Epilepsia dhe fispatologjia e saj

1. Punim seminarik
Tema:Çrregullimet motorike nervore dhe
Fispatologjia e epilepsisë
Prof.Dr.Halil Ahmetaj
E punoi:Zahide Gërvalla

2. Çrregullimet motorike nervore
• Aktivitetin motorik të sistemit nervor qendror e mbikëqyrë komunikimi I
ndërsjellë I kores së trurit,trurit të vogël dhe ganglioneve bazale.Kora e
trurit në periferi ndikon drejtpërdrejtë përmes sistemit piramidal (rruga
kortikospinale dhe kortikobulbare),apo në mënyrë të tërthortë ,
përmes rrugëve polisinaptike
ekstrapiramidale(kortikoretikulospinale,kortikorubrospinale
etj).Ganglionet bazale dhe truri I vogël e rregullojnë motorikën në pjesën
më të madhe me ndikim në koren motorike .Kuptimi tradicional I kontrollit
motorik përfshinë neuronin e lartë motorik ,aksonet e të cilit zbresin
nëpër pjesën e pasme të kapsula interna,pedunkulen e trurit dhe rrugën
piramidale.Pas kryqëzimit në palcën e zgjatur ,aksonet në mënyrë të
drejtpërdrejtë apo të tërthortë takohen me qelizat e bririt të përparëm të
palcës kurrizore ,gjegjësisht neuronit të poshtëm motorik.
• Ekzistojnë disa rrugë descendente të cilat ndikojnë në motorikën nervore,
siç janë:vestibulospinale,retikulospinale,rubrospinale.
• Burimi më I rëndësishëm I kontrollës së motorikës nervore janë rrugët
kortikospinale dhe kortikobulbare.

4. Rruga kortikospinale dhe çrregullimet
e saja
• Vetëm 3-4% të aksoneve kortikospinale dalin nga qelizat piramidale të Betz-it,të
vendosura në shtresën e pestë të kores së trurit (girusi precentral :shumica del nga
korja piramidale e trurit (girusi precentral apo fusha 4),pastaj fusha 6 ,si dhe lobi
parietal(fusha 3,1,2 të girusit postcentral).Aksonet e rrugës kortikospinale zbresin
nëpër pjesën e pasme të kapsulës interne dhe pedunkulit të trurit ,duke krijuar
piramida në medulë .Në pjesën e poshtme të palcës së zgjatur ,rruga
kortikospinale kryqëzohet,duke kaluar në anën e kundërt ,dhe vazhdon si rruga
kortikospinale laterale,të zbres nëpër pjesën e pasme të funikuleve
piramidale(tufave të palcës kurrizore).Pjesa më e vogël e fijeve (10%)të rrugës
kortikospinalezbret e pakryqëzuar si traktusi I përparmë kortikospinal në tufat e
përparmë të medullës ,duke kaluar në anën e kundërt pikërisht para lidhjes me
qelizat ganglionale.
• Lidhja me neuronet motorike mund të bëhet në mënyrë direkte (20-30%)të rasteve
,por mund të bëhet edhe në mënyrë indirekte me anë të interneuroneve.
• Rruga kortikobulbare kontrollon lëvizjet precize ,të shkathta dhe të vullnetshme të
muskujve distalë të ekstremiteteve (shuplakës dhe shputës).

5. • Dëmtimet e rrugës kortikospinale mbi kryqëzimin në piramidë
drejtpërdrejtë shkaktojnë paralizë të anës së kundërt të trupit
(hemiplegjia)me hipotoni të muskujve dhe dobësim të reflekseve
vetanake.
• Dëmtimi I rrugës kortikospinale nën kryqëzim jep pasqyrë të njëjtë në
anën ipsilaterale të trupit.
• Atëhere klinikisht I gjejmë simptomet e njoura të paralizës,spasticitetit
dhe hiperrefleksisë.këto simptoma pjesërisht zënë fill edhe për shkak të
dëmtimit të rrugëve të tjera descendente ,kurse manifestimi I shenjës së
Babinskit është pasojë ekskluzive e dëmtimit të rrugës kortikospinale.
• Paraliza e këmbës dhe dorës së njërës anë të trupit quhet hemiplegji,kurse
zë fill për shkak të dëmtimit të neuronit të sipërm motorik kontralateral .
• Paraplegjia është paralizë e të dyja këmbëve (kurse zë fill pas prerjes së
tërthortë të palcës kurrizore që I ndanë të dy neuronet e sipërme
motorike ).Paraliza e një ekstremiteti quhet monoplegjia ,kurse që të katër
ekstremiteteve kuadriplegjia.Paraliza e shkallës më të dobët quhet pareza.

