2. MOTTO:
,,Sănătatea este o comoară pe care foarte puţini ştiu să o
preţuiască, deşi aproape toţi se nasc cu ea’’
Hippocrate
II
3. MOTIVAȚIA LUCRĂRII
Principalele tulburari funcționale cauzate de o boală pulmonară sunt: dispneea, durerea
toracică, tusea, expectorația, hemoptizia. Am ales această temă pentru lucrarea de licență,
deoarece în timpul perioadei de practică, am văzut multă suferință la acești bolnavi care
prezentau unul sau mai multe tulburări funcționale, iar ceea ce ai văzut și ai putut întâlni, nu se
uită.
Pentru sănătate și pentru aparatul respirator, o deosebită importanță o are un plămân
sănătos, care să asigure o oxigenare de calitate. Indiferent de poziția socială, de ocupație sau de
inteligență, oricine poate contacta o boală respiratorie sau tuberculoză, iar dacă te chinuie o tuse
mai mult de trei săpămâni, o durere toracică însoțite de febră și transpirații nocturne scădere în
greuate, atunci trebuie conactat de urgență un medic.
Un alt motiv de a alege această temă, este că tuberculoza este o boală gravă, încă pe
primul loc la decesele prin bolile infecțioase din întreaga lume. Infecția cu tuberculoză se
regăsește la o treime din populația lumii. [13] Doar o mică parte din cei infectați vor deveni
bolnavi cu tuberculoză.
Omenirea s-a lupat cu acest virus de la începuturile sale și încă mai luptă, cele mai vechi
tuberculoza a fost găsită și la mumiile egiptene, vechime de peste 3000 de ani.
Boala a fost descrisă în secolul al XIX-lea cu trei ocazii importante: Laennec a
individualizat boala clinic, Villemin a demonstrat modalitatea de transmitere și Robert Koch a
identificat Mycobacterium tuberculosis, de mare ajutor în diagnosticul bacteriologic al
tuberculozei.
În România, tuberculoza constituie una din problemele prioritare de sănătate publică,
deoarece se manifesă la nivelul diverselor aparae și sisteme, cu răspunsuri diferite la tratament.
România are o rată a mortalității prin tuberculoză de 6,4% la fiecare 100.000 de locuitori,
peste media europeană de 5,3%, clasându-se pe locul 6 în Europa la acest capitol din 17 țări
europene.
III
4. LISTĂ ABREVIERI
ABG Antibiogramă
AE Ancheta epidemiologică
ALT Alanin-aminotransferaza
AmAmikacina
AST Aspartat-aminotransferaza
ATI Anestezie terapie intensivă
BAAR Bacili acido alcoolo rezistenți
BCG Bacili Calmette-Guérin
BK Bacil Koch
BMCR Consiliul Britanic de Cercetări Medicale
CDC Centrul de Control și Prevenire a Bolilor
Cm Capreomicina
CS Cicloserina
CX Ciprofloxacina
DOTS Tratament sub directă observare, de scurtă durată, standardizat
EEtambutol
ET Etionamida
FA Fosfataza alcalină
H Izoniazida acidului nicotinic
HIV Virusul imunodeficienței umane
ID Intradermic
IDR Intra dermo reacția
M -Negativ la examenul microscopic al sputei
M+ Pozitiv la examenul microscopic al sputei
MDR-TB Tuberculoza Multi Drog Rezistentă
MFMedicii de Familie
Mt Mycobacterium tuberculosis
OOfloxacina
OMS Organizația Mondială a Sănătății
PASAcidul para-aminosalicilic
PNCT Programul Naţional de Control al TB
PPDDerivat proteic purificat (tuberculină)
IV
5. Pt Protionamida
RRifampicina
S Streptomicina
SIDA Sindromul imunodeficienței dobândite
SMX Sulfmetoxazol
TB Tuberculoză
TB MDR Tuberculoză cu tulpini de Mycobacterium tuberculosis multi drogrezistente
TMP Trimetoprim
UCM Unitatea Centrală de Management a PNCT
UE Uniunea Europeană
ZPirazinamida
V
6. Cuprins
MOTTO:....................................................................................................................................................... II
MOTIVAȚIA LUCRĂRII .......................................................................................................................... III
LISTĂ ABREVIERI ...................................................................................................................................IV
CAPITOLUL I ............................................................................................................................................. 1
APARATUL RESPIRATOR -NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE..........................................1
1. APARATUL RESPIRATOR -PREZENTARE GENERALĂ........................................................ 1
2. MECANICA RESPIRAȚIEI............................................................................................................ 5
CAPITOLUL II.......................................................................................................................................... 10
TUBERCULOZA PULMONARĂ ............................................................................................................ 10
1. DEFINIȚIE..................................................................................................................................... 10
2. ETIOLOGIE................................................................................................................................... 10
3. EPIDEMIOLOGIE......................................................................................................................... 10
4. PATOGENIE ................................................................................................................................. 13
5. FACTORI DE RISC....................................................................................................................... 15
6. MANIFESTĂRI CLINICE ............................................................................................................ 16
7. DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI PULMONARE ................................................................. 18
8. CLASIFICARE .............................................................................................................................. 21
9. FORME CLINICE ......................................................................................................................... 23
10. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN TUBERCULOZĂ...............................................................34
11. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII................................................................................................. 37
12. PROFILAXIA TBC ................................................................................................................... 40
PARTEA SPECIALĂ ................................................................................................................................ 42
CAPIOLUL III ........................................................................................................................................... 43
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU TUBERCULOZĂ
PULMONARĂ .......................................................................................................................................... 43
1. GENERALITAȚI........................................................................................................................... 43
2. ROLUL ASISTENTRI MEDICALE ÎN SUPRAVEGHEREA FUNCȚIILOR VITALE.............44
3. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR................ 46
4. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA MEDICAMENELOR
ANTITUBERCULOASE....................................................................................................................... 49
5. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE ŞI
PATOLOGICE....................................................................................................................................... 51
6. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EFECTUAREA TEHNICILOR SPECIFICE IMPUSE
DEAFECȚIUNE ................................................................................................................................... 54
VI
7. 4. CONCLUZIILE STUDIULUI ....................................................................................................... 73
CAPITOLUL IV ........................................................................................................................................ 63
STUDIUL CAZUISTICII .......................................................................................................................... 63
1. INTRODUCERE............................................................................................................................ 63
2. MATERIAL ȘI METODĂ............................................................................................................. 63
3. REZULTATE ȘI DISCUȚII .......................................................................................................... 64
VII
9. CAPITOLUL I
APARATUL RESPIRATOR - NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE
1. APARATUL RESPIRATOR - PREZENTARE GENERALĂ
Aparatul respirator este alcătuit din totalitatea organelor cu rolul de a absorbi oxigenul
din atmosferă și de a elimina din organism bioxidul de carbon.
Aparatul respirator are două părți component: căile aeriene superioare –nazale și faringe
– și căile aeriene inferioare – laringe, trahee, bronhii.
Conductele aeriene cuprind: căile nazale, faringele, laringele, traheia, bronhiile primare,
bronhiole, canale alveolare. (Figura 1)
Asfel că aerul pătrunde prin orificiile nazale, trece prin faringe, laringe şi trahee, iar
traheea se bifurcă, în dreptul vertebrei T4, în doua bronhii principale. Hilul este locul unde
bronhiile pătrund în plamân. Ultimile ramificaţii ale bronhiilor, se termină într-un conglomerat
de alveole care formează acinul. [Eroare! Fără sursă de referință.]
Figura 1: Trunchiul –vedere anterioară: Proiecția viscerelor [2]
Sursa:Ranga V. Anatomia omului, vol. VI
Cavitatea nazală împreună cu nasul formează primul segment al aparatului respirator.
Este alcătuit dintr-un schelet osteo-cartilaginos, compus din oasele nazale, cartilaje laterale,
cartilajele aripii nasului, alare mari şi mici, accesorii mari şi mici. La exterior este acoperit de un
strat de muşchi superficiali (pieloşi) şi tegumente, iar la interior căptuşit de mucoasa nazală cu
1
10. excepţia tegumentului care căptușește vestibulul. Nasul este împărţită în două cavităţi de un
perete median, numite fose nazale formând cavitatea nazală. Narinele, sunt două orificii prin care
fosele nazale comunică cu exteriorul.
Faringele situat înaintea coloanei cervical, este un organ cavitar, la intersecția căilor
aeriene şi digestive. La baza craniului se află porţiunea sa iniţială care este mai largă decât restul
traiectului. Comunică anterior cu fosele nazale, etajul nazofaringian, cu cavitatea bucală - buco
sau oro-faringele şi cu laringele –laringo-faringele. La nivelul vertebrei C6se continuă cu
esofagul. Din punct de vedere structural, este format din muşchi striaţi, constituiţi din fibre
longitudinale, ridicători ai faringelui; tunica submucoasă, format din ţesut fibros (aponevroza
internă a faringelui) şi mucoasa cavităţilor vecine cu foliculi limfatici, deosebite de cele palatine.
Tonsilele formează inelul limfoepitelial al faringelui, având rol de apărare contra infecţiilor.
Laringele îndeplineşte funcţional rolul fonaţiei și este alcătuit dintr-un schelet
cartilaginous, prin unirea a trei cartilaje neperechi: tiroid, cricoid şi epiglota şi trei cartilaje
perechi: cuneiforme, aritenoide şi corniculate, articulate între ele şi unite prin ligamente şi
membrane. Laringele are muşchi: extrinseci şi intrinseci ffind dilatatori sau constrictori ai glotei
şi tensori ai corzilor vocale. Laringele este un organ cavitar, căptuşit de o mucoasă şi are în
interior două perechi de plici dispuse anteroposterior. Cavitatea laringiană se împarte, în trei
etaje: glota este format de spaţiul dintre plicile vocale sau etajul mijlociu, deasupra se afla
vestibulul laringian sau etajul supraglotic, iar etajul infraglotic este dedesubt și comunică direct
cu traheea. [Eroare! Fără sursă de referință., 3]
Traheea cu o lungime de 11-13 cm continuă în jos laringele, este un tub fibrocartilaginos
se află la nivelul vertebrei a IV-a, a V-a toracală. Structural traheea în grosimea sa are 6-20 semi
inele cartilaginoase legate prin ligamente inelare și este alcătuită dintr-o tunică fibro-musculo-
cartilaginoasă. Posterior, se află membrana traheală, în grosimea ei se află muşchiul traheal.
Tunica internă specifică mucoaselor respiratorii.este formată din mucoasa ciliată, cu numeroase
glande.
Traheea prezintă, topografic, de la C1-C2 un segment cervical până la T1 şi un segment
care se termină la nivelul T4-T5 toracic. Bifurcaţia traheei se face în acel loc și se desparte în
cele două bronhii primare sau principale care se termină şi nivelul hilului pulmonar respectiv.
Scheletul traheii este format din suprapunerea mai multor cartilaje inelare( 15 -20) , incomplete
posterior, cu extremităţile unite prin muşchiul traheal. Posterior pentru a face posibilă trecerea
bolului alimentar, cartilajele sunt completate de o membrană fibroasă iar la interior traheea
prezintă o tunică mucoasă formată dintr-un epiteliu cilindric ciliat şi un corion prevăzut cu o
glandă submucoasă.
Plămânii în număr de doi - drept (cu trei lobi) şi stâng (cu doi lobi)- divizandu-se în: lobi,
segmente, lobuli, acini, alveole, se află situații în cavitatea toracică și au o greutate de circa 600 –
700 grame, cu o consistență elastică, de buretoasă. (Figura 2)
2
11. , pe verticălă în jur de
sagital 16 cm cu aproximație
inferioară- baza plămânului sau
șibronhiile [5]
pe faţa mediastinală, concavă,
şi intră din plămâni componentele
ăn număr de 2 şi
Ambii plămâni prezintă o
înăuntru şi de sus în jos.
,
împart plămânii în
lobi.[4]
superior şi inferior ).
3
12. cu o grosime de 3 – 5 cm. În nucleu sunt situate într-o masă de ţesut conjunctiv: bronhia lobului
respectiv şi ramificaţiile sale, vase sanguine şi limfatice, ganglioni limfatici şi nervi.
Bronhiaprincipală, pătrunzând în plămân prin hil, se împarte în intrapulmonar la dreapta
în trei bronhii lobare (superioară, mijlocie şi inferioară), iar la stânga în două bronhii (superioară
şi inferioară).
Bronhiile lobare se divid apoi în bronhii segmentare care asigură aeraţia segmentelor
bronhopulmonare. Ele au limite, aeraţie, vascularizaţie şi patologie proprie. Plămânul drept are
zece segmente, iar cel stâng are nouă, lipsind segmentul medio-bazal. (Figura 3)
Sistemul vascular al plămânilor este alcătuit dintr-o reţea nutritivă, formată din arterele
bronşice şi o reţea funcţională, care provine din arterele pulmonare. La nivelul ultimelor ramuri
ale arterelor pulmonare au loc schimburile gazoase. Reţeaua capilară are o suprafață de 120-150
m2, permiţând ca prin plămân să treacă în fiecare minut 6-7 litri de sânge. [Eroare! Fără sursă de
referință.,6]
În condiţii de repaus nu funcţionează toate capilarele, care devin însă active in condiţii de
suprasilicitare (efort, procese patologice), reprezentând rezerva funcţională a plămânului.
