, como ocurre con la enterocolitis,
depende en gran medida del mejoramiento de las condiciones sanitarias y de practicas
higiénicas en la preparación de los alimentos. La vacunación contra la fiebre tifoidea se
practica con una vacuna compuesta por bacteria muertas, pero su administración produce
reactogenicidad y la protección que confiere es relativa. Existen vacunas a bacteria viva
atenuada que pueden ser más efectivas que la vacuna a bacteria muerta.

21. EDUCACION SANITARIA
LITIASIS
Patógena de la litiasis biliar
En razón de su frecuente presentación clínica y sus complicaciones, la
colelitiasis representa un importante problema de salud publica. La prevalecencia verdadera
de la colelitiasis, es decir, él numera de individuos cuya vesícula contiene cálculos en un
momento dado, solo puede determinarse efectuando colecictografías al azar y en un numero
suficiente de individuos en la población, objeto de estudio. La disponibilidad y la simplicidad
de la técnicas ultrasonográfica han permitido en tiempos recientes evaluar suficientes
individuos en poblaciones escogidas al azar para determinar la prevalencia real de la
colelitasis en algunos países occidentales; éstos estudios demostraron una prevalencia en la
población adulta de alrededor del 12%, siempre mayor en el sexo femenino y aumentando con
la edad. En el momento de la detención de la litiasis biliar entre 2/3 y ¾ partes de los
individuos, nunca habían tenido síntomas específicos de litiasis biliar, lo que demuestra que la
mayoría de los calculos biliares son asintomaticos.
Existen dos clases de cálculos biliares: pigmentación y de colesterol.
Pigmentación: Se originan en una anomalía del metabolismo de la bilirrubina.
Colesterol: Causados por alteraciones del metabolismo de las sales biliares y del colesterol.
Ambos tipos de cálculos están compuestos por sustancias virtualmente insolubles en el agua.
Los cálculos pigmentarios derivados del catabolismo de la hemoglobina, mientras que los
cálculos de colesterol están formados casi exclusivamente por cristales de este lípido
insoluble; existen cálculos mixtos, que contienen a su vez pigmentos biliares y colesterol,
pero por lo común predomina el colesterol, por lo que puede considerarse como una variante
de la colelitiasis del colesterol. El proceso inicial en la formación de cálculos biliares consiste
en un cambio de la bilis, que se transforma de solución en la que precipitan los elementos
sólidos.
Formación de los cálculos pigmentarios
Comprenden alrededor del 25% de la colelitiasis en los piases occidentales,
donde su incidencia aumenta con la edad y en las vías biliares sujetas a estasis y/o infecciones
repetidas. Los cálculos pigmentarios se subdividen en dos categorías sobre la base de
diferencias epidemiológicas, clínicas y de composición. Los cálculos pigmentarios negros
suelen ser pequeños, de forma irregular y de aspecto amorfo al corte. Se forman en la vesícula
y están compuestos por bilirrubinato calcio, polímeros de bilirrubina, carbonato calcio; poseen
capas alternantes, de bilirrubinato calcio y de sales cálcicas de ácidos grasos. Pueden formarse
en la vesícula y/o los cálculos biliares.
La sobresaturación de la bilis por bilirrubina libre desempeña un papel central
en la formación de los cálculos pigmentarios. Si bien el hígado excreta a la bilis casi
exclusivamente bilirrubina conjugada, existe también una pequeña fracción de bilirrubina
libre, insoluble en agua, que esta aumentada en pacientes con colelitasis.

22. EDUCACION SANITARIA
Existen tres mecanismos posibles que explican el exceso de
pigmento en la bilis:
(a) Aumento de la excreción hepática de la bilirrubina libre como ocurre en las enfermedades
hemoliticas.
(b) Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre; si bien se desconocen en
gran parte, se ha sugerido que el defecto crónico en la secreción biliar de ácidos biliares
que caracteriza a la cirrosis podría explicar la predisposición a la colelitiasis pigmentaria
demostrada en esta enfermedad.
(c) Desconjugacion de la bilirrubina en la bilis; las bacterias coliformes producen
betaglucoronidasa, una enzima que transforma la bilirrubina conjugada en libre. Las
infecciones repetidas de las vías biliares, explican probablemente la falta de incidencia de
colitiasis pigmentaria en zonas rurales (donde son mas comunes las infecciones
parasitarias y bacterianas del árbol biliar), pero su existencia como factor etimológico de
la coleliatiasis pigmentaria en nuestro medio en mas que dudosa. Por otra parte este
mecanismo explicaría la formación de capas pigmentarias en cálculos de colesterol, que
corresponderían a periodos de infección biliar secundaria a la colelitasis de colesterol.
Formación del colesterol: Constituyen alrededor del 80% de todos los cálculos biliares.
Composición de la bilis: En la bilis de la vesícula biliar, la composición relativa de los
lípidos es de 72% (ácidos biliares), 24% (lecitina) y 4% (colesterol).
Una bilis con esta composición es liquida, mientras que la bilis de pacientes
con colitiacis de colesterol contiene también cristales de colesterol que han precipitado de la
solución, lo cual indica que la solubilidad del colesterol en la bilis es limitada, pues depende
de las concentraciones relativas de los 3 componentes lípidos principales de la bilis.
Importancia de los ácidos biliares
Puesto que la solubilización del colesterol biliar depende de los ácidos biliares,
la concentración de estos en la bilis, la cual a su vez, depende del nivel de secreción biliar y
del estado de la circulación enterohepática, es el factor fundamental que determina el grado de
saturación del colesterol biliar. La integridad de la circulación enterohepática es indispensable
para el mantenimiento de una tasa de secreción de ácidos biliares suficientemente alta para
mantener el colesterol biliar en solución en la mecelar.
Mecanismo estiológicos
La secreción por el higado de una bilis que contiene excesivas cantidades de
colesterol en relación con las de ácidos biliares y licitina es el factor fundamental y el único
requisito previo para que se formen cálculos de colesterol en la vesícula biliar, esta, a su vez,
contribuye a la nucleación del colesterol contenido en exceso en la biliar que le llega al
higado.

