1. ΒΑΣΙΚΕΣ ΑΡΧΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ
ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ
ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ
ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ
Χαράλαμπος Μηλιώνης
Επίκουρος Καθηγητής Παθολογίας
Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Ιωαννίνων
4. Μεταβολική Οξέωση –
Βασικές αρχές αντιμετώπισης
1. Ακριβής Διάγνωση Διόρθωση της Υποκείμενης
Διαταραχής
2. Υποκείμενη Διαταραχή = Πρωταρχικός Στόχος της
Θεραπείας
3. Υποστηρικτική Θεραπεία + Επείγοντα Μέτρα (υγρά,
οξυγονοθεραπεία,
οξυγονοθεραπεία αντιμετώπιση της
υπερκαλιαιμίας)
4. I.V. Sodium Bicarbonate: αναγκαιότητα,
χρησιμότητα, οφέλη/κίνδυνοι ?
5. Μεταβολική Οξέωση - Θεραπεία
Ταυτοποίηση και αντιμετώπιση του(ων) αιτίου(ων)
η η μ η ( ) ( )
- Η αποτελεσματική αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου
ευνοεί τη μετατροπή των οργανικών οξέων σε HCO3-
- Πιθανή χορήγηση αλκαλοποιητικών μέσων pH <7.20
p
pH < 7.10
Γαλακτική οξέωση
Διαβητική κετοξέωση
6. Μεταβολική Οξέωση -
Αναγκαιότητα της χορήγησης διττανθρακικών
Στόχος: η αντιμετώπιση της οξυαιμίας του
εξωκυττάριου χώρου
Αποκατάσταση του pH ≥ 7 20 (↑ [HCO3-] σε τιμές 8 10 mmol/L)
Α ά H 7.20 έ 8-10 l/L)
Πρόληψη/αναίρεση των συνεπειών της σοβαρής οξυαιμίας
- ↓ κινδύνου καρδιακών αρρυθμιών
- αποκατάσταση της καρδιακής συσταλτικότητας
- ανταπόκριση του μυοκαρδίου στις κατεχολαμίνες
Επείγουσα αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας
Αλκαλική διούρηση (απέκκριση σαλικυλικών)
7. Μεταβολική Οξέωση -
Επισημάνσεις για τη χορήγηση διττανθρακικών
Επαρκής αερισμός για την απομάκρυνση του CO2 που παράγεται
από τα διττανθρακικά
Επιδείνωση της κλινικής κατάστασης σε περιπτώσεις επίμονης
ιστικής υποξίας
ή ξί
Όχι κλινικό όφελος στην πλειονότητα των περιπτώσεων
ς
μεταβολικής οξέωσης με αυξημένο χάσμα ανιόντων
γαλακτική οξέωση
διαβητική κετοξέωση
δ β ή ξέ
Χρήσιμη για τη διόρθωση της οξυαιμίας από μη-οργανικά οξέα
(μεταβολική οξέωση με φυσιολογικό χάσμα ανιόντων)
ΠΡΟΣΟΧΗ: Αντιμετώπιση του υποκείμενου αιτίου / Ειδική
θεραπεία δυνητικά επικίνδυνων επιπλοκών
θ ί δ ά ί δ λ ώ
8. Αντιμετώπιση Μεταβολικής Οξέωσης
Χορήγηση HCO3-
Αιτιολογική αντιμετώπιση Για την αντιμετώπιση της σοβαρής οξυαιμίας
pH <7.2
ΟΦΕΛΗ ΚΙΝΔΥΝΟΙ
• Αναστολή / αναστροφή των • Υπερνατριαιμία / υπερωσμωτικότητα
αιμοδυναμικών επιπτώσεων της
• Υπερφόρτωση της κυκλοφορίας
οξυαιμίας
οξυα μ ας
• Αποκατάσταση της ανταπόκρισης του • Overshoot alkalosis
Καρδιαγγειακού στη δράση των • Υποκαλιαιμία
κατεχολαμινών • ↓ [ιονισμένου Ασβεστίου]