Figura 3: Bronhiile pulmonare – ramificații [6]
Sursa: Marieb E, Hoehn K. Human Anatomy & Physiology
Bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare care deservesc lobulii pulmonari, de
forma piramidală, cu baza spre periferia plămânului şi vârful la hil. Bronhiolele lobulare, la
4
13. rândul lor, se ramifică în bronhiole respiratorii de la care pleacă ductele alveolare terminate prin
săculeţi alveolari. Pereţii săculeţilor alveolari sunt compartimentaţi în alveole pulmonare.
Bronhiolele respiratorii, împreună cu formaţiunile derivate din ele (ducte alveolare,
săculeţi alveolari şi alveole pulmonare) formează acinii pulmonari. Acinul e unitatea
morfofuncţională a plămânului.
Structura arborelui bronşic se modifică şi ea. Bronhiile lobare au structura asemănătoare
bronhiilor principale. Bronhiile segmentare au și ele un schelet cartilaginos, însă cartilajul este
fragmentat (insule de cartilaj), în schimb bronhiile lobulare şi respiratorii pierd complet scheletul
cartilaginos. Bronhiile respiratorii şi lobulare au un perete fibroelastic, peste care sunt dispuse
fibre musculare netede, cu dispoziţie circulară. În pereţii ductelor alveolare întâlnim numai
membrane fibroelastice acoperite de epiteliu.
Alveola este practic cea mai mică entitate din parenchimul pulmonar, dar este elementul
funcţional respirator cel mai important deoarece la acest nivel au loc schimburile gazoase.
Alveolele pulmonare au forma unui săculeţ unic, cu perete extrem de subţire, adaptat
schimburilor gazoase.
Pleura este o membrană seroasă care acoperă aproape complet, ce învelește plămânii cu
exceptia hilului (mica regiune a feței sale interne pe unde trec vasele și arborele bronhic). şi
pereţii cavităţilor în care se găsesc . Este formată din două foiţe: pleura pulmonară sau viscerală
şi pleura parietală. Cele două foiţe se continuă una cu alta. Cavitatea pleurală este spaţiul virtual
dintre pleura viscerală şi cea parietală. [4]
Pleura prezintă două foițe, una viscerală și alta parietală, între care se gasește un fluid ce
permite plamânilor să urmeze pereții cavității toracice în cursul ampliațiilor respiratorii; pleura
viscerală este intim aderentă la țesutul pulmonar, în timp ce pleura parietală prezintă 3 parți
(diafragmatică – căptusește suprafața toracică a diafragmului, costală – căptușeste pereții laterali
ai cutiei toracice și mediastinală – delimitează impreună cu cea de partea opusă mediastinul) care
formează între ele recesuri (costo-diafragmatic, costo-mediastinal).
2. MECANICA RESPIRAȚIEI
Respirația este o funcție vitală care asigura eliminarea CO2 și aportul de O2 către celulele
organismului. Această funcție cuprinde trei timpi: pulmonar, sanguin și tisular.
Timpul pulmonar realizează primul moment al schimburilor gazoase. La nivelul
membranei alveolo-capilare, O2 trece din aerul alveolar în sânge, iar CO2, în sens invers.
Timpulsanguin realizează transportul gazelor între plămâni şi ţesuturi.
Timpultisular reprezintă al treilea moment al schimburilor gazoase: respiraţia internă. La
nivelul ţesuturilor, oxigenul pătrunde în celule, iar bioxidul de carbon, produsul rezidual al
catabolismului, este eliminat. [7]
Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese, care repezintă 3 etape ale
respirației pulmonare (ventilația, difuziunea și perfuzia pulmonară).
5
14. Ventilația pulmonară: reprezinta schimburile de gaze dintre organism și mediul ambient
(încorporarea oxigenului și eliminarea dioxidului de carbon). Procesul cuprinde două etape:
inspirația si expirația.
Ventilația este o succesiune de mișcări alternative de inspirație și expirație, care
reprezintă deplasarea unor volume de aer, în timpul inspirației se aduce până la nivelul alveolei
aer atmosferic, bogat in O2 si practic aproape lipsit de CO2, iar în timpul expirației se elimină
aerul pulmonar, sarac in O2 și bogat în CO2. Inspirația este un act activ, expirația un act pasiv.
Impulsurile acestei activități ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care suferă
influența CO2 din sânge, dar și influența scoarței cerebrale.
Figura 4: Variația volumelor cutiei toracice în timpul ventilației (după A.C. Guyton
modificat)[8] Sursa: Manole G. Fiziologie clinică
Respiraţia este un proces vital. Este o funcţie care asigură eliminarea CO2 şi aportul de
O2 către celulele organismului. Această funcţie cuprinde trei timpi: pulmonar, sanguin şi tisular.
Schimburile gazoase pulmonare se realizează datorita succesiunii ritmice a două
procese: inspiraţia şi expiraţia.
6
15. Inspiraţia este un proces activ care constă în contracţia muşchilor inspiratori şi are drept
rezultat mărirea cutiei toracice, prin creşterea celor trei diametre. Ca urmare, presiunea
intrapulmonară scade cu 2-3 mm Hg faţă de cea atmosferică şi de aceea, aerul atmosferic
pătrunde în plămân. În inspiraţia forţată acţionează şi muşchii inspiratori accesorii, contribuind la
ridicarea suplimentară a coastelor. În acest proces, diafragma și mușchii intercostali se contractă,
astfel că volumul cutiei toracice se marește. Pleura parietală fiind lipită de pereții cutiei toracice
și fiind solidarizată de cea viscerală prin lichidul pleural, face ca odată cu cutia toracică să se
marească și volumul plamânilor. În consecință în plamâni se creează o presiune negativă care
aspiră aerul atmosferic, acesta pătruzând în căile respiratorii. În inspirație bolta diafragmului
coboară asfel că pentru ca aerul să patrundă în plamâni, trebuie ca presiunea aerului pulmonar să
fie mai mică decât presiunea atmosferică. [8]
Expirația - este un proces pasiv determinat de relaxarea mușchilor intercostali și a
diafragmei, care micșorează cutia toracică. Plamânii fiind elastici, revin și ei la volumul inițial,
astfel că presiunea intrapulmonară crește. Aerul din plamâni încărcat predominant cu dioxid de
carbon este eliminat în mediul extern. În expirație, când peretele costal coboară, acesta
proiectează înapoi sternul, apropiindu-l de coloana vertebrală, micșorându-se diametrul antero-
posterior al cutiei toracice.
Perfuzia pulmonară este asigurată prin cele două tipuri de circulaţie:
- funcţională – reprezentată de circulaţia pulmonară sau mica circulaţie;
- nutritivă – asigurată prin arterele şi venele bronşice.
Circulaţia funcţională pulmonară începe la nivelul ventriculului drept cu artera
pulmonară şi se termină în atriul stâng cu cele 4 vene pulmonare. În venricolul drept îşi are
originea artera pulmonară, care, după un scurt traiect, dă ramuri pentru cei doi plămâni. Fiecare
arteră pulmonară (dreaptă sau stângă) se ramifică în continuare, până la capilarizare. Capilarele
se dispun ca o reţea în jurul alveolelor pulmonare, unde participă la realizarea barierei alveolo-
capilare (numită şi membrană respiratorie), la nivelul căreia se face schimbul de gaze. Din
această reţea se formează vene, care preiau sângele oxigenat. Venele confluează în ramuri din ce
în ce mai mari care, în final, ies din plămân prin două vene pulmonare. Cele patru vene
pulmonare, două drepte şi două stângi se varsă în atriul stâng, închizând astfel mica circulatie
pulmonară. [8]
Rolurile circulației pulmonare:
asigură oxigenarea sângelui şi eliminarea CO2;
reprezintă un filtru pentru emboli;
la nivelul ei se produc o serie de substanţe active (prostaglandine, angiotensina II);
constituie un rezervor de sânge pentru ventricolul stâng.
Circulaţia nutritivă pulmonară este asigurată de arterele bronşice (provin din aorta
toracică) şi de artera toracică internă. Sângele pe care-l furnizează irigă pereţii arborelui bronşic
7
16. şi ţesutul pulmonar de suport (stroma). Arterele bronşice ajung numai până la nivelul
bronhiolelor respiratorii, unde se termină în reţeaua capilară, din care pornesc venele bronşice.
Sângele din circulaţia nutritivă pulmonară se drenează, prin venele bronşice, în venele
pulmonare, reducând saturaţia în O2 a sângelui din mica circulaţie. [9]
Difuziunea reprezintă schimburile gazoase din membrana alveolo-capilară, iar procesul
depinde de:
structura membranei alvelo-capilare și procesele patologice care îngroașă membrana,
îngreunează trecerea liberă a gazelor;
diferența dintre presiunile parțiale ale O2, și CO2 de o parte și de alta a membrane
alveolo-capilare, deci din alveolă și din capilare;
suprafața activă a membranei alveolo-capilare, care poate varia în limite mari (20 -
200m2).
Inervaţia plămânului este realizată de sistemul nervos vegetativ printr-un plex
pulmonary anterior şi altul posterior. Ramurile parasimpatice ale acestora provin din nervul vag,
iar cele simpatice, din ganglionii simpatici toracali şi din nervii cardiaci. Ramurile plexului
inervează musculatura netedă a bronhiilor, vasele sangvine, glandele bronşice, pleura şi ajung
până la alveole. [9]
Inervația plamanilor este:
a) motorie, asigurată de sistemul nervos simpatic (fibre postganglionare) și
parasimpatic (nervul vag).
simpaticul are ca acțiune:
bronhodilatatoare și vasodilatatoare;
relaxeaza musculatura bronsica;
parasimpaticul are ca acțiune:
bronhoconstrictorie;
vasoconstrictorie;
hipersecretie de mucus.
b) senzitivă, anexată simpaticului și parasimpaticului; cele mai multe fibre senzitive
sunt în legătură cu nervul vag.
Volumele respiratorii. - la o inspirație normală intră în organism un volum de 500 cm3
de aer V.I.C (volum inspirator curent).;
O parte din aerul inspirat rămâne în căile respiratorii și doar o parte participa la
schimburile respiratorii care se fac la nivelul alveolelor. Spațiul în care se află volumul de aer, se
numește spațiul mort anatomic (volum de aer care nu participă la schimburile pulmonare),
valoarea este de aproximativ 150 cm3.
8
17. În condiții normale, spațiul mort anatomic coincide cu cel funcțional, dar în anumite
condiții patologice se produc decalaje între aceste volume.
Figura 5: Volumele și capacitățile pulmonare [10]
Sursa: Manole G. Fiziologie clinică
Capacitatea vitală pulmonară din punct de vedere fiziologic are valoarea în jur de (3600-
4000 ml) se află prin realizarea unei expirații forțate după o inspirație maximă. VIC+VIR +VER
= capacitatea vitală (CV)
- V.I.R (volum inspirator de rezerva) = încă 1500 cm3 de aer sunt introduși la o
inspirație forțată;
- V.E.R (volum expirator de rezervă) - este expulzat 1500 cm3 de aer la o expirație
forțată;
- la femei este mai mică. (≈3,2 l) și la bărbat este mai mare (≈4,8 l)[10]
CV crește în timpul efortului fizic și scade în timpul sedentarismului. Ea depinde de
suprafața corporală, de vârstă, de antrenament la efort. Volumele și capacitățile pulmonare sunt
importante pentru stabilirea diagnosticului și a prognosticului diferitelor boli pulmonare.[11]
9
18. CAPITOLUL II
TUBERCULOZA PULMONARĂ
1. DEFINIȚIE
Tuberculoza este o afecțiune infeco-contagioasă, endemică, specifică, transmisibilă, cu
disjuncţie între infecţie şi boală, ce are o evoluție cronică, provocată de bacilul Koch, afectând
organismul în întregime, interesând cu precădere plămânul.
Evoluția este cronică în două etape: tuberculoza primară cu șancrul de inoculare și
leziunile legate de el și tuberculoza secundară (de organ). Caracteristici anatomice: leziuni
specifice tuberculoase, clinic prin aspecte foarte polimorfe variind în funcție de stadiul de
tuberculoză.
2. ETIOLOGIE
Mycobacterium tuberculosis (MTB) este agentul patogen al acestei boli se mai numește
bacilul Koch (bK) și mai rar Mycobacterium bovis, bacili din genul Mycobacterium. Are forma
unui bastonaș drept sau ușor încurbat, de 1-4 microni lungime, lat de 0,5-1,5 microni, cu unele
granule în interior, imobil, necapsulat și nesporulat.