23. EDUCACION SANITARIA
Síndromes clínicos de la litiasis biliar
La expresión clínica de colelitiasis es variada; muchos casos permanecen
sintomáticos durante largos períodos de tiempo. La obstrucción intermitente del conducto
cistico puede causar cuadros dolorosos autolimitados (cólicos biliares), que con frecuencia
determinan la inflamación crónica de la vesícula biliar (colecititis crónica), o si la obstrucción
persiste una inflamación aguda de la vesícula (colesistitis aguda). La expulsión de un cálculo
puede provocar dolor, ictericia, colangitis o pancreatitis. La erosión de la pared vesicular por
un cálculo puede perforarla y abrirla al intestino, produciendo un tipo infrecuente de
obstrucción intestinal. Por último. La colelistiasis se considera un factor etiológico importante
en el desarrollo del carcinoma de la vesícula biliar.

24. EDUCACION SANITARIA
ENFERMEDADES PERIOSDONTALES Y CARIES
Enfermedades periosdontales:
Por enfermedades periodontales se entienden un conjunto de procesos
inflamatorios que afectan al periodonto, es decir, al conjunto de tejidos que rodean al diente,
causando la destrucción del hueso y provocando la pérdida de la dentición.
Básicamente las enfermedades periodontales se dividen en gingivitis y
periodontitis, teniendo a su vez, cada una de ellas, varias subclasificasiones con distinta
gravedad.
Las enfermedades periodontales son la causa más importante de pérdida
dentaria en adultos, afectando a tres o cuatro personas en algún momento de sus vidas.
La gingivitis es una inflamación de la encía sin destrucción de hueso y por lo
tanto reversible. Se caracteriza por enrojecimiento y sangrado fácil de las encías. El
tratamiento de este proceso, por otra parte sencillo, es muy importante, pues puede evitar la
progresión a periodontitis, conocida popularmente como piorrea, donde hay daños
irreversibles en las encías y estructuras de soporte del diente.
La progresión de la enfermedad sin tratar que los dientes se vuelvan móviles o
sueltos, pudiendo caerse o requerir ser extraídos. Los signos más típicos de la enfermedad
periodontal son:
(a) Encías enrojecidas, inflamadas o dolorosas.
(b) Sangrado al cepillado o espontáneo.
(c) Retracción de las encías y sensibilidad al frío.
(d) Mal aliento persistente.
(e) Movilidad de dientes
(f) Desplazamiento de dientes y cambios en la mordida.
(g) Flemones dolorosos de repetición en las encías, etc.
La enfermedad periodontal es una enfermedad de causa bacteriana, producida
por el acumulado de la placa bacteriana, que es una capa pegajosa e incolora que se forma
constantemente y que se adhiere al diente en contacto con la encía.
Una higiene diaria meticulosa, es esencial tanto como para prevenir como para
tratar la enfermedad. Además de la placa bacteriana pueden actuar cofactores alterando la
respuesta del organismo, como son:
• Tabaco
• Dieta
• Estrés

25. EDUCACION SANITARIA
• Enfermedades que afectan al sistema inmune, etc.
La enfermedad periodontal, en contra de viejas creencias, no es ni incurable ni
irremediable, pudiendo tratarse hoy en día con éxito, aunque es muy importante detectarla en
sus fases más precoces para evitar tratamientos complejos.
La enseñanza efectiva de un cepillado meticuloso con empleo rutinario de seda
dental y un programa de visitas periódicas al dentista, son las medidas preventivas más
eficaces para el control de estas enfermedades.
CARIES DENTAL
Definición:
La caries dental, es un proceso patológico localizado, de origen bacteriano, que
determina la desmineralización del tejido duro del diente y finalmente su cavitación.
Las caries se inicia como una lesión microscópica que alcanza finalmente las
dimensiones de una cavidad microscópica.
Desde el punto de vista diagnóstico, hay que diferenciar que:
(a) La caries del esmalte, que es una lesión inicial, limitada al esmalte, sin alcanzar la fase de
cavitación.
(b) La caries de dentina, que es una lesión clínica secundaria a la progresión de la caries del
esmalte y se caracteriza por cavitación del esmalte y lesión de la dentina.
Etiología
La formación, composición y metabolismo de la placa bacteriana, son
esenciales para la aparición de lesiones cariosas. Además de la significación etiológica de los
microorganismos, existen otros componentes que deben reunirse para que aparezca la caries:
• Huésped con dientes altamente susceptibles
• Microorganismos
• Substrato para los microorganismos
• Tiempo
La caries se origina cuando la interrelación entre los microorganismos y su
retención en la superficie dentaria (huésped) se mantiene un tiempo suficiente, ya que los
productos metabólicos desmineralizados (ácidos) alcanzan una concentración elevada en la
placa por excesivo aporte de azúcares en la alimentación (substrato).

26. EDUCACION SANITARIA
Profilaxis
Las medidas profilácticas se dirigen contra la placa microbiana, Estas medidas
comprenden:
1) Evitar el consumo de alimentos cariogénicos, ricos en azúcares e hidratos de carbono.
2) Utilización de Flúor, en cualquiera de sus presentaciones, pastillas, gotas, pastas, barnices,
etc., para favorecer la remineralización del esmalte.
3) Sellado de fisuras, en piezas sanas, con surcos profundos, para disminuir la superficie
expuesta a la formación de la placa.
4) Revisión periódica, por el odontólogo para la detección del problema en su fase inicial.
“Caries, un gran enemigo para los pequeños de la casa”
La formación de las caries se debe a tres factores bien definidos:
1) El exceso de dulces en la dieta
2) La falta de higiene bucal, que facilita la presencia de bacterias en la boca.
3) La susceptibilidad de los propios dientes.
Si se detiene la formación de caries en los niños, evitaremos:
1) Problemas de masticación y, en consecuencia, de nutrición
2) Dolores y molestias innecesarias
3) Pérdidas de piezas que comportaran mal posiciones posteriores, con los consiguientes
problemas funcionales y estéticos.
Caries, un enemigo fácil de ganar
Para prevenir la aparición de caries se han de tener en cuenta los siguientes
puntos:
(a) Reducir el consumo de dulces de la dieta, particularmente en comidas dado que estos
favorecen la multiplicación de las citadas bacterias.
(b) Vigilar que diariamente que su hijo se cepille los dientes con un dentífrico fluorado que
evite la proliferación de las citadas bacterias.
(c) Aumenta la resistencia del esmalte dental con gárgaras de soluciones fluoradas, a partir de
los 6 años