6. Çrregullimet e funksionit të
ganglioneve bazale
Emri Struktura çrregullimi
Striatum(neostriatum) Kaudatusi dhe putameni Korea
Palidum (paleostriatum) Globus palidus Atetoza
Nucleus lenticularis korpus
striatum
Putamen dhe globus
palidus kaudatus
Korea dhe atetoza
Bërthamat subtalamike Hemibalizmi(lëvizja e
anësive me amplituda të
mëdha)
Substancia nigra Pjesa kompakte dhe
retikulare
Sëmundja e Parkinsonit
(tremori,rigji-
diteti,akinezia)

8. Sindromi akineto-rigjid
• Sëmundja e Parkinsonit është shembull më I mirë I sindromit akineto-rigjid,gjegjësisht varfërisë së
lëvizjeve .Manifestohet si tremor ,rigjiditet dhe akinezi.
• Akinezia shprehet si mosmundësi e fillimit dhe ekzekutimit të lëvizjeve të rëndomta të vullnetshme
në jetën e përditshme (ngritja,të ecurit ,të shkruarit etj.)Fytyra e pacientit ka dukjen e maskës ,pa
reaksione spontane ndjenjësore.Rigjiditeti quhet hipertonia e muskujve ,gjejgësisht rezistenca e
njëtrajtshmë gjatë lëvizjes pasive:ai më fortë përfshinë grupin antigravitacional të muskujve.
• Reflekset vetanake nuk janë të sforcuara.
• Tremori në sëmundjen e Parkinsonit është I rregullt,ritmik,frekuencat 5-7 Hz,kurse paraqitet edhe
në qetësi.
• Bazë fispatologjike e sëmundjes është degjenerimi I pjesës kompakte të substancia nigra,që ka për
pasojë hipofunksionin e nervave dopaminergjik nigrostriat dhe zvogëlimin e aktivitetit të
dopaminës në striatum.
• Dobësimi I inkibimit dopaminergjik ,shkakton mbizotërimit dhe hiperfunksionin e acetilkolinës në
interneuronet e striatumit .Bazamenti kështu I njohur biokimik e mundëson edhe mjekimin racional
që përbëhet prej aplikimit të paraardhësit biokimik të dopaminës (L-dopa),me qëllim të
kompensimit të funksionit të nervave dopaminergjik ,apo prej aplikimit të bllokatorëve të
receptorëve kolinergjikë për zmbrapsjen e hiperfunksionit të acetilkolinës.

11. Koreoatetoza dhe diskinezitë
• Shembulli I kundërt I sëmundjes së Parkinsonit është Korea,si
shembull më I theksuar I paraqitjes së lëvizjeve të shumta të
pavullnetshme.Shembull tipik I këtij grupi të sëmundjeve është
sëmundja e Hutington-it.Pos demencionit dhe hipotonisë së
muskujve ,ekziston një bollëk I lëvizjeve të shpeshta ,të
pavullnetshme ,të papërshtatshme ,sikur dridhje e njëhershme.
• Trajtimi terapeutik konsiston në aplikimin e bllokatorëve specifikë të
receptorëve dopaminergjikë(neuroleptikët).
• Shembuj të tjerë të sindromit hiperkinetik janë atetozat,gjegjësisht
shumë lëvizje joritmike,të ngadalshme .Paraqiten në pjesët distale
të ekstremiteteve ,në fytyrë dhe gjuhë.
• Hemibalizmi kupton dridhje të përnjëhershme ,me amplituda të
mëdha të ekstremiteteve të njërës anë të trupit.Ne mjekim
aplikohen bllokatorët e sistemit dopaminergjikë si te korea.