Mycobacterium tuberculosis este un germen obligatoriu aerob, țesuturile bogate în oxigen
fiind cele mai susceptibile de a fi invadate. Este un parazit intracelular facultativ, virulența lui
fiind în mare măsură legată de capacitatea de a supraviețui și de a se multiplica în mediul
intracelular al fagocitelor mononucleare. Bacilii sunt rapid distruși în mediul ambiant de
radiațiile ultraviolete. Spre deosebire de alte micobacterii, bacilul Koch nu se multiplică în afara
organismelor. Este acido-alcoolo rezistent, proprietate specifică de gen, pe care se bazează
colorația clasică Ziehl-Nielsen. [12]
Bacilii Koch supraviețuiesc 30-45 minute, în mediul extern, la căldură uscată de 100o C și
sunt omorâți prin fierbere în 15 minute. Tulpinile bovine supraviețuiesc în lapte după o încălzire
de 30 de minute la 65-85oC. Frigul nu are efect asupra bacililor, rezistă și la -180o C.
Bacilii uscați și înghețați în vid, rezistă 3 ani. Lumina solară directă distruge bacilii Koch
în 2 ore, iar ultravioletele în 10-20 de minute. În spută rezistă 3-4 zile.
Soluțiile antiseptice ca sublimat, tricrezol, lizol, acid fenic distrug bacilul Koch în
aproximativ o oră.
Etiologia infecţioasă a tuberculozei a fost controversată până la descoperirea bacilului
tuberculozei, de către Robert Koch, în 1882.
3. EPIDEMIOLOGIE
Epidemiologia tuberculozei, mai mult decât în orice altă afecțiune este de interes
primordial. Chiar dacă 80-90% dintre subiecții infecați, nu se vor îmbolnăvi, totuși 10-20% vor
face boala.
10
19. țatuberculozei în lume - anul 2016 [
-content/uploads/2018/03/analiza-de-
Figura 7: a. Inciden
[13]Eroare!
-content/uploads/2018/03/analiza-de-
11
20. Fig. 7b - Profilul TB în România 2017 Generated: 2019-02-09Data:www.who.int/tb/data
România are o rată a mortalității prin tuberculoză de 6,4% la fiecare 100.000 de locuitori,
12
21. europene. La finele anului 2014, în România, conform Buletinului Informativ al Institutului
Național de Sănătate Publică, s-au înregistrat 14.938 bolnavi de tuberculoză comparativ cu
15.629 de bolnavi de tuberculoză în anul 2013, incidența fiind de 70,2 %000 locuitori 7
(comparativ cu 73,3 %000 n anul 2013).
Numărul bolnavilor noi a fost de 12.562 (59,1 %000 locuitori) comparativ cu 12.944
bolnavi noi (60,7 %000 locuitori) în anul 2013, iar ca număr de decese datorită tuberculozei, în
2014 s-au înregistrat 1.125 cazuri (dintre care 876 bărbați și 249 femei). [Eroare! Fără sursă de
referință.]
Incidența tuberculozei la copii în România a urmat un trend descendent, dar între ani
2011-2013 s-a observa o relativă tendință de stagnare, totuși față de anul 2002 se înregistrează o
semificativă scădere – 54%.[Eroare!Fără sursă de referință.]
Deși în România incidenţa globală a tuberculozei (cazuri noi și recidive) este de departe
cea mai mare din UE şi una dintre cele mai mari din Regiunea Europeană a OMS, (Figura 6, 7)
aceasta a scăzut în ultimii 12 ani cu 48,7% de la un maximum de 142,2%000 în anul 2002, la
72,9%000 în anul 2013 (Baza Naţională de date TB, actualizată pentru Raportarea TESSy 2014).
[Eroare! Fără sursă de referință., 14]
4. PATOGENIE
Patogenitatea (îmbolnavirea) poate fi mărită în funcție de intensitatea ritmului de
diviziune (virulența germenilor). Omul are un grad de imunitate naturală parțială față de
micobacterii, câștigată de-a lungul generațiilor anterioare, care au venit în contact cu acești
germeni și care este transmisibilă genetic.
Tuberculoza pulmonară ese forma cea mai frecvenă a bolii (circa 80 % din cazuri) și
practic singura susceptibilă de a fi conagioasă. Cea extrapulmonară afecează cel mai adesea
pleura, ganglionii limfatici, coloana vertebrală, articulațiile, căile urogenitale, sistemul nervos și
abdomenul. [12]
O caracteristică este calea de transmitere inhalatorie (aerogenă), iar ale două caracteristici
importane sun reprezentate de marcantul poliformism lezional (leziiuni infiltrative, exudative,
necroză de cazeificare) și disjuncția infecție-boală.
Surse de infecție
Sursa primordială de infecție o constituie bolnavii cu tuberculoză pulmonară cavitară,
intens baciferi, încă netratați.
Surse particulare o constituie bolnavii cronici eliminatori de germeni chimiorezistenți,
bolnavi refractari la tratament, bolnavii paucibacilari, bolnavii care daorită profesiunii lor pot
răspândi cu ușurință infecția (cadre didactice, salariați din domeniul alimentar și farmaceutic,
etc).
13
22. Surse rare de infecție sun bolnavii cu forme deschise, fistulizare tuberculoasă
extrapulmonară (urogenitale,osteoarticulare, ganglionare, etc.).
Sursele secundare sunt rare, atât datorită scăderii prevalenței tuberculozelor
extrarespiratorii, cât și a paucibacilarității, sau de la animalele bolnave de tuberculoză, prin lape,
urină, fecale. Tot la fel de rară este și răspândirea prin personalul laboratoarelor de specialitate șii
produsele patologice.
Vectorii infecției
Vectorii infecției, pot părunde în organismul uman prin mai multe căi:
Calea aeriană - contaminarea prin Mycobacterium tuberculosis, de la omul bolnav la cel
sănăos.Bolnavii elimină în spațiul înconjurător unități minuscule numite în funcție de dimensiuni
și de gradul de deshidratare (picături Flugge, nuclei, nucleoli, praf bacilifer) ce sunt împrăștiate
rapid în încăpere și plutesc aproape permanent în spațiul respeciv.
Tusea, strănutul (evacuează până la un milion de particole infectate) și toate activitățile
fiziologice care pot produce respirații forțate (râs, strigăt, cântat), fragmentează sputa în picături
bacilifere, cu dimensiune mare 10-500 µm, care sunt proiecate în jurul bolnavului, dar nu pot
ajunge în căile respiratorii. Ele devin intens contaminate, după evaporarea rapidă a apei pe care o
conțin, ransformându-se în nucleoli. Picăturile bacilifere de spută și alte produse infectate, se
depun pe sol, podea, mobilă, haine, ransformându-sr în praf bacilifer cu însușiri conaminate.
Mobilizat de curenții de aer praful bacilifer, poate contamina la disanță, își păstrează
virulența câteva săptămâni, iar prin inhalarea unui asfel de particole, se realizează infecția
persoanelor sănătoase ce coabitează în același spațiu.
Calea digesivă - mai rare cazurile de infectare prin Mycobacterium bovis, prin ingerarea
de alimente infecate (unt, lapte).
Căile cuanate și transplacentară – sunt excepționale.
Transmiterea infecției
Particulelor infectate inhalate, de o gazdă susceptibilă continuă cu depunerea acestora în
alveole și fagocitarea baclului Koch de către macrofagele alveolare. Supraviețuirea și
multiplicarea intracelulară a bacilului constituie primum movens al infecției tuberculoase.
Riscul unei persoane sănătoase de a se infecta cu Mycobacterium tuberculosis depinde în
primul rând de numărul și gradul de contagiozitate al surselor cu care vine în contact cât de lungă
este durata și de proximitatea contactului cu acestea. [12]
La nivelul unei populații riscul mediu de infecție este dependent în special de densitatea
surselor de infecție, de condițiile de conviețuire (de ex. supraaglomerare) și în mai mică măsură
de virulența tulpinilor de bacili Koch (bK) și de rezistența indivizilor la infecție.
Transmiterea tuberculozei din punct de vedere nosocomială (inclusiv a tuberculozei
polichimiorezistente = MDR-TB, multidrug resistance tuberculosis) a fost descrisă în spitale și
14
23. azile, la pacienți cât și la personalul medical, medico-legală constituind o problemă
epidemiologică și. [16]
Figura 8: Bacilul Koch la microscop [17]
Sursa:Kubica G. Mycobacterium tuberculosis Ziehl-Neelsen stain 02 [Internet]
Populația receptivă
Conagiozitatea, respectiv măsura de trecere de la oferta baciliară la infecție, depinde de
relația dintre sursă și contacți puând fi influiențată de:
- intimitatea contactului ocazional sau permanent;
- dacă măsurile de profilaxie au fost aplicate (vaccinare BCG);
- în funcție de rezistența naturală sau deficiențe imune.
5. FACTORI DE RISC
Mai mulți factori îi fac pe oameni susceptibili la infecția tuberculoasă Tuberculoza este
strâns legată de suprapopulare și de nutriția deficitară. Această legătură face ca tuberculoza să fie
una dintre principalele boli ale sărăciei.
Unele stări patoloice pot crește riscul de dezvoltare a tuberculozei cum ar fi:
boala pulmonară cronică este un factor de risc important;
silicoza crește riscul de aproximativ 30 de ori;
scăderea rezisenței organismului prin subalimentare și epuizare fiizică
alcoolismul;
diabetul zaharat (triplează riscul). [18]
Unele medicamente, precum corticosteroizii și infliximab (un anticorp monoclonal anti-
αTNF) sunt factori importanți de creștere a riscului, mai ales în țările dezvoltate. De asemenea,
există o predispoziție genetică, dar oamenii de știință nu au stabilit ponderea acesteia.
Următoarele categorii de populație prezintă un risc mare de infectare cu tuberculoză:
15
24. persoanele care își injectează substanțe interzise (droguri) ;
locuitorii și angajații din locurile unde se strâng persoane vulnerabile (de
exemplu, închisori și adăposturi pentru persoane fără locuință);
persoanele sărace și care nu beneficiază de îngrijire medicală adecvată;
fumătorii, prezintă un risc de două ori mai mare decât nefumătorii;
minoritățile etnice cu risc mare;
copiii în contact strâns cu persoane cu risc mare;
furnizorii de îngrijire medicală care tratează aceste persoane;
generațiilor;
apărare naturală slabă, prin lipsa de contact cu tuberculoza de-a lungul
vârsa, riscul de a contacta boala fiind mai crescut înre 0-3 ani, puberate,
adolescență și tinerețe (15-30) și după 60 de ani.
Cel mai important factor de risc la nivel global este HIV 13% dintre toate cazurile de
tuberculoză prezintă infecție cu virusul HIV. [16]
6. MANIFESTĂRI CLINICE
Tabloul clinic poae fi sugestiv, iar elementele care pot sugera o tuberculoză primară și
trebuie să declanșeze o investigație în acest sens, sunt:
tusea prelundită peste trei săptămâni, la care nu se identifică o cauză;
dispnee fără cauză;
deficit ponderal cu 10%;
oboseală;
subfebrilitate sau febră prelungită, fără cauză;
prezența unei kereto-conjuctive flictenulare (fotofobie, lăcrimare, flictene pe
conjuctiva bulbară);
prezența unui eritem noduros sau polimorf (noduli roșii-violacei pe fața anterioară
agambelor, mai rar pe coapse sau antebrațe);
transpirații profuze, nocurne;
pierderea apetitului;
pleurezia sero-fibroasă (în primo-infecția tardivă). [12]
Modalitățile de debut clinic al ftiziei,în jumătate din cazuri, au o simptomatologie acută,
iar acestea sunt:
Debut lent - asimptomatic, aproximativ 20% dinre bolnavi nu recunosc
(retroactiv) nici un simptom îngrijorător
Debut insidios – lent, progresiv, aproximativ 40%, recunosc exisența unor
simpome inexplicabile, dar numai jumătate diin ei au consulta un medic
Debut acut
16
25. Hemoptic – o hemoptizie mică sau medie, constituie factorul declanșator al
descoperirii bolii, la aproape 20% dintre bolnavi fiind alarmați de aceasta – deși nu este specific
tuberculozei
Gripal – 10-20% consulă medicul pentru o așa zisă stare gripală, cu simptome
destul de importante, încât împiedică bolnavul să-și desfășosre normal activitatea profesională
Pneumonic- aproximaiv 5% sunt diagnosicați ca având pneumonie, etiologia
tuberculoasă fiind la jumătate din ei luată în considerare după ce tratamentul antiinfecțios
convențional și-a dovedi inficiența
Debut mascat (larvat) – rar, cu manifestări de tip dispeptic, anemic, cardio-
vascular, endocrin, nevrotic.
În patologia pulmonară manifetările clinice sunt relativ limitate, comune mai multor boli
și deseori necaracteristice, asfel putem întâlni:
TUSE
intial seaca, ulterior productiva
cavernoasă - are uncaracter pocnit, cu un timbru metalic, apare în cazul
cavernelor mai mari de 5 cm, cu bronhie de drenaj liberă
permanentă (continuă) - se asociază cu dispneea
vesperală - apare seara, concomient cu creșerea temperaturii.