27. EDUCACION SANITARIA
(d) El pediatra o el odontólogo le aconsejan sobre las medidas de prevención mas adecuadas a
la edad del niño así como el suplemento fluorado mas adecuado. Es importante añadir.
(e) Aquí, que el ejemplo de los padres es decisivo para que el niño adopte los hábitos
higiénicos y dietéticos que lo protegerán de las caries.
Como guía orientativa es interesante tener en cuanta estos consejos
0 – 6 meses (evitar la adicción de azúcar innecesaria o miel en la mamadera o chupete)
7 meses (momento en el cual habrían de aparecer los primeros dientes)
12–15 meses(sino han aparecido los primeros dientes temporales o de leche, se debe
consultar al odontólogo)
2 años (iniciar la utilización del cepillo de dientes con cantidades muy pequeñas
de dentífrico fluorado. Evitar la mamadera o chupete. Primer control
odontológico, que habrá de repetir anualmente).
6 años (edad en la cual aparecen los primeros dientes definitivos, se deben iniciar
las gárgaras con soluciones fluoradas).
8-10 años (vigilar las mal posiciones de la dentición)
12-14 años (en esta edad, debería de estar completa toda la dentición permanente). 28
piezas).
TRATAMIENTO DE LAS CARIES Y DE LOS PROBLEMAS DEL
NERVIO
Cuando las caries no han afectado al nervio, el tratamiento a seguir es la
obturación o empaste.
Antes de rellenar la cavidad que ha producido la carie debe procederse a la
limpieza y desinfección de esta, eliminando todo el tejido dañado. Una vez realizado esto se
rellena la cavidad o bien con la clásica amalgama de plata o bien con resinas compuestas.
La principal diferencia es que la amalgama requiere una cavidad que retenga
mecánicamente el empaste mientras que la resina compuesta se adhiere a la superficie del
diente con adhesivos.
Él echo de utilizar uno u otro material depende fundamentalmente de la
necesidad estética y del tamaño y forma de la cavidad. Si no hay un compromiso estético
(caries es un incisivo, por ejemplo), será el profesional el que elija el material que juzgue
conveniente, ya que no se ha demostrado científicamente que los empastes de pasta sean
tóxicos en absoluto.

28. EDUCACION SANITARIA
DIABETES
Diabetes sacarina
Etiología:
La diabetes sacarina depende en todos los casos de una disminución de la
secreción de insulina por las células beta del islote de langerhans. Suele dividirse en dos tipos:
• Diabetes juvenil, que por lo general comienza en los primeros años de vida y,
• Diabetes del adulto, que suele iniciarse en la edad adulta y principalmente en personas
obesas.
La herencia tiene un papel importante en el desarrollo de ambos tipos de
diabetes. La juvenil suele iniciarse rápidamente y al parecer se debe a predisposición
hereditaria a:
(a) Desarrollo de anticuerpos contra las células beta, que causa destrucción autoinmunitaria
de ellas
(b) Una posible destrucción de las células por enfermedades virales.
(c) Posible degeneración simple de estas células.
La diabetes del adulto, parece ser resultado de degeneración o supresión de las
células beta como resultado de envejecimiento más rápido en personas más susceptibles que
otras. La obesidad predispone a este tipo de diabetes, quizá por dos diferentes motivos:
(a) Aunque no se conoce la causa, en caso de obesidad las células beta de los islotes de
langerhans se vuelven menos capaces de reaccionar al estímulo que significa el aumento
de la glucosa sanguínea. Por esta razón rápida de secreción de insulina después de una
comida es menos notable en las personas obesas.
(b) La obesidad disminuye también en gran medida el número de receptores de insulina en las
células blanca de todo el cuerpo. Por estos motivos, se requieren cantidades mayores de
insulina para que ocurran los mismos efectos metabólicos en personas obesas que en las
que no lo son. Así, en la mayoría de las personas que tienen el tipo de diabetes de la
obesidad, es posible tratar la enfermedad mediante el control dietético de la propia
obesidad.
Fisiopatología de la diabetes sacarina
Casi todo el trastorno patológico de la célula sacarina se puede atribuir a uno
de los tres principales efectos de la falta de insulina:

29. EDUCACION SANITARIA
(a) Disminución de la utilización de glucosa por las células corporales, con aumento
resultante de la concentración sanguínea de glucosa de hasta 300 a 1200 mg/dl.
(b) Notable incremento de la movilización de grasas desde las áreas de almacenamiento, con
metabolismo graso anormal, y depósito de lípidos en las paredes vasculares con
producción de aterosclerosis.
(c) Agotamiento de las proteínas en los tejidos del cuerpo. Además se producen varios
problemas fisiopatológicos especiales en caso de diabetes sacarina que no son tan
manifiestos. Estos son:
Pérdida de glucosa en la orina de la persona diabética. Cuando cualquier cantidad de
glucosa que entra en los túbulos renales en el fibrado glomerular sobrepasa aproximadamente
de 225 mg por minuto, no puede resolverse una proporción importante del exceso y, como
consecuencia, este pasa a la orina. Esto sucede en forma normal cuando la concentración
sanguínea de glucosa pasa de 180 mg/dl, que es el llamado “umbral” sanguíneo para la
aparición de glucosuria. Cuando la glucemia alcanza cifras de 300 a 500 mg por dl (y ello es
muy frecuente en caso de diabetes grave), pueden perderse cada día por la orina varios cientos
de gramos de glucosa.
Efecto deshidratante de las cifras altas de glucosa sanguínea. En la diabetes extrema pueden
ocurrir en ciertas condiciones valores de glucemia hasta el 1200 mg por dl o sea, 12 veces
mas de lo normal. El único efecto importante de la hiperglucemia es la deshidratación de las
células tisulares, pues la glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la
membrana celular y el aumento de presión osmótica en el líquido extracelular causa salida
osmótica de agua en las células.
Además del efecto deshidratante directo del exceso de glucosa, su pérdida con
la orina significa diuresis por efecto osmótico de la glucosa en los túbulos, que evita la
resorción tubular de agua. Por último, el efecto global es pérdida del líquido extracelular, que
a su vez causa deshidratación compensadora de los líquidos intracelulares. Así uno de los
aspectos importantes de la diabetes es la tendencia a la deshidratación, tanto extracelular
como intracelular, fenómeno que además se acompañan a menudo de choque circulatorio
(Figura 3)
Acidosis en la diabetes. Cuando el organismo depende casi por completo de las grasas para su
energía, la concentración de los ácidos acetoático y B – hidroxibutírico en los líquidos
orgánicos puede aumentar de 1 meg/ hasta 10 meg/. Es evidente que esta situación puede ser
causada de acidosis.
Otro efecto que, en general, es todavía más importante en el desarrollo de la
acidosis que el aumento directo de los radicales ácidos en los líquidos corporales, es la
disminución de la concentración de sodio por el mecanismo siguiente:
• Los cetoácidos tienen un umbral de excreción renal muy bajo; por lo tanto, cuando
aumenta la cantidad de cetoácidos en la diabetes, pueden excretarse diariamente por la
orina.
Es evidente que todas las reacciones que ocurren en la acidosis metabólica
acompañan a las acidosis diabética.