• ‘Κέρδος χρόνου’ έως τη δράση των • ↓ της προσφοράς Ο2 στους ιστούς
ειδικών μέτρων & των ενδογενών • Διέγερση της παραγωγής οργανικών οξέων
μηχανισμών αποκατάστασης
• Παράδοξη οξέωση του ΕΝΥ
• Ασφάλεια έναντι παραγόντων που
προάγουν ή επιδεινώνουν την οξυαιμία • Υπερκαπνία
9. Μεταβολική Οξέωση - Θεραπεία
Δοσολογία S di
Δ λ ί Sodium Bicarbonate:
Bi b t
Έλλειμμα HCO3- (
Έλλ (mmol/L) = (% ό
l/L) όγκος κατανομής HCO3-) X
ή
Σωματικό Βάρος (kg) (επιθυμητή [HCO3-] – μετρούμενη [HCO3-]
- Αύξ
Αύξηση του pH ≥7.20
H 20
ΣΤΟΧΟΣ:
- [HCO3-]: 8-10 mEq/L
10. Μεταβολική Οξέωση – Θεραπεία
Παρακολούθηση
Αναμονή 30 min μ
μ ή μετά την έγχυση γ την εκτίμηση
η γχ η για η μη η
του κλινικού αποτελέσματος
Επανάληψη ABGs ( λ λ
Ε άλ ABG (αλκαλαιμία υπερδιόρθωσης /
ί δό θ
overshoot alkalosis)
Εργαστηριακός έλεγχος (↓ K+, ↑ Na+)
Σημεία υπερφόρτωσης του εξωκυττάριου χώρου
12. Γαλακτική Οξέωση –
Θεραπεία με Αλκαλοποιητικά Μέσα
ΥΠΕΡ
• Η οξέωση έχει κατασταλτική επίδραση στο μυοκάρδιο
• Η λειτουργία σημαντικών ενζύμων εξαρτάται από την τιμή του pH
• Επιπρόσθετη επιβάρυνση προκαλεί σημαντική μείωση του pH
ΚΑΤΑ
• ΌΧΙ μείωση της θνητότητας
• Τ pH του εξωκυττάριου υγρού δεν αντανακλά πάντα το
Το H ξ ά ύδ λά ά
ενδοκυττάριο pH
• Η χορήγηση αλκαλοποιητικών μέσων
χ ρήγη η η μ
- αυξάνει την παραγωγή γαλακτικού
- μειώνει την προσφορά O2 στους ιστούς
- επιδεινώνει την οξέωση ενδοκυττάρια & ΚΝΣ
- αυξάνει την παραγωγή CO2
13. Θεραπεία Διαβητικής
Κετοξέωσης - ΔΚΟ
Εντατική Παρακολούθηση του Ασθενούς
ή ρ η η ς
1. Ε(πα)νυδάτωση – IV χορήγηση υγρών
2. Διόρθωση της υπεργλυχαιμίας
3.
3 Αποκατάσταση του ισοζυγίου των
ά ί
ηλεκτρολυτών
4. Αντιμετώπιση των υποκείμενων εκλυτικών
αιτίων / επιπλοκών
ADA. Diabetes Care 2006;27(12):2739
15. Αντιμετώπιση ΔΚΟ
Κλινικοεργαστηριακή Εκτίμηση. Χορήγηση Υγρών IV: 1.0 L/h 0.9% NaCl (15-20 ml/kg/h)
Χορήγηση Ινσουλίνης
ρήγη η ης
Ενδοφλέβια Οδός Υποδόρια/Ενδομυϊκή Χορήγηση
Κρυσταλλική Ινσουλίνη: Κρυσταλλική Ινσουλίνη 0.4 units/kg:
0.15 units/kg IV bolus 1/2IV bolus, 1/2 IM ή SC
Ινσουλίνη – Έγχυση Ινσουλίνη IM ή SC
0.1 units/kg/h IV 0.1 units/kg/h
Εάν η Γλυκόζη του ορού δεν μ
ζη ρ μειωθεί κατά 50-70 mg/dl την 1η ώρα
g η η ρ
Διπλασιασμός του ρυθμού Χορήγηση ινσουλίνης IV
IV έγχυσης της ινσουλίνης bolus (10 units)
Μείωση της Γλ όζ ορού κατά 50 70 mg/dl
Μ ί Γλυκόζης ύ ά 50-70 /dl
Γλυκόζη ορού ~ 200 mg/dl
Αλλαγή σε 5% Dextrose με 0.45% NaCl (150-250 ml/h)
Με χορήγηση ινσουλίνης (0.05-0.1 U/kg/h iv ή 5-10 U/kg sc / 2h) Γλυκόζη ορού 150-200 mg/dl
16. Αντιμετώπιση ΔΚΟ
Κλινικοεργαστηριακή Εκτίμηση. Χορήγηση Υγρών IV: 1.0 L/h 0.9% NaCl (15-20 ml/kg/h)
Χορήγηση Καλίου
ρήγη η