DISPNEE
ca urmare a eforturilor de compensare ventilatorie a unei insuficiențe pulmonare
apare destul de frecvent dispneea (mai ales dupa un efort)
TEMPERATURĂ
o apare sub formă de stare subfebrilă prelungită (37-37,5 grade), este prezentă
înaintea oricărui tratament.
o se poate instala și febră (38-38,5 grade) mai ales în formele extensive, grave. sunt
insoțite destul de frecvent de febră.
TRANSPIRAȚII
o transpirații mai ales în stările subfebrile, mai ales nocturne, din formele acute sau
grave sau din cursul unor pusee evolutive.
EXPECTORAȚIA
o la pacienții cu leziuni cavitare, secretante, are loc expectorația, sub formă de spută
mucopurulentă verzuie, bolnavul elimină 40-60 ml în 24 de ore, cantitate care se diminuează
treptat, sub influența tratamentului
DURERE
17
26. o în tuberculoza pulmonară bolnavul nu resimte dureri, decât numai dacă este
interesată și pleura (dureri vagi cu reflectare în mușchii toracelui).
INAPETENȚĂ
o simptomul constant în numeroase cazuri este inapetența (lipsa poftei de mâncare)
determinată de toxemia bacilară existentă înainte de instituirea tratamentului sau în caz de eșec al
acestuia.
o în puseurile evolutive are loc și scăderea în greutate, consecință a inapetentei
HEMOPTIZIA
o un simptom alarmant pentru cei care se ignorează este hemoptizia, în acest caz se
numește hemoragia de alarmă;
o hemoptizia poate apărea, la un bolnav cunoscut, în timpul unui puseu evolutiv;
o la un bolnav stabilizat cu tuberculoză fibroasă sau în unele forme de tuberculoză
cavitară, cu caracter fulgerător. [12, 18]
7. DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI PULMONARE
În patologia pulmonară manifetările clinice sunt relativ limitate, comune mai multor boli
și deseori necaracteristice. Dar multitudinea și valoarea mijloacelor de investigație usurează
foarte mult diagnosticul.
Intradermoreacţia la tuberculină (PPD) este cel mai utilizat test de depistare a infecţiei
tuberculoase. Metoda de testare intradermică este Mantoux. Reacţiile sunt citite la 48-72 ore;
urmărindu-se diametrul transvers al indurației dermice în milimetri; diametrul eritemului nu se ia
în consideraţie. La unele persoane vaccinate BCG, reactivitatea la PPD poate diminua în timp,
dar poate fi reactivată prin efect booster (al doilea test cutanat, administrat la o săptămână sau
mai mult după primul, testarea în două trepte). Pentru persoanele care efectuează o testare
cutanată periodică la PPD este important de respectat un interval de aprox.2 luni pentru evitarea
efectului booster, de amplificare a răspunsului cutanat. Testul are o valoare limitată în
diagnosticul TBC activ, datorată sensibilităţii şi specificităţii sale reduse. [19]
Diagnosticul tuberculozei pulmonare (care presupune decizia administrării unui
tratament antituberculos) se bazează pe o combinație de argumente clinice, epidemiologice și
radiologice, la care se adaugă rezultatele examenului microscopic al sputei pentru prezența de
bacili acid-alcoolo-rezistenți (BAAR). [20]
Recoltarea a minim trei eșantioane de spută, cu examen bacteriologic pentru MTB, este
obligatorie înainte de începerea tratamentului antituberculos, întrucât chimioterapia eficientă
inhibă creșterea MTB, în special în produsele paucibacilare.
Diagnosticul tuberculozei pulmonare presupune microscopie pozitivă pentru minim un
eșantion în condițiile unui aspect clinico-radiologic compatibil sau aspect clinico-radiologic
sugestivîn condițiile în care 3-6 eșantioane de spută au fost negative la examenul microscopic.
18
27. În absența izolării MTB din spută diagnosticul de tuberculoză pulmonară este mai puțin
cert și presupune o evoluție sub tratament compatibilă cu cea a unei tuberculoze și în absența
unui alt diagnostic alternativ.
Diagnosticul pozitiv se realizează prin izolarea MTB din spută în cultură, prin metoda
clasică de cultură, pe medii solide oferă un rezultat tardiv în 3-9 săptămâni metodele rapide de
cultură pe medii lichide pot furniza rezultate în câteva zile, dar sunt puțin disponibile.
Este de dorit ca instituirea unui tratament antituberculos să fie bazat pe un argument
bacteriologic; în mod excepțional, în absența acestui argument medicul pneumolog poate lua
decizia instituirii acestuia pe baza unor aspecte compatibile.
MTB sau evoluție compatibilă cu TB sub tratament eficient și absența altei etiologii
permit continuarea tratamentului. În lipsa acestor argumente medicul pneumolog este cel ce
trebuie să decidă oprirea tratamentului antituberculos.
Diagnosticul diferențial al tuberculozei pulmonare
Două situații frecvente necesită un diagnostic diferențial ce include tuberculoza
pulmonară: tusea persistentă și imaginea cavitară pe radiografia toracică. Mai rar, diagnosticul
diferențial este al unui nodul solitar pulmonar (tuberculom) sau al unei condensări masive de tip
pneumonic.
Tuseapersistenă
Majoritatea pacienților cu tuse persistentă nu au tuberculoză, fiind importantă
diferențierea diadnosticului cu de alte cauze de tuse. [20]
Tuse mai puțin de 3 săptămâni
Este mai degrabă determinată de infecții acute comunitare ale căilor aeriene inferioare
(sindrom gripal, traheobronșită acută, pneumonie comunitară) și mai rar de tuberculoză.
Absența ameliorării sau rezoluției manifestărilor clinice după administrarea timp de 5-7
zile a unui antibiotic (altul decat quinolone și rifampicina) indicat în infecțiile comunitare acute
ale căilor respiratorii inferioare crește probabilitatea unei tuberculoze pulmonare. Majoritatea
cazurilor nu necesită investigații specifice pentru TBP.
Tuse mai mult de 3 săptămâni
Diagnosticul tusei persistente (> 3 săptămâni) presupune o investigație clinică atentă
(anamneză, inclusiv context epidemiologic și examen fizic) și o radiografie toracică postero-
anterioară.
Tusea persistentă cu radiografie toracică normală și fără alte anomalii are drept
cauze principale astmul, rinoreea posterioară (în patologii rinosinusale cronice), refluxul
gastroesofagian și administrarea de inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei.
Tuberculoza pulmonar se asociază foarte rar cu radiografie pulmonară normală. [20]
19
28. Bronșiectazii de obicei cu bronhoree mucopurulentă cronică (> 50 mL/zi), cu
episoade repetate de exacerbări infecțioase; examenul bacteriologic este repetat negativ pentru
MTB; examenul CT pune în evidentă dilatațiile bronșice.
Bronșita cronică sau bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) cu istoric de
mare fumător, dispnee progresivă la efort, episoade de exacerbare, spirometrie cu sindrom
obstructive ireversibil. Examenul bacteriologic pentru MTB nu este necesar în majoritatea
cazurilor.
Cancer pulmonar istoric de mare fumător, hemoptizii mici, simptome generale,
opacitate sugestivă pe radiografia toracică, necesită explorare endoscopică bronșică și examen
CT.
Pneumoconioză;
Stenoză mitrală, insuficiență cardiacă stângă
Imagine cavitară
Prezența unei imagini cavitare pe radiografia toracică impune un demers diagnostic
diferențial cu:
Abcesul pulmonar (de obicei cu germeni anaerobi) debut insidios, cu simptome
generale importante, tuse și expectorație cronică, eventual vomică unică sau fracționată, dar
prezintă fetiditatea sputei, localizare frecventă în piramidele bazale, imagine hidroaerică;
Cancerul pulmonar excavat, istoric de mare fumător, cavitate cu perete gros,
anfractuos, asociată frecvent cu adenopatii hilare și mediastinale.
Chistul hidatic evacuat, istoric de vomică cu lichid clar, cavitate cu perete subțire,
prezența unei opacități neregulate la interfața aer-lichid (membrana proligeră).
Proceduri diagnostice suplimentare.
Pentru diagnosticul tuberculozei primare la copii, care, frecvent, nu expectorează spută,
produsul patologic pentru determinările bacteriologice poate fi obţinut prin tubaj gastric matinal
sau prin aspirat bronşic. Fibrobronhoscopia permite vizualizarea fistululelor traheobronşice din
tuberculoza primară manifestă şi, în acelaşi timp permite şi tratamentul chirurgical al
granuloamelor.
Investigaţiile invazive de diagnostic sunt indicate pacienţilor suspectaţi de tuberculoză
extrapulmonară. în plus faţă de probele prelevate din localizările implicate (de ex., LCR pentru
meningita tuberculoasă, lichid pleural şi fragmente bioptice pentru pleurezie), biopsia şi culturile
efectuate din măduva osoasă şi din ficat pentru tuberculoza diseminată (miliară). Hemoculturile
din sângele centrifugat al pacienţilor cu SIDA şi suspiciune clinico-radiologică de tuberculoză
trebuie efectuate sistematic. [19, 20]
20
29. 8. CLASIFICARE
Infecţia şi îmbolnăvirea tuberculoasă au o evoluţie ciclică, succesiunea fenomenelor
morbide urmând o anumită ordine secvenţială legată de vechimea infecţiei şi de reactivitatea
gazdei la agresiunea micobacteriană.
a) Ciclul infecţiei tuberculoase poate include, la om, 2 etape importante generate de
disjuncţia existentă în tuberculoză între infecţie şi îmbolnăvire:
prima etapă de la expunerea la sursa de infecţie până la apariţia sau nu a infecţiei
tuberculoase oculte (asimptomatice) sau simptomatice, manifeste;
a II-a etapă de la infecţie la îmbolnăvire, cu formele cunoscute de tuberculoză
primară sau secundară (postprimară) sau cu forme de continuitate primosecundare. [12]
b) Tuberculoza o putem clasifica din mai multe puncte de vedere cum ar fi:
epidemiologic, TBC este o afecţiune infecto-contagioasă, endemică, transmisibilă,
cu disjuncţie între infecţie şi boală; fiind cauzată de bacterii aparţinând complexului
Mycobacterium tuberculosis. Disjuncţia între infecţie şi boală constă în faptul că boala poate
apare la distanţă de câţiva ani de infecţie. Infecţia şi îmbolnăvirea în TBC nu sunt superpozabile.
Îmbolnăvirea presupune infecţie dar infecţia nu este urmată întotdeauna de îmbolnăvire. Sursele
de transmitere a bacililor tuberculoşi sunt doar bolnavii.
clinico-evolutiv, este o boală cronică; evoluând în pusee acut-evolutive, separate
de perioade de remisiune; afectează de obicei plămânii, dar mai puțin de o treime din cazuri pot
avea alte localizări. Dacă este tratată adecvat, TBC cauzată de tulpini chimiosensibile este
curabilă în majoritatea cazurilor. Dacă nu este tratată, boala poate fi fatală la mai mult de
jumătate din cazuri în decurs de aproximativ 5 ani de zile.
imunologic, TBC este o afecţiune care apare frecvent pe teren imunodeprimat.
Imunitatea în tuberculoză este mediată celular, este relativă (un episod de îmbolnăvire nu îl
exclude pe următorul), de suprainfecţie (persistă cât timp există în organism bacili vii), locală
(organ, ţesut, zonă) şi nu sistemică.
c) anatomopatologic, TBC este o boală granulomatoasă care se caracterizează prin
polimorfism lezional (leziuni infiltrative, nodulare, de cazeificare coexistente în acelaşi timp, se
exemplifică leziuni în diferite stadii evolutive ale bolii). Polimorfismul lezional este explicat prin
existenţa unor lungi perioade evolutive active şi de de latenţă care generează apariţia mai multor
tipuri anatomoradiologice de leziuni.
d) bacteriologic, TBC este cauzată de bacterii cu parazitism intracelular, cu o
structură celulară specială, care le permite să fie protejate de acţiunea radicalilor toxici şi a
enzimelor electrolitice produse de macrofag. Această structură este responsabilă pentru
permeabilitatea foarte scăzută a peretelui celular şi pentru ineficienta acţiune bactericidă a
majorităţii antibioticelor asupra acestui microorganism. De aceea, TBC se poate vindeca sub
21
30. tratament corect administrat dar, spre deosebire de alte boli, în tuberculoză, vindecarea lezională
nupresupune şi sterilizare lezională (se produce excepţional de rar).
e) socio-economic, tuberculoza este o boală a sărăciei.