12. Çrregullimet e kontrollit cerebelar
Çrregullimet e hemisferave të trurit të vogël manifestohen me
hipotoni ,dizartri,dizmetri,adiadohokinezi.
• Pavarësisht nga dobësia motorike, çrregullimet e kordinimit
ndryshojnë kahjen dhe madhësinë e lëvizjeve të
vullnetshme ,që quajmë ataksi kinetike.Dëmtimet e
hemisferave cerebelare shkaktojnë edhe tremor intencial,si
dhe çrregullim të motorikës së syve (nistagmus).
• Për aktivitetin e vet ,truri I vogël I jep të dhëna shumicës së
pjesëve të trurit prej të cilave ka marrë informata.Për shkak
të kryqëzimit tashmë të përmendur të rrugës
kortikospinale, ndikimi I trurit të vogël në sistemin motorik
është njëanësor.

13. Fispatologjia e epilepsisë
• Epilepsia është gjendje neuropatologjike e karakterizuar me dukurinë e
periodave paroksizmale të funksionit të çrregulluar të sistemit nervor
qendror.Ataqet janë të kufizuara në kohëzgjatje dhe rëndom janë
reversibile.
• Elementet kryesore në zhvillimin e epileptogjenezës janë:
• Fakti se membranat e disa neuroneve kanë veti të shpërthimit
vetëvetishëm ekscesiv;Dukuria e dezinkibimit,gjegjësisht humbja e
mekanizmit kontrollues postsinaptik inkibitor dhe Shkalla përkatëse e
lidhjes sinaptike ekscituese me pjesëtarët e tjerë të popullatës së
neuroneve.Sinkronizimi I popullatës së neuroneve është faktor më se I
nevojshëm I zhvillimit të shpërthimit fokal.
• Proceset themelore fiziologjike dhe patologjike përgjegjëse për dukuritë
epileptike mund të merren se janë :
• Faktorët sistemikë,Epileptogjeneza në nivelin qelizor,Dukuritë fiziologjike
të cilat zënë fill si pasojë e atakut epileptik dhe Ndryshimet patologjike në
tru,përgjegjëse për atakun epileptik.

14. Baza fiziologjike e epileptogjenezës
• Në neurofiziologji ,si të rëndësishëm për kuptimin e
mekanizmit të zanafillës së epilepsisë duhet theksuar
tri grupe faktorësh:
• Faktorët e përgjithshëm apo metabolik,të cilët e
shkaktojnë lëkundjen e potencialit membranor .
• Ngacmimi I membranës qelizore është I kushtëzuar
me ngacmimin supraminimal .(Potenciali membranor
zvogëlohet përnjëherë ,brendia e neuronit bëhet më
pozitive nga 60-65 mV,në krahasim me sipërfaqen)
• Faktorët më të rëndësishëm janë kontaktet në
sinapsa.(EPSP) dhe (PIPS)

16. Ndryshimet jonike epileptogjene
• Veprimet e ndryshimeve jonike gjatë epileptogjenezës ,mund të përmbledhen si
vijon:
• Gjatë shpërthimit të tepruar ,neuroni epileptogjen përmbanë përqendrim të rritur
të joneve të kaliumit e klorideve dhe përqendrim të zvogëluar të joneve të
natriumit dhe kalciumit.
• Zvogelimi I përqendrimit të joneve të kalciumit në lëngun jashtëqelizor shpesh I
paraprinë fillimit të aktivitetit spontan epileptiform .Ky zvogëlim I përqendrimit
është më I madh sesa në koren normale të trurit dhe mund të lajmërohet në
vendet atipike.Kjo sugjeron se roli I kalcumit mund të jetë karakteristikë e
përbashkët e epileptogjenezës ,pa marrë parasysh shkakun e saj parësor.
• Rritja e përqendrimit te kaliumit dhe zvogëlimi I përqendrimit të kalciumit në
nivelin e membranës qelizore dhe hyrja e klorideve në qelizë ,favorizon zhvillimin e
aktivitetit epileptik.
• Zgjerimi I aktivitetit epileptogjen nga fokusi parësor lehtësohet me shpërndarjen e
pandërprerë te joneve të kaliumit në lëngun jashtëqelizor.
• Grumbullimi I joneve të natriumit në qelizë dhe joneve të kaliumit jashtë qelizës,I
stimulon ato procese elektrofiziologjike të qelizës ,të cilat kontribojnë në frenimin
dhe përfundimin e aktivitetit epileptik.