Εάν αρχικά [K+] <3.3 mmol/l Όχι χορήγηση ινσουλίνης
Χορήγηση Κ+: 20-30 mEq/h
με στόχο [K+] ≥3.3 mmol/l
Εάν αρχικά [K+] ≥ 5.0 mmol/l
Ό χορήγηση Κ+
Όχι ή
Μέτρηση [K+] ανά 2 ώρες
Εάν αρχικά [K+] ≥ 3.3 mmol/l, αλλά <5.0 mmol/l
Χορήγηση Κ+: 20 30 mEq/h/L iv υγρών
20-30
με στόχο [K+]: 4-5 mmol/l
ADA. Diabetes Care 2006;27(12):2739
17. Αντιμετώπιση ΔΚΟ
Κλινικοεργαστηριακή Εκτίμηση. Χορήγηση Υγρών IV: 1.0 L/h 0.9% NaCl (15-20 ml/kg/h)
Χορήγηση Διττανθρακικών
pH <6.9
H 69 pH 6.9-7.0
H69 70 pH>7.0
H 70
NaHC03 (100 mmol) NaHC03 (50 mmol) Όχι NaΗCO3
σε 400 ml H2O σε 200 ml H2O
+ 30 mEqKCL + 30 mEqKCL
με ρυθμό 200 ml/h με ρυθμό 200 ml/h
Επανάληψη της χορήγησης NaΗCO3 κάθε 2 ώρες pH >7.0
Μέτρηση [K+] ορού
[K ]
ADA. Diabetes Care 2006;27(12):2739
18. Αντιμετώπιση ΔΚΟ
Κλινικοεργαστηριακή Εκτίμηση. Χορήγηση Υγρών IV: 1.0 L/h 0.9% NaCl (15-20 ml/kg/h)
Χορήγηση Φωσφόρου
ρήγη η φ ρ
Ενδείξεις:
- Αποφυγή των επιπτώσεων της υποφωσφαταιμίας:
(α) στον καρδιακό μυ
(β) στους σκελετικούς μύες
( ) στην αναπνευστική λ
(γ) ή λειτουργία
ί
- Ασθενείς με:
(α) διαταραχές της καρδιακής λειτουργίας
(β) αναιμία
(γ) αναπνευστική δυσχέρεια
(δ) ασθενείς με [PO4] <1 mg/dl
20-30
20 30 mEq K2PO4 /L υγρών
ADA. Diabetes Care 2006;27(12):2739
26. Αντιμετώπιση Μεταβολικής Αλκάλωσης
Διακοπή μηχανισμών ‘διαιώνισης’ της αλκάλωσης
ς ς ς
Cl- - ευαίσθητη Cl- - ανθεκτική
θ ή
↓ GFR
Μ.Α. Μ.Α.
Έκπτυξη του εξω- Επινεφριδεκτομή /
Χορήγηση NaCl και KCl
κυττάριου όγκου
ρ γ Υποφυσεκτομή
Θεραπεία υποκατά- Αποκατάσταση Κ+
στασης της νεφρικής Χορήγηση αμιλορίδης,
λειτουργίας σπειρονολακτόνης,
σπειρονολακτόνης
τριαμτερένης
27. Θεραπεία Μεταβολικής Αλκάλωσης –
Επισημάνσεις
Αποκατάσταση της συνοδού υποκαλιαιμίας
η ης μ ς
Ασθενείς με Κ+ <2.4mmol/L και ΜΑ συμπεριφέρονται ως
Cl ανθεκτικοί,
Cl-ανθεκτικοί, μέχρις ότου αποκατασταθεί το Κ+ του ορού
Αποκατάσταση της συνοδού υπομαγνησιαιμίας
Η θεραπεία των Cl-ανθεκτικών ΜΑ είναι δυσκολότερη σε
σύγκριση με τις Cl-ευαίσθητες
Αλκαλαιμία και Νεφρική ανεπάρκεια χορήγηση οξέων
(HCl, NH4Cl) ή και αιμοκάθαρση (διάλυμα ↓ [HCO3-])
MA εξαιτίας ↑ αλατοκορτικοειδών αμιλορίδη / ανταγωνι-
στές αλδοστερόνης ± συμπλήρωμα καλίου
31. Θεραπεία Αναπνευστικής Οξέωσης –
Επισημάνσεις
Διατήρηση της βατότητας των αεροφόρων οδών
αναρρόφηση β
ό βρογχικών εκκρίσεων, χορήγηση Ο2,
ώ ί ή
τεχνητή αναπνοή
Μικρές δόσεις HCO3- (50-100 mEq) σε 5-10 min σε
έντονα οξεωτικό ασθενή ή σε ασθενή με status
asthmaticus (ανάγκη μηχανικού αερισμού)
Αποκατάσταση της χρόνιας ΑΟ 12-36 h
Χρόνια ΑΟ διακοπή καπνίσματος αποφυγή
καπνίσματος,
αντιισταμινικών
Χρόνια ΑΟ – αποφυγή Ο2 & κατασταλτικών του ΚΝΣ