Clasificare în funcție de stadializare bolii manifeste:
o Boala manifestă clinic apărută imediat după infectare este clasificată ca
tuberculoză primară şi este frecventă la copiii cu vârsta mai mică de 4 ani. Deşi această formă
este frecvent severă şi diseminată, de obicei nu este transmisibilă. Când infecţia este dobândită la
ovârstă mai mare, există o şansă mai crescută ca sistemul imun să o limiteze, cel puţin temporar.
o La majoritatea indivizilor infectaţi, riscul de îmbolnăvire este crescut în primii 2
ani după infecţie. Când infecţia este dobîndită la pubertate, pot apare formele primosecundare.
o Bacilii tuberculoşi dormanţi pot persista mai mulţi ani înainte de a fi reactivaţi
pentru a produce tuberculoza secundară, care este, spre deosebire de cea primară, frecvent
contagioasă.
o Reinfecţia unui individ infectat anterior, devine posibilă în ţările cu endemie
crescută a tuberculozei. Ea poate favoriza de asemenea dezvoltarea bolii. [12, 20]
Clasificarea ciclică presupune un stadiu primar de primoinfecţie şi unul secundar
de boală (ftizia) definite în raport cu momentul infecţie/boală. Deoarece în perioada dintre cele 2
războaie mondiale, majoritatea primoinfecţiilor tuberculoase apăreau la copii, datele de literatură
consideră, a priori, tuberculoza primară ca fiind apanajul copilăriei. Această situaţie este
caracteristică şi în anii ’90, în regiunile geografice ale globului unde există un risc crescut de
infecţie TBC (> 1%). Deşi TBC copilului continuă să fie exclusiv o TBC primară, un număr
crescut apar la adolescenţi şi la adulţi, fiind consecinţa unei infecţii recente deşi tabloul
clinicoradiologic sugerează o TBC secundară. Aceste forme primo-secundare de tuberculoză au
fost raportate iniţial la vârsta pubertăţii, de către Aschoff.
Clasificarea în raport cu organul afectat divide TBC în pulmonară,
extrapulmonară sau mixtă (cu localizări multiple). Precizarea sediului leziunilor şi evaluarea
bacteriologică au o importanţă deosebită în alegerea regimului terapeutic antituberculos, în
raportarea cazului de tuberculoză.
o Înainte de descoperirea infecţiei cu HIV, mai mult de 80% din totalitatea cazurilor
de TBC erau localizate la nivel pulmonar. Aprox. 2/3 dintre bolnavii cu SIDA pot prezenta
forme diseminative de TBC, forme extrapulmonare, sau cu localizare mixtă (pulmonară şi
extrapulmonară: de ex. adenita tuberculoasă).
Cu utilitate operaţională maximă, clasificarea recentă adoptată în SUA de
American Thoracic Society se bazează atât pe criterii epidemiologice, cât şi clinico-radiologice;
definind stadiul în raport cu infecţia sau îmbolnăvirea TBC. [12]
22
31. 9. FORME CLINICE
TUBERCULOZĂ PULMONARĂ
Tuberculoza primară pulmonară rezultă în urma unei infecţii iniţiale cu bacili
tuberculoşi. În ţările cu prevalenţă înaltă a TBC, această formă de boală se întâlneşte frecvent la
copii şi este localizată adeseori în câmpurile pulmonare mijlocii şi inferioare.
Leziunea primară ia naştere după infecţie este de obicei periferică şi se asociază cu
limfadenopatie hilară sau paratraheală datorită diseminării bacililor din parenchimul pulmonar
prin intermediul vaselor limfatice (complexul primar Ranke). Dacă adenopatia este evidentă
radiografic, afectul primar cu sediu parenchimatos este arareori detectat pe radiografia toracică
(40%).[12, 19, 20]
Majoritatea primoinfecţiilor survenite la persoanele seronegative HIV sunt oculte (85-
95%), fiind întâlnite mai ales la copiii peste 3 ani, subdiagnosticate frecvent. Diagnosticul se
bazează pe surprinderea virajului tuberculinic la copiii nevaccinaţi BCG sau prin salt tuberculinic
la cei vaccinaţi, fiind de cele mai multe ori stabilit retrospective.
Primoinfecţia manifestă simplă presupune identificarea radiologică a complexului
primar şi absenţa unor complicaţii locale sau la distanţă. Evoluţia este spontan regresivă spre
vindecare prin calcificarea leziunilor, proces lent care are o durată medie de 3-5 ani. Adesori,
diagnosticul este stabilit a posteriori, după calcificare, prin identificarea radiologică a leziunilor
calcificate la nivelul elementelor complexului primar.
Primoinfecţia cu complicaţii benigne apare frecvent la sugar şi copilul mic, se manifestă
prin complicaţii locale asociate complexului primar, cu alură evolutivă benignă sub tratament.
Unele îmbolnăviri au, mai ales la copiii 0-3 ani nevaccinaţi BCG, alură acută, reprezintă
primoinfecţii cu complicaţii grave, categorie diagnostică aparte etichetată în practica medicală ca
“forme grave de tuberculoză la copil” (miliara, meningoencefalita şi formele cazeos-extensive:
pneumonia şi bronhopneumonia cazeoasă). Prognosticul acestor forme grave de îmbolnăvire
poate fi nefavorabil, cu letalitate crescută.
La copiii cu defecte imunitare, ca în cazul celor cu cu infecţie HIV, malnutriție, în
convalescenţă după rujeolă sau alte boli infecto-contagioase ale copilăriei, primoinfecţia
tuberculoasă poate progresa rapid spre boala manifestă complicată. Afectul primar (leziunea
iniţială) poate creşte în dimensiuni; evoluând în diferite moduri; adenopatia traheobronşică se
poate complica iar diseminările limfohematogene pot induce apariţia miliarei) pot dezvolta
tuberculoză miliară şi / sau meningită tuberculoasă. [19]
Afectarea pleurală este frecventă în tuberculoza primară şi se datorează pătrunderii unui
număr mic de bacili în spaţiul pleural. în funcţie de nivelul de reactivitate revărsatul poate fi mic,
poate trece neobservat dispărând spontan sau poate fi suficient de mare pentru a cauza simptome
23
32. ca febră, durere toracică cu caracter pleuritic şi dispnee. Pentru a stabili natura revărsatului este
necesară efectuarea toracocentezei.
Este un exsudat, cu o concentraţie a proteinelor ce depăşeşte 50% din concentraţia
proteinelor serice, o concentraţie de glucoza normală sau scăzută, un pH în general < 7,2 şi
limfocite detectabile (>75%). Examenul bacteriologic poate fi pozitiv în 1/3 din cazuri (culturi
pozitive). Puncţia-biopsie pleurală este frecvent necesară pentru diagnostic şi relevă prezenţa
granuloamelor în 75% din cazuri. Această formă răspunde favorabil la chimioterapie şi, uneori,
sepoate rezolva spontan.
În cazurile severe, leziunea primară creşte rapid în dimensiuni, porţiunea sa centrală se
necrozează si apare caverna (tuberculoză primară progresivă sau tuberculoză primosecundară).
Complexul Ghon este leziunea patognomonică tuberculozei pulmonare primare și rezultă
în urma infecției inițiale cu bacilul Koch (Mycobacterium tuberculosis). (Figura 9) Macroscopic,
cuprinde trei elemente:
Focarul Ghon este o formațiune nodulară de dimensiuni mici (aprox. 1 cm), alb-gălbuie,
cu necroză cazeoasă centrală, încapsulată, situată subpleural, mediopulmonar (la baza lobului
superior sau în partea superioară a lobului inferior).
Figura 9: Complexul Ghon
https://en.wikipedia.org/wiki/Ghon%27s_complexaccesat 11.11.2018
Limfadenita (inflamația limfonodulului) este determinată de diseminarea pe cale limfatică
abacililor Koch în ganglionii hilari, care apar măriți, de consistență crescută, culoare alb-galbuie
cu sau fară necroză centrală de cazeificare.
24
33. Limfangita (inflamația vaselor limfatice) este vizibilă doar radiologic și se prezintă sub
forma unei benzi opace cu contur sters, de intensitate mică și noduli miliari în "șirag de perle"
înșirați de-a lungul vasului limfatic, între focarul Ghon și limfonodulii hilari. (Figura 10, 11) [21]
Figura 10: Complexul primar TBC
http://1.bp.blogspot.com/-t_cU0y4YkkE/VmrNZH_iHmI/AAAAAAAAA38/Qes2P1idhtQ/s1600/1.png
accesat 11.11.2018
căt şi prin reactivarea unui focar tbc vechi provenit din diseminare hematogenă. Leziunile sunt
reprezentate de obicei de granuloame de culoare gălbuie, cu diametru de 1-2 mm, ce seamănă cu
seminţele de mei (astfel se explică termenul de miliarie atribuit de către anatomopatologii
secolului al XIX-lea). [15]
Manifestările clinice sunt nespecifice și polimorfe, depinzând de localizarea
predominantă a afectării. În majoritatea cazurilor simptomele de debut sunt reprezentate de febră,
transpiraţii nocturne, anorexie, astenie şi scădere ponderală. Uneori pacientul prezintă atât tuse şi
alte simptome respiratorii datorate afectării pulmonare, cât şi simptome abdominale. Semnele
fizice includ hepatomegalia, splenomegalia şi limfadenopatia. Examenul oftalmologic poate
releva la examenul fund de ochi, în 30% din cazuri, prezenţa tuberculilor coroidieni,
patognomonici pentru TBC miliară.
Pentru stabilirea diagnosticului este necesar un indice înalt de suspiciune. Radiografiile
toracice evidenţiază frecvent o imagine reticulonodulară miliară (vizibilă cu mai mare uşurinţă
pe un film realizat cu raze „moi"). [18]
25
34. decesul.
Figura 11: Tuberculoza primară
2d4a3ad864774809accesat 11.11.2018
tuberculoză
de reactivare, boalaala rezultărezultă din reaaccttiivvareaarea endogendogenă a unei ininfececţţiiii latentelatente şi esesttee loclocalializzatatăă de
26
35. largi, de la mici infiltrate, la laziuni nodulare, cazeoase ulcerate până la boala fibrocazeoasă
cavitară extensivă. (Figura 11)
După formarea cavernelor, conţinutul necrotic lichefiat este eliminat prin intermediul
bronhiilor de drenaj în arborele bronşic, diseminările bronhogene determinând leziuni satelite în
interiorul plămânilor, ce pot în schimb să evolueze spre cavitaţie. [15]
La începutul evoluţiei bolii, simptomele şi semnele sunt frecvent nespecifice şi
insidioase, constând în principal din febră, transpiraţii nocturne, scădere în greutate, anorexie,
alterarea stării generale şi astenie. Totuşi, în majoritatea cazurilor apare tusea iniţial seacă şi apoi
productivă. Frecvent prezenţa sputei striate cu sânge (spute hemoptoice) sau hemoptizia pot
alarma bolnavul.
Durerea toracică cu caracter pleuritic apare uneori la pacienţi cu leziuni parenchimatoase
subpleurale, dar mai poate fi o consecinţă a suprasolicitării musculare datorate tusei persistente.
Boala extensivă poate produce dispnee şi, ocazional, sindromul detresei respiratorii a adultului
(ARDS).
Semnele fizice sunt de utilitate restrânsă în tuberculoza pulmonară. Mulţi pacienţi nu au
modificări detectabile la examenul fizic toracic. Manifestările sistemice includ febra (frecvent
subfebrilitate cu caracter intermitent) şi scăderea în greutate, în unele cazuri, apar paloarea şi
hipocratismul digital.
Modificările hematologice cele mai frecvente includ anemia uşoară si leucocitoza. S-a
mai descris hiponatremie datorată sindromului de secreţie inadecvată a hormonului antidiuretic
(SIADH). [18]
Pleurezia tuberculoasă exudativă sau empiemul tuberculos pot apare în evoluţia TBC
pulmonare secundare ca rezultat ai rupturii unei caverne cu eliberarea unui număr mare de bacili
în spaţiul pleural sau prin eliminarea de cazeum şi aer printr-o fistulă bronhopleurală cu punct de
pornire de la o leziune pulmonară. Astfel, empiemul se poate asocia cu pneumotorax; radiografia
toracică indicând prezenţa pio-pneumotoraxului (epanşament pleural cu nivel hidroaeric).
Empiemul tuberculos incorect tratat medico-chirurgical poate duce la fibrotorax pleurogen cu
disfuncţie respiratorie restrictivă.
TUBERCULOZĂ EXTRAPULMONARĂ
Tuberculoza extrapulmonară include toate localizările cu excepția plămânului și
reprezintă 1/6 din cazurile de TB la adulții neinfectați HIV. Poate afecta orice organ și nu
constituie decât excepțional o sursă de infecție. Originea tuberculozei în cursul primoinfecției
extrapulmonare se găsește în focarele de diseminare hematogenă putând evolua în urma unei
infecții recente sau prin reactivare endogenă, chiar după zeci de ani. Simptomele generale sunt
rare, scăderea ponderală mai rară decât în tuberculoza pulmonară. Leziunile extrapulmonare sunt
paucibacilare astfel îngreunează diagnosticul bacteriologic.