30. EDUCACION SANITARIA
Comprenden una respiración rápida y profunda llamada “respiración de
Kussmaul”, que causa eliminación excesiva de dióxido de carbono, y disminución
considerable del bicarbonato de los líquidos extracelulares. Asimismo, los riñones excretan
grandes cantidades de ion cloruro como compensación adicional para corregir la acidosis.
Aunque estos efectos extremos solo ocurren en los casos más graves de diabetes no
controlada, cuando se presentan pueden causar coma acidótico y muerte en el transcurso de
horas. Los cambios globales de electrólitos en la sangre a consecuencia de una acidosis
diabética grave aparecen en la figura.
Relaciones entre los síntomas de diabetes y la fisiopatologia de la falta de insulina. Los
primeros síntomas son:
• Poliuria (eliminación excesiva de orina)
• Polidipsia (ingestión excesiva de agua)
• Polifagia (ingestión exagerada de alimentos)
• Pérdida de peso y astenia (falta de energía)
La poliuria se debe al efecto diurético osmótico de la glucosa en el túbulo
renal. A su vez, la polidipsia es causada por la deshidratación provocada por la orina. La mala
utilización de glucosa por el organismo provoca pérdida de peso y tendencia a la polifagia. La
astemia parece deberse también sobre todo a la pérdida de proteínas del organismo.
Diagnóstico de la diabetes
Los métodos usuales de diagnóstico de la diabetes se basan en varias pruebas
químicas con orina y sangra.
Glucosuria. Para conceder la cantidad de glucosa eliminada por la orina, se pueden emplear
pruebas sencillas de consultorio, o determinaciones cualitativas de laboratorio mas
complicadas. En general, el sujeto normal eliminada cantidades de azúcar que escapan a la
medición, en tanto que el diabético pierde glucosa en cantidades variables, a veces
considerables, según la gravedad de la enfermedad y la importancia de la ingestión de
carbohidratos.
Glucemia en ayunas. En la mañana temprano, y cuando menos ocho horas después de haber
tomado alimento, el nivel sanguíneo normal de glucosa suele encontrarse entre 80 y 90 mg
por dl; el límite superior absoluto de la glucemia normal se considera de 110 miligramos. Un
nivel sanguíneo de glucosa en ayunas superior a estas cifras suele indicar diabetes sacarina.
Aliento acetónico. Pequeñas cantidades de ácido acetoacético pueden ser transformadas en
acetona, que es volátil, y ser eliminada con el aire espirado. Como aumenta mucho el ácido
acetoacético en la diabetes sacarina, a menudo se puede diagnosticar esta enfermedad
simplemente precibiendo el olor a acetona del aliento. También se pueden reconocer los
cuerpos cetónicos en la orina por medios químicos, y su medición ayuda a estimular la
gravedad del trastorno.

31. EDUCACION SANITARIA
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
La teoría del tratamiento de la diabetes sacarina consiste en administrar
suficiente insulina d forma tal que el paciente tendrá, tanto como sea posible, en metabolismo
de carbohidratos, grasas y proteínas casi normal. La terapéutica puede evitar la mayor parte de
los efectos agudos de la diabetes y retardar considerablemente los crónicos.
Se dispone de insulina en diversas formas. La insulina de acción rápida o,
simple tiene una acción que dura 3 a 8 horas, en tanto que las otras formas de insulina, se
absorben con lentitud desde el sitio de inyección por lo que tienen efectos que duran hasta 10
a 48 horas. De ordinario, el diabético recibe diariamente una sola dosis de insulina de larga
acción; así se eleva en forma global el metabolismo de los carbohidratos durante todo el día.
Luego se administran cantidades adicionales de insulina simple en los momentos del dí en que
la glucemia tiende a subir mucho, como el tiempo de las comidas. Así mucho, como el tiempo
de las comidas. Así pues, cada paciente recibe su tratamiento individual.
Alimentación del diabético. Las necesidades de insulina de cada diabético se calculan en
función de una alimentación estándar que contiene cantidades normales bien controladas de
carbohidratos, pues cualquier modificación de la cantidad de estos que se ingiere dichas
necesidades. En condiciones normales, el páncreas tiene la capacidad de ajustar la cantidad de
insulina a la ingestión de carbohidratos, pero cuando hay diabetes, esta función de control se
ha perdido por completo.
En la diabetes de la obesidad que se indicara en la edad adulta, la enfermedad
suele controlarse reduciendo el peso. La disminución de grasa baja las necesidades de insulina
y el páncreas puede entonces suministrar la necesaria.
COMA DIABETICO
Si la diabetes no se controla en forma satisfactoria, pueden producirse
deshidratación y acidosis graves; a veces, aún cuando se está administrando, cambios
esporádicos del metabolismo de las células (por fiebre, por ejemplo) todavía causar
deshidratación y acidosis.
Si el PH de los líquidos corporales cae por debajo de 7 aproximadamente, el
diabético puede entrar en coma, Además, aparte de la acidosis, la deshidratación parece
agravar el coma. Cualquiera que sea la causa este coma, su conclusión es casi siempre mortal
si no se trata enseguida.
HIPERINSULISMO
En ocasiones hay severación excesiva de insulina, que recibe el nombre de
hiperinsulismo y es mucho más rara que la diabetes. Suele depender de adenoma de un islote
de langerhans. De hecho, para poder evitar la hipoglucemia en algunos casos se han tenido
que administrar mas de 1000 g de glucosa al día.

32. EDUCACION SANITARIA
Choque insulínico e hipoglucemia. El sistema nerviosos central obtiene casi toda su energía
del metabolismo de la glucosa, y que para ello la insulina no es necesaria. Sin embargo, si la
insulina provoca disminución importancia de la glucemia, el metabolismo del sistema
nervioso central sufre en forma indirecta. En los enfermos de hiperinsulismo, o en quienes
reciben cantidades de insulina demasiado altas, puede producirse el síndrome llamado
“choque insulínico”.

