Luận Văn Đánh Giá Kết Quả Áp Dụng Kĩ Thuật Tim Phổi Nhân Tạo Để Điều Trị Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển Nặng.doc

Nhận viết đề tài trọn gói – ZL: 0909 23 26 20– Luanvantot.com
TẢI TÀI LIỆU KẾT BẠN ZALO : 0909 23 26 20
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận án này, tôi xin chân thành cám ơn: Ban
Giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo Sau Đại học, Bộ môn Hồi sức
cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội.
Tôi xin trân trọng bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Đào Xuân Cơ
và GS.TS. Nguyễn Quốc Anh, những người thầy giúp đỡ tôi trong suốt quá
trình học tập và trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành luận án tốt nghiệp này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Thầy, Cô trong Hội đồng chấm
luận án đã cho tôi nhiều ý kiến quý báu để hoàn thiện luận án.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch Mai,
Trung tâm Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện
cho tôi trong quá trình thu thập số liệu, hoàn thành luận án.
Cuối cùng, tôi cũng xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới
gia đình, bạn bè và những người thân yêu nhất đã dành cho tôi sự yêu
thương, chăm sóc tận tình, đã động viên, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận án.
Tác giả luận án
Phạm Thế Thạch

LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Thế Thạch, nghiên cứu sinh khóa 34 Trường Đại
học Y Hà Nội, chuyên Hồi sức cấp cứu và chống độc xin cam đoan:
1. Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS. Đào Xuân Cơ và GS.TS. Nguyễn Quốc Anh.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào
khác đã được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực
và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 15 tháng 3 năm
2023
Người viết cam đoan
Phạm Thế Thạch

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
A-aDO2
ACT
ALI
AL
AOI
APACHE II
ARDS
BN
CI
CO2
CPAP
CPR
CT
CVP
DIC
Chênh áp oxy phế nang - mao mạch
Activated clotting time
Thời gian đông máu hoạt hóa
Acute lung injury
Tổn thương phổi cấp
Áp lực
Arterial oxygenation index
Chỉ số oxy hóa máu động mạch
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II
Đánh giá sinh lý cấp tính và đánh giá sức khoẻ mạn
tính
Acute Respiratory Distress Syndrome
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Bệnh nhân
Khoảng tin cậy
Carbon dioxit
Continuous positive air pressure
Thông khí áp lực dương liên tục
Cardiopulmonary resuscitation
Cấp cứu ngừng tuần hoàn
Computer Tomography
Cắt lớp vi tính
Central vein pressure
Áp lực tĩnh mạch trung tâm
Disseminated intravascular coagulation
Đông máu nội mạch rải rác

ECMO
VV -ECMO
ELSO
FiO2
Hb
Hct
HFO
HSTC
ICU
LDH
MAP
MODS
MSCT
MV
NK
NKBV
O2
PaCO2
Extracorporeal Membrane Oxygenation
Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể
Veno-venous Extracorporeal Membrane
Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể tĩnh mạch – tĩnh
mạch
The Extracorporeal Life Support Organisation
Tổ chức hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể
Tỉ lệ oxy khí thở vào
Hemoglobin
Huyết sắc tố
Hematocrit
Thở máy cao tần
Hồi sức tích cực
Intensive care unit
Khoa hồi sức tích cực
Lactat dehydrogenase
Mean aterial pressure
Huyết áp động mạch trung bình
Multiorgan dysfunction syndrome
Hội chứng suy đa tạng
Multislice Computer Tomography
Chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt
Minute ventilation
Thông khí phút
Nhiễm khuẩn
Nhiễm khuẩn bệnh viện
Oxy
Phân áp carbon dioxit động mạch