27
36. În ordinea frecvenţei tuberculoza extrapulmonară afectează: ganglionii limfatici, pleura,
tractul urogenital, articulaţiile şi oasele, meningele şi peritoneul. Ca urmare a diseminării
hematogene la indivizii seropozitivi HIV, tuberculoza extrapulmonară este întâlnită astăzi mai
frecvent decât în trecut. (Figura 12)
Figura 12: Tuberculoza extrapulmonară
http://medchrome.com/wp-content/uploads/2016/03/tuberculosis.gif accesat 11.11.2018
În cursul primoinfecției se realizează prin diseminarea hematogenă sau de la un focar
reactivat, extrapulmonar. Este gravă, cu mortalitate mare. IDR la tuberculină este destul de des
negativ, cauza fiind infecția recentă sau imunitatea scăzută și astfel lasă loc dezvoltării bolii.
Reacția devine pozitivă în cursul tratamentului în cazul unei evoluții favorabile (argument
retrospectiv). [15]
Tuberculoza miliară este cea mai frecventă forma de tuberculoză diseminată având
numeroase leziuni tuberculoase mici (sub 3 mm), active, răspândite în întregul organism,
frecvent la nivelul plămânilor, rinichilor, suprarenalelor, splinei și ficatului, măduvei osoase,
seroaselor (ex. meninge), sistemului nervos central. Termenul de granulie este utilizat atunci
afectarea este difuză fără să fie predominant pulmonară. Clinic poate fi acută sau cronică.
Tuberculoza miliară acută, este progresivă rapid și fatală fără un tratament eficient;
mortalitatea poate fi ridicată chiar și cu tratament eficient. Poate fi prezentă la orice vârstă dar
este frecventă adult tânăr dar și la copil.
28
37. Simptomele generale sunt intense, domină tabloul clinic și sunt nespecifice: febră mare
(38-40oC), frisoane, anorexie, astenie fizică intensă, scădere ponderală și relativ rapidă. Se
asociază tusea neproductivă și ulterior dispnee progresivă până la insuficiență respiratorie severă,
ce necesită suport ventilator. Examenul fizic scoate în evidență o hepatomegalie, tahicardie și rar
splenomegalie. Radiografia toracică, are aspectul tipic de miliară: opacități micronodulare
diseminate bilateral, difuz; la debutul bolii poate fi normală.
Tuberculoza miliară cronică este o formă clinică insidioasă, ce apare mai frecvent la
vârstnici și se manifestă ca febră de origine neprecizată asociată cu sindrom consumptiv.
Radiografia toracică arată imaginea miliară.
Tuberculoză diseminată areactivă este o formă rară de tuberculoză diseminată, care
apare mai frecvent în cadrul infecției HIV sau în alt context de imunodepresie. Histologic se
observă arii întinse de necroză, înconjurate de țesut normal, cu semne minime de inflamație și
fără formare de granuloame. Tabloul clinic poate fi acut fulminant sau cronic, cu evoluție de
câteva luni. Prognosticul este foarte rezervat chiar cu tratament antituberculos eficient. [15, 18]
MENINGITA TUBERCULOASĂ
Este produsă plecând de la focarele de diseminare hematogenă din cursul primoinfecției,
prin evoluție directă spre boală sau mai rar prin reactivare endogenă ulterioară. Este frecventă la
copilul mic și deseori apare în cadrul unei tuberculoze diseminate miliare.
Manifestările clinice sunt adeseori insidioase, fiind inițial nespecifice. Rareori debutul
este subacut și excepțional acut. Febra și alterarea stării generale se însoțesc inițial de iritabilitate
sau astenie, cefalee, eventual vărsături. Ulterior, se completează tabloul sindromului meningian
prin alterarea stării de conștiență, redoare a cefei, semne de paralizie a nervilor cranieni (ex.
strabism). Tardiv pacientul prezintă fotofobie, poziție antalgică „în cocoș de pușcă, apoi comă și
rigiditate extremă. Radiografia toracică poate fi normală sau poate arăta o imagine miliară sau un
aspect caracteristic bolii primare. IDR la tuberculină este frecvent negativă inițial dar se
pozitivează ulterior. [15, 16]
Examenul lichidului cefalorahidian (LCR) obținut prin puncție lombară este principalul
mijloc de diagnostic. LCR este clar sau ușor opalescent, cu presiune crescută, cu glucoză scăzută
(< 40 mg/dL), cloruri crescute, proteine crescute (0,6-2 g/dL), număr de celule moderat crescut,
cu predominanța limfocitelor. Examenul microscopic al LCR este frecvent negativ, dar culturile
pentru MTB sunt deseori pozitive. Sensibilitatea examenului bacteriologic este cu atât mai mare
cu cât cantitatea de lichid recoltat este mai mare.
Diagnosticul diferențial se face cu meningitele bacteriene insuficient tratate (lichid clar și
predominența neutrofilelor), meningite virale (evoluție acută în context de boală virală, lichid
clar cu numeroase limfocite, proteine normale), meningism în cadrul unei infecții (celule și
proteine normale în lichid) și mai rar cu meningita criptococică la pacienți infectați HIV. [15, 16]
29
38. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
Este cea mai frecventă formă de tuberculoză extrapulmonară. Apare în special la
adolescenți și adulți tineri (în continuarea unei infecții recente) și mai rar la vârstnici (prin
reactivare). Este mai probabil secundară ruperii unui nodul pulmonar subpleural decât unei
diseminări hematogene. Infectarea pleurei este urmată de declanșarea unui fenomen de
hipersensibilitate cu reacție inflamatorie granulomatoasă intensă, în mare măsură responsabilă de
manifestările clinice. Pleurezia tuberculoasă poate însoți tuberculoză pulmonară (pleurezie
tuberculoasă secundară, uneori empiem tuberculos) ca o complicație a acesteia din urmă. [18]
Manifestările clinice prezintă de obicei un debut acut cu durere intensă cu caracter pleural
(junghi), febră, tuse neproductivă, uneori dispnee cu polipnee (secundar acumulării lichidului
pleural). Uneori, în special la adulți sau vârstnici, debutul este insidios, cu durere toracică,
fatigabilitate, inapetență, scădere ponderală, tuse seacă.
Radiografia toracică posteroanterioară evidențiază opacitatea de tip lichidian. În
pleureziile mici se observă obturarea sinusului costo-diafragmatic. În pleureziile în cantitate
medie se observă aspectul tipic de opacitate de intensitate mediastinală, omogenă, întinsă, ce
ocupă 1/3-2/3 inferioare din câmpul pulmonar, cu marginea superioară concavă spre medial și
superior, și eventual deplasarea mediastinului spre partea opusă.
Examenul lichidului pleural extras prin puncție pleurală arată un lichid serocitrin, cu
caractere de exsudat (proteine > 3g/L și > 1/2 din proteinele plasmatice, LDH pleural > 2/3 LDH
plasmatic), glicopleurie variabilă, citologie dominată de limfocite (> 90%) deși în stadiile inițiale
pot predomina neutrofilele; aceste modificări sunt frecvente în pleurezia tuberculoasă, fără a fi
specifice.
Examenul fragmentului pleural, obținut prin biopsie pleurală oarbă pe ac sau uneori prin
toracoscopie, este diagnostic în 70-80% din cazuri, randamentul diagnostic fiind și mai mare
atunci când se combină cultura pe medii specifice pentru MTB cu examen histopatologic.
Evoluția naturală a pleureziei TB este de obicei favorabilă, cu rezorbție spontană și
vindecare cu sau fără sechele (pahipleurită, de obicei limitată), dar există riscul apariției unei
TBP în următorii 5 ani. Tratamentul antituberculos previne acest risc și vindecă pleurezia în toate
cazurile. Corticosteroizii nu aduc beneficii în tratamentul pleureziei TB. Tratamentul chirurgical
al sechelelor este rareori necesar. [15]
TUBERCULOZA GANGLIONARĂ
Este o formă frecventă de TBEP, în special la copii și adulți tineri de sex feminin. Apare
de obicei prin diseminare limfohematogenă, debutează cu roşeaţă, tumefiere dureroasă şi
fistulizare la ganglionilor limfatici și se localizează cel mai frecvent la nivelul ganglionilor
laterocervicali și supraclaviculari (2/3), mai rar la nivelul altor grupe ganglionare periferice și
mult mai rar la nivel mediastinal sau abdominal.
30
39. Clinic apare ca o adenopatie nedureroasă localizată, de consistență elastică sau fermă, cu
tegumente supraiacente nemodificate, de obicei neaderentă de țesuturile adiacente, rareori
însoțite de manifestări generale. Evoluția este nedureroasă, cu apariția fluctuenței și ulterior
fistulizare cu eliminare cronică de cazeum.
IDR la tuberculină este frecvent pozitivă. Examenul bacteriologic pentru MTB din
cazeum-ul exteriorizat, punctatul ganglionar sau fragment ganglionar (obținut prin biopsie
chirurgicală) certifică diagnosticul. Examenul histologic al ganglionului excizat completează
diagnosticul. Evoluția este favorabilă sub tratament antituberculos, uneori fiind necesar
tratamentul chirurgical. [18]
TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ
Se poate localiza la orice nivel al sistemului osteoarticular, cu frecvență mai ridicată la
nivelul coloanei vertebrale (1/2 din cazuri).
Spondilită tuberculoasă (morbul lui Pott)
Se întâlnește atât la copii cât și la adulți. Apare prin diseminare hematogenă în cursul
primoinfecției la nivelul corpilor vertebrali sau mai rar prin diseminare limfatică de la cavitate
pleurală în ganglionii limfatici paravertebrali. Se localizează de obicei în regiunea toracică
inferioară sau lombară, uneori alternând cu vertebre normale.
Inițial apare eroziunea anterioară a corpilor vertebrali afectați, urmată de tasare vertebrală
anterioară (vertebre cuneiforme) și cifoză angulară (gibozitate). Ruptura leziunilor în țesuturile
moi paravertebrale este relativ frecventă și conduce la apariția abceselor reci paravertebrale.
Manifestările clinice depind de localizarea bolii, cu durere localizată la nivelul afectat
agravată de palpare și de solicitările mecanice, rareori manifestări generale. [14, 15]
Radiografia laterală arată eroziunea anterioară a corpurilor vertebrale și eventual tasarea
acestora cu aspect cuneiform. Abcesele reci paravertebrale creează o opacitate fuziformă
suprapusă pe coloana vertebrală pe radiografia posteroanterioară, sau ce împinge anterior
esofagul pe radiografia cervicală de profil. Tomografia computerizată și rezonanța magnetică
furnizează informații mai precise asupra leziunilor.
Tratamentul constă din antituberculoase asociat cu imobilizarea și osteosinteza coloanei
vertebrale afectate în cazul în care semnele neurologice sugerează instabilitatea coloanei
vertebrale. [15]
Tuberculoza articulară
Este de obicei monoarticulară, afectând în special articulațiile mari. Sinovita TB izolată
este paucisimptomatică (limitarea mișcării) fiind diagnosticată tardiv. Artrita TB se asociază cu
un grad de osteită și se manifestă prin tumefacție nedureroasă, fără semne inflamatorii evidente.
Ulterior apar amiotrofie progresivă a grupelor musculare adiacente și distrucție ireversibilă a
articulației și chiar fistulizare la piele.
31
40. Radiografia arată leziunile epifizare și mărirea spațiului articular. Diagnosticul este pus
pe examenul bacteriologic pentru MTB din lichidul sinovial sau examenul histopatologic din
biopsia sinovială asociate cu IDR pozitivă la tuberculină. Evoluția este favorabilă sub tratament
antituberculos asociat cu imobilizarea articulației. [18]
TUBERCULOZA UROGENITALĂ
Este relativ frecventă, în special la vârstnici. Tuberculoza genitourinară reprezintă 15%
din totalitatea cazurilor de TBC extrapulmonară. Întrucât se datorează de obicei diseminării
hematogene din etapă postprimară, poate implica orice porţiune a tractului genitourinar.
Polakiuria, piuria „sterilă”, disuria, hematuria şi durerea în flanc sunt manifestări frecvente.
Tuberculoza renală
Este rară la copii și se produce prin reactivarea focarelor de diseminare hematogenă din
corticala renală din cursul primoinfecției. Afectarea ulterioară a ureterelor și vezicii urinare este
secundară diseminării tubulare a MTB.
Manifestările sunt locale: durere lombară până la colică ureterală, disurie, tumefacție
(abces rece), leucociturie cu urini sterile, hematurie. Manifestările generale sunt rare. Totuşi,
mulţi pacienţi pot fi asimptomatici, boala fiind descoperită tardiv după apariţia leziunilor
distructive severe renale.
Complicațiile sunt stricturile ureterale și insuficiența renală cronică. IDR la tuberculină
este de obicei pozitivă. Diagnosticul se pune prin identificarea MTB în cultură din urină, rareori
înmicroscopie.
Chimioterapia antituberculoasă este eficientă, rareori fiind necesară nefrectomia sau
dezobstrucția ureterală chirurgicală. [16]
Tuberculozagenitală
Tuberculoza genitală este diagnosticată mai frecvent la femei decât la bărbaţi. La femei,
poate induce infertilitate. Diagnosticul de cerctitudine necesită efectuarea biopsiei Are evoluție
insidioasă și se poate complica cu sterilitate prin salpingită la femei și epididimită la bărbați. La
bărbaţi, afectează preferenţial epididimul, producând o formaţiune tumorală uşor dureroasă ce
poate drena la exterior printr-un traiect fistulos. Mai pot apărea orhita şi prostatita. Diagnosticul
estebacteriologic (urină sau sânge menstrual) sau histologic.