33. EDUCACION SANITARIA
TETANOS
Fue Kitasato quien consigue aislar el microbio y cultivo, y más tarde un
investigador dinamarqués consigue de los cultivos impuros, el veneno, pero Behring a raíz de
los estudios de Roux y Yersein pone de manifiesto la toxina tetánica, viendo que siempre en
los animales inyectados con esta, aparecían anticuerpos en su sangre. En una palabra
determinan estos autores que los animales pueden ser inmunizados, poniéndose en evidencia
la existencia y acción de una antitoxina.
Coloración: Es Gram positivo, y por lo general el esporo no se deja teñir por el mismo
colorante del bacilo. Se tiñe además con todos colores de la anilina.
Para teñir a los esporos se recurre a procedimientos especiales que hagan más
permeable la membrana, la cual en estas condiciones permite la tinción del esporo. Se
observa que estos una vez coloreados se definen con una suma dificultad. Gracias a esta
característica podemos teñir el cuerpo bacteriano con un color y el esporo con otro, así este
último puede obtenerse de color rojo y el cuerpo del microbio de azul.
Agente infeccioso: Es una intoxicación debida al bacilo de Nicolaier (Bacilo anaeróbico muy
extendido en la naturaleza), que penetra en el organismo a través de una herida de los
tegumentos o de las mucosas.
Es un bacilo largo, fino y móvil con flagelos. En uno de sus extremos suele
presentar un abultamiento esferoide, lo cual le comunica la apariencia de un diminuto palillo
de tambor, dicho abultamiento es un esporo.
Este bacilo actúa produciendo una toxina. Para que esto ocurra es necesario un
ambiente sin oxígeno. Esta condición se obtiene en las heridas anfractuosas, sucias,
infectadas.
De los medios de cultivo se ha logrado separar la toxina mediante la cual actúa
el bacilo tetánico. La inyección de dicha toxina produce los mismos efectos que el bacilo
instalado en el organismo.
Difusión: La enfermedad ya era conocida por los pueblos de la antigüedad. Es común al
hombre y a muchos animales.
El bacilo del tétanos puede desarrollarse en todos los climas, sobre todo en las
regiones tropicales, menos frecuente en las regiones templadas.
En épocas pasadas solía ser frecuente entre los heridos de guerra.
Cultivo del microbio. Este microbio se cultiva con relativa facilidad siempre que se coloque
en estricta anaerbiosis. Crece en PH 7, 6 a 8 y su optima temperatura son los 36 grados.
Cuadro clínico. Desde el momento de la instalación del bacilo hasta la aparición de los
síntomas que caracterizan a esta enfermedad transcurren frecuentemente una o dos semanas, a
veces menos y otras más. Los casos más graves son los de períodos de incubación mas leves.

34. EDUCACION SANITARIA
Las alteraciones se deben a la acción que tiene la toxina tetanica sobre el
sistema nervioso. La intoxicación de los centros cerebromedulares provoca intensos dolores y
la contractura de importantes territorios musculares. Se produce así, la rigidez de la nuca y la
flexión del cuerpo, ya hacia atrás, ya hacia delante y hacia el costado.
También puede producirse la contractura de los músculos de la faringe y de
laringe, lo cual, influye intensamente en el proceso respiratorio. La boca se mantiene cerrada
debido a la contractura de los músculos masticadores. La temperatura se eleva notablemente.
Medios terapéuticos
• La anatoxina tetánica tiene una notable actividad. Origina una inmunidad activa muy
firme durante varios años, pero no aparece hasta después de la tercera inyección. Esta
vacunación antitetánica tiene por ello solamente un interés profiláctico.
• El suero antitetánico origina una inmunidad pasiva inmediata, pero poco duradera, del
orden de una quincena de días.
• Los barbitúricos permiten luchar contra las contracturas.
• La traqueotomía se impone siempre que el enfermo se halle amenazado de espasmo de la
glotis, es decir, en todos los casos de tétanos generalizado. Esta traqueotomía, claro esta,
solo debe hacerse en un centro especializado, ya que debido a la contractura de los
músculos respiratorios, los tetánicos frecuentemente precisan además una respiración
artificial.
Lo que hay que hacer
Hay que distinguir el tratamiento profiláctico, el preventivo y el curativo.
Tratamiento preventivo: Es el único cuyo resultado es al 100 % de éxito.
En el chico, a la vacunación antitetánica se asocia la vacunación antidiftérica y
la anticoqueluchosa o antipoliomelítica. Se administran 3 inyecciones con un mes de
intervalo, una primera de refuerzo al cabo de un año, y después una inyección de cada 5 años.
En el adulto, se utiliza solo la anatoxina tetánica. Las inyecciones deben
espaciarse 3 semanas, la primera 1cc, las siguientes 2 cc. El primer recuerdo debe
administrarse un año después, los siguientes cada 5 años (o como máximo cada 10 años).
Tratamiento profiláctico: Permite evitar el tétanos durante un tiempo de dos semanas.
Consiste en inyectar por vía subcutánea profunda 3000 unidades de suero antitetánico. Se
origina así inmunidad pasiva temporal, es prudente comenzar al mismo tiempo la vacunación.
Se inyecta la anatoxina en otro punto del cuerpo con diferente jeringa, y se prosigue la
vacunación.
Tratamiento curativo: El pronóstico de un tétanos declarado debe ser siempre muy reservado,
particularmente en los enfermos de edad, o bien si existen contracturas generalizadas.