PAF
PaO2
PCT
PCV
PEEP
PMP
Pplat
PT
RR
SOFA
TKNS
TKNT
TMC
VCV
VILI
VT
Platelet activating factor
Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu
Phân áp oxy động mạch
Procalcitonin
Pressure control ventilation
Thông khí kiểm soát áp lực
Positive end-expiratory pressure
Áp lực dương cuối thì thở ra
Polymethylpentene
Plateau pressure
Áp lực cao nguyên
Prothrombin time
Thời gian Prothrombin
Tỉ suất tương đối
Sequential Organ Failure Assessment
Thang điểm đánh giá suy tạng
Thông khí nằm sấp
Thông khí nhân tạo
Tĩnh mạch cảnh
Volume control ventilation
Thông khí nhân tạo kiểm soát thể tích
Ventilator-induced lung injury
Tổn thương phổi do thở máy
Tidal volume
Thể tích khí lưu thông

MỤC LỤC
MỤC LỤC................................................................................................................................................ 6
ĐẶT VẤN ĐỀ....................................................................................................................................... 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................................. 3
1.1.HỘI CHỨNGSUY HÔHẤPCẤP TIẾN TRIỂN....................................................... 3
1.1.1. Các định nghĩa về ARDS ................................................................................ 3
1.1.2. Tỉ lệ mắc và tử vong............................................................................................ 5
1.1.3. Các biện pháp điều trị....................................................................................... 7
1.1.4. Thông khí nhân tạo trong ARDS.......................................................... 10
1.1.5. Kỹ thuật trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) – kỹ thuật cứu nguy
trong trường hợp ARDS nặng giảm oxy máu trơ.............................. 15
1.2.KỸTHUẬTTRAO ĐỔIOXYQUAMÀNGNGOÀI CƠTHỂ(ECMO)........... 17
1.2.1. Sơ lược về lịch sử nghiên cứu và phát triển........................... 17
1.2.2. Khái niệm, cấu tạo và nguyên lí hoạt động............................... 18
1.2.3. Sinh lí trao đổi khí trong ECMO............................................................ 25
1.3.CHỈĐỊNHVÀCHỐNGCHỈ ĐỊNH CỦAKỸ THUẬT ECMO ............................ 30
1.3.1. Chỉ định và chống chỉ định ECMO..................................................... 30
1.3.2. Chỉ định và chống chỉ định ECMO trong suy hô hấp cấp
.............................................................................................................................................................. 31
1.4.KỸTHUẬTECMO VÀVAITRÒ TRONG ĐIỀUTRỊ HỘI CHỨNGSUY HÔ HẤP
CẤP TIẾNTRIỂN............................................................................................................................ 32
1.4.1. Kỹ thuật đặt canuyn ECMO trong điều trị ARDS nặng... 32
1.4.2. Cài đặt duy trì ECMO và chống đông trong điều trị ARDS
.............................................................................................................................................................. 34
1.4.3. Cai ECMO ................................................................................................................... 36
1.4.4. Vai trò của kĩ thuật ECMO trong điều trị trong điều trị các bệnh nhân nặng36
1.5.CÁC YẾUTỐTIÊNLƯỢNGCAI ECMO THÀNHCÔNGVÀSỐNG SÓT
................................................................................................................................................................... 41
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..........47
2.1. Đối tượng nghiên cứu................................................................................................... 47
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu....................................................................................... 47

2.1.2. Thời gian nghiên cứu..................................................................................... 47
2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn........................................................................................ 47