TUBERCULOZĂ INTESTINALĂ
Orice segment al tractului intestinal poate fi afectat fie prin ingerarea sputei bacilifere,
cu însămânţate directă, fie prin diseminare hematogenă. În trecut, era incriminată ingestia de
lapte provenit de la vaci cu TBC bovină. Localizările frecvent implicate sunt: ileonul terminal și
cecul.
Durerea abdominală, uneori similară celei asociate cu apendicita, diareea, sindroamele
subocluzive şi palparea unei formaţiuni abdominale sunt manifestări frecvente la debut. Febra,
32
41. scăderea ponderală şi transpiraţiile nocturne sunt, de asemenea, frecvente. Ulceraţiile intestinale
pot simula boala Crohn. Fistulele anale trebuie să conducă la o evaluare în vederea detectării
tuberculozei rectale. Având în vedere că în majoritatea cazurilor se impune tratamentul
chirurgical, diagnosticul poate fi stabilit prin examen histologic şi/sau bacteriologic prin culturi
pozitive din probele prelevate intraoperator.
TUBERCULOZĂ PERITONEALĂ
Are evoluție insidioasă și se manifestă prin ascită fără hepatosplenomegalie; uneori se
prezintă cu un tablou de abdomen acut. Peritonita tuberculoasă este secundară fie diseminării
directe a bacililor tuberculoşi de la nivelul ganglionilor limfatici fistulizaţi sau a unor organe
intraabdominale perforate, fie diseminării hematogene. Prezenţa durerilor abdominale
nespecifice, a febrei şi ascitei trebuie să crească suspiciunea de peritonită tuberculoasă.
Coexistenţa cirozei la pacienţii cu peritonită TBC poate complica diagnosticul.
Paracenteza evidenţiază un lichid ascitic de tip exsudat, cu un conţinut ridicat de proteine și
limfocitoză. Sensibilitatea frotiului direct şi a culturilor este relativ scăzută.
Cultivarea unui volum mare de lichid de ascită poate creşte sensibilitatea, dar adeseori
pentru stabilirea diagnosticului este nevoie de efectuarea biopsiei peritoneale. Diagnosticul este
deseori pus prin laparotomie exploratorie cu examen histologic și eventual bacteriologic al
fragmentelor peritoneale prelevate. [16]
PERICARDITA TUBERCULOASĂ
Pericardita tuberculoasă apare datorită progresiunii directe a unui focar de TBC primar în
interiorul pericardului, reactivării unui focar TBC latent sau rupturii unui ganglion limfatic
adiacent. Este rară, fiind mai frecventă în cursul infecției HIV.
Debutul poate fi subacut sau acut cu febră, durere retrostemală surdă şi frecătură
pericardică și dispneea progresivă. În numeroase cazuri, revărsatul pericardic este discret;
simptomele cardiovasculare şi semnele de tamponadă cardiacă putând apărea rar. Revărsatul
hemoragic este frecvent
Apar frecvent semne de revărsat lichidian pericardic: diminuarea zgomotelor cardiace,
lărgirea siluetei cardiace pe radiografie cu ștergerea arcurilor cardiace și uneori contur dublu,
hipovoltaj și modificări difuze de fază terminală pe ECG. Uneori apare tablou de tamponadă
cardiacă cu semne de insuficiență cardiacă dreaptă.
Pericardita cronică constrictivă este o complicație tardivă a bolii. Diagnosticul este
dificil, necesitând deseori biopsie pericardică. Asocierea unei pleurezii TB, de obicei stângă,
ușurează diagnosticul. [18]
Tratamentul antituberculos standard este eficient, asocierea corticoterapiei fiind probabil
benefică pentru prevenirea constricției tardive. Pericardiotomia este indicată în tamponada
cardiacă și are indicație discutabilă în alte situații.
33
42. LOCALIZĂRI FOARTE RARE ALE TUBERCULOZEI
Tuberculomul cerebral, manifestare extrem de rară a tuberculozei, se prezintă sub forma
uneia sau a mai multor leziuni înlocuitoare de spaţiu; provoacând crize epileptice şi semne de
focar. CT sau RMN relevă leziuni inelare ce fixează substanţa de contrast, dar pentru stabilirea
diagnosticului este necesară biopsia.
Otita tuberculoasă este rară și se manifestă prin pierderea auzului, otoree şi perforaţi
membranei timpanice. La nivelul nazofaringelui, tuberculoza poate simula granulomatoza
Wegener.
Tuberculoza cutanată include în cadrul infecţiei primare (datorată inoculării directe)
abcesele şi ulcerele cronice, scrofuloza, lupusul vulgar, leziunile miliare şi eritemul nodos.
Tuberculoza corticosuprarenaliană este o manifestare a TBC avansate; manifestându-se
prin semnele insuficienţei corticosuprarenaliene.
Tuberculoza congenitală se datorează transmiterii transplacentare a bacililor tuberculoşi
către făt sau prin ingestia de lichid amniotic contaminat. Această boală extrem de rară afectează
ficatul, splina, ganglionii limfatici şi diverse alte organe. [15]
10. PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN TUBERCULOZĂ
Tratamentul are doua faze: de atac și de continuare. În faza de atac bolnavul primește de
obicei, în spital, 4 feluri de antibiotice simultan (izoniazida, rifampicina, pirazinamida,
etambutol), pe care le ia în fiecare zi sau cu pauza duminica. Faza de atac dureaza 2 luni și la
sfârșitul ei ar trebui sa nu se mai gaseasca bacili în spută. Faza de continuare durează încă 4-6
luni,bolnavul primind 2 feluri de medicamente (izoniazida și rifampicina) de 3 ori pe saptamâna.
În timpul fazei iniţiale, majoritatea bacililor tuberculoşi sunt omorâţi, simptomele dispar şi
pacientul devine necontagios în maximum 14 zile. Faza de continuare este necesară pentru a
elimina bacilii „persistenţi" semi-dormanţi. [18]
Pacientul este externat după 1-2 luni de tratament și trebuie sa se adreseze dispensarului
teritorial de pneumoftiziologie, care-i va da în continuare tratamentul gratuit, îi va face controale
periodice șiîl va declara vindecat la sfârsitul tratamentului.
Medicamentele antituberculoase se împart în cele de primă linie și de rezervă. ( Tabel 1)
Dozele pentru medicamentele antituberculoase de primă linie folosite în tratamentul
tuberculozei sunt prezentate în tabelul de mai jos.
Cele de primă linie sunt cele mai eficiente și mai puțin toxice și de aceea sunt incluse în
regimurile antituberculoase standard. Medicamentele de rezervă sunt mai puțin eficiente și mai
toxice și se folosesc doar în tratamentul individualizat al tuberculozei chimiorezistente.
Agenţii de prima linie în tratamentul tuberculozei sunt în număr de cinci medicamente
majore: izoniazidă, pirazinamida, rifampicină, etambutolul şi streptomicină. Primele patru sunt
34
43. administrate de obicei oral, sunt bine absorbite, au concentraţii serice maxime la 2- 4 ore şi în 24
ore eliminare aproape completă. [16]
Tabel 1 -Medicamentele antituberculoase
Administrare zilnică (7/7) Administrare intermitentă
Doză uzuală
copil (mh/kgc
priză)
Doză uzuală
adult
(mh/kgc/priză
)
Doză
maxim
ă
Doză uzuală
copil (regim
2/7) (mh/kgc
priză)
Doză uzuală
adult (regim
3/7)
(mh/kgc/priză)
Doză
maxim
ă
Izoniazidă 0 00 5 5 00
Rimfampicină 0- 12 0 00 0 0 00
Pirazinamidă 5-30 5 000 5-40 5-40 000
Eambutul 5-20 max. 1gr 15-25 600 5-30 5-30 400
Streptomicină 0 0 000 0 0 000
Baza activităţii bactericide recomandă acești agenți pe (deoarece reduc rapid numărul
microorganismelor viabile), a activităţii de sterilizare (capacitatea de a preveni recăderile) şi a
ratei scăzute de inducere a chimiorezistenţei.
Unele medicamente din linia a doua sunt utilizate doar pentru tratamentul pacienţilor cu
TBC cauza fiind nivel scăzut al eficienţei şi a gradului mai ridicat de toxicitate şi intoleranţă,
rezistentă la medicamentele din prima linie, în acest grup sunt incluse medicamentele injectabile,
cum sunt amikacina, kanamicina şi capreomicina şi agenţii cu administrare orală: cicloserina,
etionamida şi PAS. [16-18]
Recent, antibioticele chinolonice au fost adăugate acestei liste; sparfloxacina şi
levofloxacina au fost mai active în studiile experimentale totuși ofloxacina este în general
recomandată.
Rifabutinul şi rifapentinul, derivaţii de rifampicină cu acţiune prelungită, sunt activi
împotriva unor bacili tuberculoşi cu rezistenţă de nivel scăzut la rifampicină.
Tratamentul este administrat zilnic pe toată durata fazei iniţiale şi intermitent, de trei ori
pe săptămână, în timpul fazei de continuare.
Lipsa de aderenţă a pacienţilor la regimurile terapeutice este recunoscută pe plan mondial
ca cel mai important impediment în calea vindecării. Mai mult, în cazul tulpinilor de
micobacterii ce infectează pacienţi care nu respectă regimul prescris, există în mod special o
probabilitate mai mare de a se dezvolta o chimiorezistentă dobândită.
Evaluarea bacteriologică este metoda preferată de monitorizare a răspunsului la tratament
în TBC. În regimurile de 6 luni, mai mult de 80% dintre pacienţi trebuie să se negativeze la
cultură la sfârşitul lunii a doua de tratament.
35
44. La unii pacienţi, mai ales cei cu boală cavitară extensivă şi microscopie pozitivă la
depistare, conversia frotiului BAAR poate urma conversiei culturilor. Acest fenomen se
datorează probabil expectoraţiei şi vizualizării microscopice a bacililor morţi. Atunci când
culturile din sputa pacientului rămân pozitive la 3 luni sau peste această perioadă, eşecul
tratamentului şi rezistenţa la medicamente trebuie suspectate.
Monitorizarea bacteriologică a pacienţilor cu TBC extrapulmonară este dificilă. În aceste
cazuri, răspunsul la tratament trebuie evaluat clinic; monitorizarea răspunsului la tratament prin
radiografii seriate nu este recomandată. Modificările radiologice pot rămâne în urma răspunsului
bacteriologic şi nu au o sensibilitate înaltă.
În timpul tratamentului, pacienţii trebuie monitorizaţi pentru toxicitatea medicamentoasă.
Reacţia adversă cea mai frecventă şi mai importantă este hepatita. Pacienţii trebuie educaţi cu
grijă în ce priveşte semnele şi simptomele hepatitei medicamentoase. Monitorizarea biochimică
este recomandată de rutină la toţi pacienţii adulţi pentru evaluarea funcţiei hepatice (de ex.,
măsurarea nivelurilor transaminazelor hepatice şi ale bilirubinei serice). Pacienţii cu vârstă mai
înaintată, cei cu antecedente de boală hepatică, cei ce consumă zilnic alcool trebuie monitorizaţi
înmod special în timpul fazei iniţiale a tratamentului.
Reacţiile de hipersensibilitate necesită de obicei întreruperea administrării tuturor
medicamentelor și provocare prin reintroducerea lor, pentru a determina care dintre agenţi este
vinovat. Datorită diversităţii răspunsurilor disponibile, desensibilizarea nu este de obicei
necesară, deşi este posibil de realizat. [18]
Hiperuricemia şi artralgiile produse de pirazinamidă pot fi tratate de obicei prin
administrarea de acid acetilsalicilic, tratamentul cu pirazinamidă trebuind totuşi întrerupt dacă
pacientul dezvoltă artrită gutoasă. Persoanele care dezvoltă insuficienţă renală acută sau
trombocitopenie autoimună secundară administrării de rifampicină trebuie să nu mai primească
medicamentul în continuare. În mod similar, apariţia nevritei optice produsă de etambutol sau
izoniazidă, precum şi lezarea perechii a VIII-a de nervi cranieni prin administrarea de
streptomicină sunt indicaţii pentru întreruperea permanentă a acestor medicamente.
Alte manifestări frecvente ale intoleranţei la medicamente, cum sunt pruritul şi tulburările
gastrointestinale, pot fi de obicei tratate fără întreruperea tratamentului.
Tuberculoza chimiorezistenţă poate fi fie primară, fie dobândită. Rezistenţa primară la
medicamente este cea apărută la o tulpină ce infectează un pacient care nu a fost tratat anterior.
Rezistenţa dobândită se dezvoltă în timpul curei de tratament cu un regim inadecvat.