35. EDUCACION SANITARIA
• Algunos tétanos localizados (sin trismus), en los que las contracturas persisten localizadas
en los músculos de la cara o de un miembro, pueden tratarse de en el domicilio. Es
suficiente inyectar una dosis de suero del orden de las 100.000 unidades.
• Los tétanos generalizados (en los que existe un trismus) deben ser remitidos de urgencia a
un centro hospitalario especializado. En efecto, estos enfermos se hallan siempre bajo la
amenaza de sufrir súbitamente en espasmo de la glotis y contractura de los músculos
respiratorios, que precisan la práctica de una traqueotomía y ventilación artificial.
Bajo la protección de la traqueotomía y eventualmente de la ventilación
artificial, pueden vencerse las contracturas utilizando dosis considerables de barbitúricos (del
orden de 1g en 24 hs). En los enfermos de menos de 50 años, se utilizan a veces igualmente
los curarizantes de síntesis.
En todos los casos se les han de administrar a estos enfermos antibióticos y se
les alimentará por vía venosa, o por sonda gástrica cuando se hallan traqueotomizados.
Resultados
Hay que comparar los notables resultados de la vacunación con los resultados
bastante decepcionantes del tratamiento del tétanos declarado. El tratamiento en centros
especializados ha permitido no obstante, una modificación del pronóstico.
En efecto, la mortalidad de tétanos generalizados tratados en domicilio o en
servicios hospitalarios no especializados es del orden del 80 a 90%.
Los centros especializados permiten en la actualidad curar mas de la mitad de los
tetánicos. (figura 4)

36. EDUCACION SANITARIA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Generalidades
La gran mayoría de las enfermedades, es producida por agentes biológicos,
virus, bacteria, hongos, etc. La importancia que se ha dado a las enfermedades infecciosas se
debe a su gran frecuencia y a sus aplicaciones en la salud, a la contagiosidad de muchas de
ellas.
Si bien hay todavía importantes excepciones, las enfermedades infecciosas,
como grupo, se pueden prevenir y curar.
A medida que se han controlado algunas infecciones, han aparecido otras hasta llegar a
constituir enormes problemas terapéuticos y epidémicos. Con la introducción de los fármacos
citotoxicos en el tratamiento del cáncer, y de los agentes inmunosupersores para controlar el
rechazo de los órganos transplantados, han aumentado las infecciones por microorganismos
previamente considerados como saprofitos o comensales.
Infección y enfermedad clínica
Los humanos no son igualmente susceptibles a una bacteria o virus determinado, la sola
presencia del germen en el organismo no causa invariablemente una enfermedad clínica.
La relación habitual entre el huésped y parásita es una infección subclínica o “estado de
portador”. Enfermedad en el sentido clínico no es infección de presencia del
microorganismo, o infección en el sentido microbiológico. La proporción entre infecciones
subclínicas y enfermedades franca varia según la especie microbiana.
Mecanismo de la lesión
Es costumbre referirse a la bacteria y otros microorganismos capaces de
producir enfermedades como patógenos. La virulencia, que es el grado de patogenicidad debe
diferenciarse de invasividad, o sea capacidad de propagación y diseminación en el organismo.
Estas distinciones son de utilidad en microbiología, pero con frecuencia son de
escaso valor clínico. En algunas circunstancias y en determinadas localizaciones anatómicas,
los microorganismos moderadamente patógenos causan enfermedades mortales, y especies
muy patógenas pueden existir sin efecto nocivo.
Unos cuantos parásitos producen toxinas que explican la lesión tisular y las
alteraciones fisiológicas en la infección.
Por lo general, el tratamiento trata de detener la multiplicación de los parásitos
o matarlos con los medicamentos adecuados.
La tendencia e3 algunos microorganismos patógenos a localizarse en determinadas células u
órganos y a causar lesiones, carece de explicación en la mayoría de los casos. Sin embargo,
Clínicamente la enfermedad en un sitio especifico, o la combinación de sintamos referibles a
ciertos, sugiere con frecuencia la identidad del microorganismo causal.

37. EDUCACION SANITARIA
Resistencia y susceptibilidad
Muchos de los denominados “factores del huésped” influyen sobre la
probabilidad de que aparezca la enfermedad si los microbios penetran en los tejidos, y una vez
establecida la infección, desempeñan un papel fundamental en el resultado final; curación o
muerte. Estos influyen los anticuerpos naturales, el interferon, la actividad fagocitaria, y el
nivel de respuesta inflamatoria generalizada.
Factores que ejercen un efecto profundo sobre la infección:
• Sexo
• Cepa
• Edad
• Ruta de infección
• La presencia de anticuerpos específicos
• Estado nutricional
En diversas infecciones se ha demostrado que hay diferencia de susceptibilidad
en algunas razas. El aumento de frecuencia y gravedad de algunas infecciones en los niños, en
mujeres embarazadas y en los ancianos, son hechos clínicos muy conocidos.
El contacto previo con un microorganismo, sea por infección activa o por
inmunización artificial, aumenta la resistencia a ciertas infecciones tales como el sarampion,
la difteria y tos ferina, estimulando la produccion de anticuerpos.
Los actuales conocimientos de los factores que participan en la resistencia y
susceptibilidad humana siguen incompletos.
Sinusitis
En la inmensa mayoría de los casos, la sinusitis es una infeccion bacteria que
aparece cuando se dificulta el drenaje de la mucosa nasal ingurgitada e hipertrofiada por
rinitis alérgica o por virus. En ocasiones, los cambios de presión de los pasajes respiratorios
pueden causar una “aerosinusitis”, contribuyen a ello la desviación del tabique nasal.
Las manifestaciones son dolor e hipersensibilidad locales, veces con edema de
la piel de la cara, cefalalgia y fiebre. La cefalalgis es más intensa por la mañana porque el
exudado se ha acumulado durante la noche, y tiende a mejorar cuando el paciente, el exudado
se ha acumulado durante la noche, y tiende a mejorar cuando el paciente se pone de pire, y
por el drenaje que tiende a mejorar cuando el paciente se pone de pie, y por el drenaje que
tienen lugar durante el día. Aproximadamente el 10% de las infecciones del antro son
secundaria a fracturas del piso osea en el curso de extracciones dentarías.
Con infecciones agudas repetidas, pueden haber engrosamiento de la mucosa
sinusal, obstrucción parcial constante, inflamación crónica que se activa con él estimulo de la
obstrucción, aunque sea ligera, como la que sigue al fumar, a la ingestión de comidas ricas en
especias, de alcohol, o el tiempo frío y húmedo.

38. EDUCACION SANITARIA
Cada episodio agudo resulta más difícil de dominar y el paciente puede estar
sufriendo constantemente. En control rígido de la exposición a la los alorgenos y a las
temperaturas extremas, la corrección de defectos estructurales, como la desviación del
tabique, el tratamiento intensivo de los brotes agudos, a veces logran aliviar la situación, pero
en muchos casos acaba siendo necesaria la cirugía radical para asegurar el drenaje libre. La
sinusitis crónica es frecuente en pacientes con bronquietasia, pero no se ha demostrado una
relación causal entre el pulmón y la enfermedad de los senos paranasales.
Cuando se hace diagnostico de “sinusitis” por Rayos X, es posible la
distensión entre la enfermedad aguda, crónica o inactiva y aquel depende de los síntomas del
enfermo y de la identificación bacteriológica cuidadosa de los gérmenes causantes.
Enfermedades de la laringe
Las dos enfermedades más importantes de las enfermedades de
la laringe son la ronquera y la obstrucción respiratoria. Afasia y afonía no significan infección
de laringe. La ronquera que persiste mas de tres semanas en un adulto requiere efectuar una
investigación intensa de tumor, infección crónica, y de paralisis de las cuerdas vocales, como
las posibilidades más importantes.
La obstrucción respiratoria por edema, exudado, cuerpo extraño o parálisis
bilateral de cuerdas, es una urgencia.
La laringitis y ronquera no son complicaciones de la faringitis estreptocópica; su aparición en
un paciente con faringitis indica etiología por virus o como complicacion de la difteria.
Muchos autores creen que la papilomatosis de la laringe es una enfermedad por
virus. Se observan crecimientos pedunculares múltiples, en las cuerdas vocales, fáciles de
extirpar, pero recidivantes, y se observan con mayor frecuencia, pero no invariablemente en
Niños, y son raros después de la pubertad.
Causas de la disfonía:
• Empleo inadecuado de la voz
• Fumar en exceso
• Alcoholismo
Infecciones estafilococos
Los estafilococos son la causa de la mayoría de las infecciones supurativas
superficiales que se presentan en el hombre. También causan infecciones graves de los
pulmones, la cavidad pleural, los huesos largos, los riñones y las heridas quirúrgicas.
Las infecciones estafilococicas graves siempre han provocado complicaciones
en pacientes hospitalizados, pero han resultado de mayor importancia clínica desde
latinización de antibióticos. La mayoría de las infecciones estafilococicas que ponen en
peligro la vida sé

39. EDUCACION SANITARIA
Producen ahora dentro de las instituciones hospitalarias. Ciertas características
de estos gérmenes parecen ser la causa de esta situación. Entre ellas mencionaremos:
(a) La frecuencia con que existen cepas potencialmente patógenas como parte de la flora
normal en el hombre.
(b) La persistencia dentro de los hospitales y en el personal hospitalario de cepas resistentes
a muchos agentes antimicrobianos de uso común.
(c) La rápida necrosis y formación de abscesos producidos por el estafilococo y la lenta
respuesta de los padecimientos estafilococos al tratamiento antibacteriano.

40. EDUCACION SANITARIA
ANABOLICOS ESTEROIDES
Los esteroides anabólicos son una versión sintética de la hormona masculina testosterona,
desarrollados en 1960 por el doctor norteamericano JOHN B.ZIEGLER, quien más tarde, en
una declaración a la revista “SPORTS ILLUSTRAED”, dijo que hubiera deseado sacar ese
capítulo de su vida.
La testosterona estimula el desarrollo de los huesos, músculo, piel y vello.
También ocasiona cambios emocionales. El cuerpo produce de 2 ½ a 1 mg de testosterona al
día en un adulto varón. Pero los atletas consumen muchas veces esta cantidad en su versión
sintética,
La mujer produce muy poca cantidad de esta hormona. Cuando usa esteroides
va adquiriendo características masculinas, algunas de las cuales nunca se pierden.
Los efectos secundarios u reacciones adversas que producen los esteroides son
mas de 70. El uso de esteroides afecta gravemente al higado, y a los sistemas cardiovasculares
y reproductivo. Sus efectos psicológicos en ambos sexos incluyen el compartimento muy
agresivo conocido como ROID RAGE” y depresión. Algunos de los efectos secundarios
aparecen rápidamente. Otros, como ataques cardíacos y apoplejía son ocasionados con el uso
continuo de esteroides a través de los años.
• Acné
• Cáncer
• Aumento de colesterol
• Edema
• Daño fetal
• Crecimiento del clítoris
• Ictericia
• Esterilidad
(a) Crecimiento del clítoris en las mujeres
(b) Reducción de los tamaños de los testículos
(c) Tumores en el higado
(d) Crecimiento óseo retardado
(e) Calvicie femenina con patrón masculino
(f) Calambres musculares
(g) Piel grasa en la mujer
(h) Alta presión
(i) Continuo mal aliento

41. EDUCACION SANITARIA
(j) Vómitos de sangre
(k) Irregularidades menstruales
(l) Erupciones cutáneas
(m)Agrandamiento de la próstata
Fue hacia los años 40’ cuando se descubrió los efectos anabólicos del testerone
el cual fue suministrado a personas con problemas de mal nutrición y el cual se utiliza de
manera inyectable con muchos prisioneros de guerra.
Muy pronto los atletas de levantamiento olímpico o halterofilia, empezaron a
romper grandes marcas mundiales continuamente. Esto causo que el doctor John ZIEGLER
iniciara su investigación, verificando luego que la testosterona era al causante del incremento
de fuerza en los deportistas rusos.
El doctor ZIEGLER, junto con los famosos laboratorios CIBA, desarrollaran el
famoso “DIANABOL”. Esta droga era un derivado de la testosterona y desde años ha sido un
anabólico esteroide de gran efectividad.
Luego hacia los a los 60’ se produjeron una gran cantidad de esteroides
abanicos entre los que se encuentran:
(a) Anadrol
(b) Anavar
(c) Primobolan
(d) Halotestin
(e) Decadurabolin
(f) Maxibolin
(g) Nilevar
(h) Stromba
Todos estos derivados de la “testosterona” además de otros como el
WINSTRO en tabletas y el uso veterinario inyectable conocido como “WINSTROL V”
usados para los periodos pre-competitivos, con el fin de crear mayor corte y profundidad
muscular.
TRATAREMOS DE ENTENDER EN SI QUE SON LOS “ESTEROIDES
ANABOLICOS”
Usualmente estos son derivados sintéticos de la testosterona, o sea que por
medio de un proceso químico o reacciones de síntesis, los esteroides abanicos son producidos
por el hombre.