Tuberculoza chimiorezistenţă poate fi prevenită prin aderenţa la principiile unui tratament corect:
includerea a cel puţin două medicamente bactericide la care microorganismul este sensibil (în
practică, în faza iniţială se administrează frecvent patru medicamente) şi verificarea administrării
corecte ca ritm, doză, asociere şi durată a tratamentului prescris. [16]
36
45. Tratamentul TBC multi-chimio-rezistență (MCR) este dificil deoarece există
chimiorezistenţă la alte medicamente din prima linie, alături de cea la izoniazidă şi rifampicină,
este frecventă. Pentru pacienţii cu bacili rezistenţi la toţi agenţii din prima linie, vindecarea poate
fi obţinută cu o combinaţie de trei medicamente alese dintre etionamidă, cicloserină, PAS şi
ofloxacină, plus un medicament ales dintre amikacina, kanamicină şi capreomicină. Durata
optimă a tratamentului pentru MCR nu este cunoscută; totuşi, pacienţii sunt trataţi de obicei până
la 24 de luni. Pentru pacienţii cu boală localizată şi rezervă pulmonară suficientă, lobectomia sau
pneumectomia pot conduce la vindecare. [15]
Tratamentul în situaţii clinice speciale
Se recomandă la copiii cu tuberculoză osteo-articulară, meningită tuberculoasă sau
miliară să primească minimum 12 luni de tratament.
Pacienţii cu insuficienţă renală cronică nu trebuie să primească aminoglicozide şi trebuie
să primească etambutol doar dacă nivelurile lui serice pot fi monitorizate. Izoniazida, rifampicina
şi pirazinamida pot fi administrate în dozele uzuale în cazurile de insuficienţă renală uşoară până
la moderată, dar dozele de izoniazidă şi pirazinamidă trebuie reduse la toţi pacienţii cu
insuficienţă renală severă, cu excepţia celor ce sunt supuşi hemodializei. [16]
Pacienţii cu boală hepatică pun probleme speciale datorită hepatotoxicităţii izoniazidei,
rifampicinei şi pirazinamidei. Pacienţii cu boală hepatică severă pot fi trataţi cu etambutol si
streptomicină şi, dacă este necesar, cu izoniazidă şi rifampicină sub supraveghere strictă.
Utilizarea pirazinamidei de către pacienţii cu insuficienţă hepatică trebuie evitată.
Silicotuberculoza, precum şi asocierea tuberculozei cu diabetul zaharat sau cu SIDA
necesită prelungirea tratamentului cu cel puţin două luni.
Regimul optim pentru femeile gravide recomandat de CDC este de 9 luni de tratament cu
izoniazidă şi rifampicină, suplimentat cu etambutol pentru primele două luni. Atunci când este
nevoie, poate fi administrată pirazinamidă, deşi nu există date în ceea ce priveşte siguranţa
administrării sale în sarcină. Streptomicina este contraindicată, deoarece este cunoscut faptul că
produce leziuni ale celui de-al optulea nerv cranian la făt. [18]
Tratament adjuvant
Corticoterapia – 0,5 mg/kgcorp/zi, circa 5-6 săptămâni, în tratamentul meningitei
tuberculoase și în pericardită tuberculoasă, nu are efec în tuberculoza pulmonară. Pleurală
și primară;
Chirurgical – se aplică în complicațiile TB și în tuberculoza cu germeni
polichimiorezistenți.
11. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
EVOLUȚIA TUBERCULOZEI PRIMARE:
1. Vindecare: survine în marea majoritate a cazurilor (peste 90%) prin două modalități:
37
46. resorbția completă a leziunii (tuberculoza infraclinică);
formarea unui strat fibros în jurul granulomului și calcificarea distrofică a necrozei
(survine la 12-16 luni după primoinfecție).
Bacilii rămân izolați în cicatricea fibrocalcară. Vindecarea prin cicatrice survine atât în
leziunea pulmonară, cât și în limfoganglioni. Leziunile fibrocalcare pot fi identificate pe
imaginile radiologice exemple:
calcificări hilare;
complex Ranke;
calcificări în parenchim și în ganglioni. [16]
2. Tuberculoza progresivă (evolutivă):
modalitate de evoluție în condițiile unei imunități naturale reduse;
diseminarea bacililor pe diferite căi:
a. extindere directă:
leziunea locala crește treptat, cuprinzand teritorii mai extinse;
materialul cazeos se poate elimina:
o pe cale bronșică, lăsând în urmă o cavitate (caverna precoce);
o în cavitatea pleurală empiem tuberculos.
b. diseminare pe cale bronșică:
aspirarea cazeumului încărcat cu bacili în căile respiratorii:
o mecanisme: lichefierea materialului cazeos pulmonar, aderența unui
limfoganglion hilar, care se cazeifică și își elimină materialul necrotic într-
obronșie;
o efecte: bronhopneumonie tbc, pneumonie tbc
c. diseminare pe cale limfatică:
limfadenita tuberculoasă cea mai frecventă formă de tbc extrapulmonară, primii
sunt interesați limfoganglionii hilari, apoi cei mediastinali și, ulterior, cei cervicali profunzi
(scrofuloză)
d. diseminarea hematogenă:
tuberculoza miliară cu localizări: ficat, splină, meninge, rinichi, trompe, epididim:
o macroscopie;
o microscopie. [18]
EVOLUȚIA TUBERCULOZEI SECUNDARE
1. Vindecare: delimitare:
cicatrice fibrocalcară;
aderentă cu pleura→ retracție (se poate asocia cu o arie de emfizem).
2. Tuberculoza pulmonară progresivă:
38
47. Erodarea unei bronșiole – drenare – cavitate (cavernă):
importantă: crește tensiunea O2 proliferare crescută a bacilului.
dispersare prin aspirație focare minuscule
o macroscopie - câțiva mm, albe-cenusii, formă de trifoi;
o microscopie - granuloame – centrate de bronșiole terminale.
vindecare prin fibroză sau pneumonie confluentă
Diseminare spre alte zone -procesul se reia.
Tuberculoza secundară se caracterizează prin forme combinate de leziuni (existența
concomitentă a ariilor de cazeificare, fibrozei și a cavernelor):
o tbc fibrocazeocavitară;
o tbc fibrocazeoasă;
o tbc fibrocavitară etc.
Caverna:
recentă:
o pereți;
o conținut.
veche:
o pereți,
o traversată de țesut conjunctiv, vase (trombozate, anevrisme Rassmussen),
hemoptizii.
Tuberculomul
leziune nodulară pseudotumorală (la examenul radiologic, ecografic), reziduală:
o delimitat de un strat gros de țesut fibros, cu dimensiuni între 2-5 cm;
o conține cazeum deshidratat, calcificat, cu aspect laminat;
o în interior: bacili dormanți (zeci de ani, o sursă posibilă de diseminare
ulterioară);
o localizări frecvente: plămân, cerebel, rinichi;
Complicațiile tuberculozei pulmonare:
carcinom - adenocarcinom (pe fondul cicatricii), carcinom scuamos (pe fondul
metaplaziei scuamoase a epiteliului de tapet al cavernei);
suprainfecții bacteriene, abcese;
colonizare fungică, aspergillom;
pneumonie, bronhopneumonie;
pleurezie - fibrinoasă obliterarea cavității (organizare);
empiem tbc (cazeum parțial lichefiat).
Complicațiile tuberculozei extrapulmonare:
39
48. implantare: mucoasa căilor respiratorii, mucoasa bucală și intestin;
diseminare hematogenă tuberculoza miliară;
amiloidoză. [18]
În caz de diagnosticare tardivă sau nerespectarea tratamentului adecvat, pot apărea
complicații:
Hemoptizie: presupune tuse cu sânge. Cel mai adesea cantitatea de sânge este mică,
amestecată cu spută și dispare după inițierea tratamentului; rareori există hemoptizie masivă care
poate pune viața în pericol și care necesită chiar intervenție chirurgicală pentru a opri sângerarea.
Pneumotorax: pătrunderea aerului între foițele pleurale care învelesc plămânul și
colabarea plămânului cu senzație de respirație dificilă. Apare datorită ruperii unei cavități
tuberculoase situate la periferia plămânului.
Empiem pleural prin drenarea de puroi din plaman în pleură, cu comunicare printr-o
fistulă pleuro-pumonară. Tratamentul constă în medicație anti-TB, drenaj pleural sau chiar
intervenție chirurgicală pentru fistula pleurală. [15]
Bronsiectazii: dilatații bronsice localizate, cauzate de fenomenele de inlamație și fibroză
care exercită efecte de tracțiune asupra bronhiilor. Cel mai adesea bronșiectaziile se asociază cu
apariția de hemoptizii, deoarece apare și dilatarea vaselor de sânge din zonele afectate care se pot
rupe ușor.
Distrucție pulmonară extinsă: se caracterizează prin afectarea progresivă și extensivă a
unei zone pulmonare, a unui plămân în întregime sau a ambilor plămâni. Apare în tuberculoză
primară la copil, dar și în cazul evoluției cronice la adult în lipsa tratamentului adecvat (ex
abandon terapeutic).
12. PROFILAXIA TBC
Cel mai bun mod de a preveni TBC este diagnosticarea rapidă a cazurilor contagioase,
instituirea tratamentului antituberculos pentru neutralizarea sursei de infecţie, instituirea
chimioterapiei profilactice la contacţi şi vaccinarea BCG a nou-născuţilor. [16]
Vaccinul cu bacili Calmette Guerin (BCG) a fost produs dintr-o tulpină atenuată de My.
bovis şi este sigur şi arareori cauzează complicaţii grave. Vaccinul BCG nu conferă protecţie
împotriva infecţiei TBC virulente şi/sau îmbolnăvirii dar s-a demonstrat, la nou născuţi şi copii
mici, că previne apariţia formelor severe de TBC (meningita, miliara, pneumonia şi
bronhopneumonia cazeoasă).
Vaccinul BCG. Răspunsul tisular local începe la 2- 3 săptămâni după vaccinare, cu
formarea de cicatrice şi vindecare în 3 luni. Efectele secundare locale (nodulul ulcerat la locul
vaccinării şi limfadenită regională) apar la 1-10% dintre persoanele vaccinate. Vaccinarea BCG
induce reactivitate la PPD. Prezenţa sau dimensiunea reacţiei la testul cutanat la PPD după
vaccinare nu prezice gradul de protecţie realizat. (Tabel 2)
40
49. Prevenție
trețiară
Vaccinul BCG este recomandat pentru utilizare de rutină la naştere în ţările cu o
prevalentă înaltă a TBC precum şi sugarilor cu infecţie HIV asimptomatică. Vaccinarea este
recomandată şi contacţilor < 35 de ani cu reacţie negativă la PPD care au un risc crescut prin
expunerea intimă şi prelungită la TBC şi mai ales contacţilor PPD negativi din focare cu
tuberculoză MCR, care nu pot lua izoniazidă în scop profilactic. În majoritatea cazurilor,
candidaţii pentru profilaxie sunt identificaţi prin testarea cutanată la PPD. Izoniazidă se
administrează într-o doză de 5 mg/kg/zi (până la 300 mg) pentru 6 luni. Academia Americană de
Pediatrie recomandă o cură de tratament de 9 luni la copii. [18]
Chimioprofilaxia: impiedica dezvoltarea unei tuberculoze active la persoanele care au
venit în contact cu o sursă de infecție. Se adreseaza în special copiilor și adolescentilor cu IDR
>10 mm, dar și persoanelor imunosupresate cu IDR >5 mm.
Chimioterapia profilactică constă în administrarea izoniazidei la persoane cu tuberculoză
latentă şi un risc înalt de boală activă. În absenţa reinfecţiei, efectul protector se crede că durează
toată viaţa. [16]
Contraindicaţiile profilaxiei cu izoniazidă includ prezenţa bolii hepatice active. Deoarece
reacţia adversă majoră la acest medicament este hepatita, persoanele cu un risc crescut de
toxicitate (cei ce consumă zilnic alcool şi cei cu antecedente de boală hepatică) trebuie să
efectueze o evaluare iniţială bazală şi apoi lunară a funcţiei hepatice în timpul tratamentului.
Tabel 2 – Tipuri de prevenție
Prevenți
e
primară
Izolarea și tratarea cazurilor de tuberculoză
pulmonară acivă
Prevenție
secundar
ă
Prevenirea dezvolării bolii tuberculoase
Depistarea și tratarea infecției tuberculoase
latente
Vaccinare BCG
Administrare gratuită a tratamentului
Administrarea chimioprofilaxiei contacților
sub 5 ani și seleciv a celor înre 5-35 de ani
Administrarea chimioprofilaxiei celor
infectați cu HIV.
Toţi pacienţii trebuie instruiţi să întrerupă utilizarea medicamentului imediat dacă apare
orice simptom și înstruiți cu atenţie în ceea ce priveşte hepatita. Pacienţii trebuie chestionaţi şi
examinaţi lunar asupra efectelor adverse pe durata tratamentului şi la fiecare vizită primesc
medicamente pentru o lună.
41