42. EDUCACION SANITARIA
La testosterona, es producida por los testículos y es la causante de un gran
numero de funciones metabólicas.
La función principal de la testosterona es la de estimular el crecimiento del
tejido, principalmente el muscular. La testosterona tienen efectos anabólicos y efectos
andrógenos. Es conocido que el efecto anabólico es el aumento de la fuerza y el tejido
muscular, y que el efecto androgénico (causal de los efectos secundarios) es el cambio de voz,
crecimiento del vello, desarrollo y erección del órgano sexual, acné o aumento de grasa en la
piel, nerviosismo y estado de agresión, etc.
¿CÓMO LOS ANABOLICOS ACTUAN DENTRO DEL
ORGANISMO?
Estos básicamente llegan al flujo sanguíneo (después de haber sido inyectados
o ingeridos), la molécula de esteroide va por el flujo sanguíneo hasta el higado desde donde
envía mensajes a las diferentes áreas del organismo, como los músculos esqueletales, los
folículos capilares, las glándulas cebaseas, ciertas áreas del cerebro y ciertas glándulas en
doctrinas. Esto realmente es una reacción en cadena a nivel hormonal.
La función principal del “esteroide anabólico” es la de incrementar la síntesis
de proteínas de las cuales son la base fundamental en el desarrollo muscular y por lo tanto del
aumento de fuerza corporal. No con ello queriendo decir que le solo uso de esteroides y un
aumento en el consumo de proteínas sea suficiente para adquirir un desarrollo muscular ideal,
pues siempre se requiere de una estimulacion muscular periódica o entrenamiento de
resistencia lo cual es el objetivo del entrenamiento con pesas y maquinas adecuadas para
producir este tipo de trabajo.
Otro efecto causado por los “esteroides anabólicos” es el periodo de
recuperación el cual se reduce dramáticamente en el tiempo en que se están usando. El tejido
muscular usualmente requiere de 48 a 72 horas para su recuperación, después de un eterno
intenso de los “esteroides analógicos” entre periodos se ve reducido a 6 – 8 horas.
También durante el uso de los “esteroides anabólicos” debido al aumento del
músculo esqueletal, fuerza y tamaño también esta aumentado del volumen de la sangre; lo
cual sucede entre la tercera y cuarta semana del ciclo. Un aumento de glucógeno también se
produce y este es la fuente de energía el cual se produce a partir del metabolismo de los
carbohidratos; pero el factor más importante con el uso de “esreroides” es el efecto de la
retención de nitrógeno que estos causan a nivel celular. Y cuando esto sucede tenemos el
famoso balance de “nitrógeno positivo”, o sea el incremento de masa muscular y para que
esto se produzca el atleta debe ingerir grandes cantidades de proteínas para así poder
sintetizar.
EL NITROGENO QUE LAS CELULAS REQUIEREN
Otro factor importante es la inhibición del cortisol, el cual es “esteroide
anabólico” (destructivo) del organismo. Esta inhibición hace que el estado anabólico del
tejido sea más efectivo ya que al inhibir el efecto de los coritos, este no destruirá tejido
muscular.

43. EDUCACION SANITARIA
Los esteroides también tienen sobre estas células del cuerpo, haciendo que
estos cambien su función primaria. Este es el caso del efecto causado en las células del
Folículo capilar, donde los esteroides ejercen su función haciendo que algunas personas
pierdan el pelo o más bien se produzca calvicie prematura.
Dentro de los efectos de aromatización de lo cual es básicamente la conversión del
testeron a estrógeno, aunque la primera sea una hormona masculina y la otra femenina, si se
observa su estructura química, podrá notar que la diferencia es mínima y esto hace que el
organismo al crear desbalance hormonal por el uso de esteroides pueda convenir una
estructura a la otra.
Algunos esteroides también permanecen y conservan su efecto en el cuerpo por
mas tiempo que otros. Algunos solo son efectivos por un par de días (esto hace que tenga que
usar mas a menudo en un ciclo). Los metabólicos nortestoterona algunas veces permanecen en
el cuerpo hasta un año, pero eventualmente se van eliminando a través de la hormona.
Ahora la efectividad de los esteroides puede variar drásticamente de una
persona a otra, y esto depende de muchos factores, incluido la calidad y efectividad del
esteroide analógico. Usualmente los productos que son altamente anabólicos sin los que
promueven el crecimiento mas rápidamente, como el avanzar y su efecto androgénico
Algunas drogas son más asimilables para el sistema orgánico a través de la
sangra, este es el caso de Cipionate Decadyrabolin, sustanon 250, Duanabol, Anabrol. Cuando
algunos atletas tienen mayor capacidad de asimilación o recepción de los esteroides
anabólicos, esto causa que con pocas dosis logren cambios dramáticos, mientras otros
necesitan de ciclos y dosis mayores debido a la poca capacidad de recepciones.
Otros factores importantes es la edad, ya que el punto de asimilación masiva,
regularmente sucede en la etapa final de la adolescencia, aunque algunos científicos no están
totalmente de acuerdo con esto, pero si se ha podido comprobar que en esta edad se pueden
utilizar dosis bajas por largos periodos de tiempo y obtener mejores resultados que en
personas de mayor edad.
Otros efectos considerados más dramáticos son la aceleración del cáncer de la
próstata si existe una condición previa; el incremento de la libido (ansiedad sexual), la
disminución de fertilidad (ojo no confundir con impotencia sexual) o numero de
espermatozoides, el alargamiento del clítoris en las mujeres, etc.
HORMONAS PEPTIDICAS ANALOGAS
Ganadotropina corionica: Es conocido que la administración a hombres de gonadotropina
crónica humana y otros compuestos con actividad relacionada provoca un aumento en la
producción de esteroides endogenos, por lo que se considera equivalente a la administración
exógena de testosterona.
Corticotropina (ACTH): Se ha administrado incorrectamente para aumentar los niveles en la
sangre de los corticoides endogenos, a fin de obtener el efecto euforizante que producen, por
lo cual se considera equivalente a la toma de corticosteroides.

44. EDUCACION SANITARIA
Somatotropina (STH): U hormona de crecimiento, el uso incorrecto de esta hormona en el
deporte se considera como no ético y peligroso, por sus efectos secundarios negativos, tales
como reacciones alérgicas, efectos dibetogenos y acromegalia cuando se toma en altas dosis.
Eritropoyetina: Es una glicoproteína sintetizada por el riñón que estimula la producción de
glóbulos rojos.
ESTEROIDES ANABOLIZANTES (por ejemplo):
 Androlona
 Bolasterona
 Boldenona
 Colesterol
 Deshidroclormetilestosterona
 Estanozolol
 Fluximesterona
 Mesterolona
 Metandienona
 Metedolona
 Oximesterona
 Testerona