2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ............................................................................................ 47
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................................... 48
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ......................................................................................... 48
2.2.2 Cỡ mẫu........................................................................................................................... 48
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu............................................................................. 48
2.2.4. Các bước tiến hành.......................................................................................... 49
2.3. Các biến số và chỉ số nghiên cứu ....................................................................... 57
2.4. Sơ đồ nghiên cứu............................................................................................................. 63
2.5. Xử lý số liệu........................................................................................................................... 64
2.6. Đạo đức nghiên cứu....................................................................................................... 64
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.......................................................................65
3.1.ĐẶC ĐIỂMCHUNG CỦAĐỐITƯỢNGNGHIÊN CỨU.................................... 65
3.1.1. Đặc điểm về tuổi của nhóm nghiên cứu....................................... 65
3.1.3. Đặc điểm bệnh lí nền của đối tượng nghiên cứu................ 66
3.1.5. Đặc điểm mức độ nặng trong nhóm nghiên cứu................. 68
3.1.6. Đặc điểm lâm sàng trước ECMO của nhóm nghiên cứu
.............................................................................................................................................................. 69
3.1.7. Một số đặc điểm cận lâm sàng trước ECMO của nhóm nghiên cứu.
.............................................................................................................................................................. 70
Bảng 3. 7. Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu trước ECMO70
3.1.8. Đặc điểm khí máu trước ECMO của nhóm nghiên cứu. 71
3.9. Các biện pháp điều trị......................................................................................... 71
3.2.HIỆUQUẢ CỦAVVECMOTRONG ĐIỀU TRỊHỘICHỨNG SUYHÔHẤPCẤP
TIẾN TRIỂN....................................................................................................................................... 72
3.2.1. Thông khí nhân tạo trước ECMO........................................................ 72
3.2.3. Hiệu quả của VV- ECMO trong điều trị ARDS......................................... 74
3.2.3.1. Tỉ lệ ECMO thành công và thất bại................................................ 74
3.2.3.2. Thời gian VV - ECMO trong điều trị ARDS............................. 74
3.2.4.2. Diễn biến số bệnh nhân sống theo thời gian...................... 75
3.2.4.3. Nguyên nhân tử vong................................................................................ 76
3.2.5. Một số thay đổi chỉ số sinh tồn và khí máu trong quá trình ECMO 3.2.5.1.

Thay đổi nhịp tim trong quá trình ECMO .................................................... 77
3.2.6. Thay đổi SOFA trong quá trình ECMO của nhóm nghiên cứu
.............................................................................................................................................................. 80

3.2.7. Thay đổi PaO2 máu trong quá trình ECMO ............................................... 81
3.3.CÁC BIẾN CHỨNGCỦA KỸTHUẬTVV ECMO................................................ 91
3.3.1. Các biến chứng kỹ thuật của VV - ECMO tại thời điểm thiết lập ECMO .. 91
3.3.2. Các biến chứng khác trong quá trình ECMO........................... 91
3.3.2.2. Các yếu tố liên quan đến chảy máu trong ECMO a) Số lượng tiểu cầu trung
bình trong quá trình VV- ECMO............................................................................ 92
3.3.3. Tình trạng nhiễm khuẩn trong quá trình ECMO.................... 95
3.4. Các yếu tốt tiên lượng cai thành công VV ECMO ................................... 97
3.4.1. Mối liên quan giữa thời điểm thay đổi SOFA với cai ECMO thành công . 97
3.4.3. Một số yếu tố tiên lượng cai ECMO thành công trong nghiên cứu
.............................................................................................................................................................. 99
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ..................................................................................................... 104
4.1.ĐẶC ĐIỂMĐỐITƯỢNG NGHIÊNCỨU .................................................................104
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và phân bố theo nhóm tuổi........................104
4.1.2. Đặc điểm về giới tính....................................................................................105
4.1.3. Đặc điểm về bệnh lí nền, tiền sử bệnh tật................................ 105
4.1.4. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân gây ra ARDS
............................................................................................................................................................ 106
4.1.5. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng tại thời điểm trước ECMO
......................................................................................................................... 108
4.1.6. Đặc điểm khí máu của nhóm nghiên cứu trước ECMO
............................................................................................................................................................ 109
4.1.7. Đặc điểm mức độ nặng của bệnh tại thời điểm chẩn đoán ARDS
............................................................................................................................................................ 110
4.1.8. Đặc điểm thông khí nhân tạo trước ECMO của nhóm nghiên cứu
............................................................................................................................................................ 112
4.1.9. Các biện pháp điều trị hỗ trợ................................................................ 113
4.2.ĐÁNH GIÁ HIỆUQUẢCỦA KỸTHUẬTECMOTĨNHMẠCH –TĨNH MẠCH Ở
BỆNHNHÂNHỘICHỨNG SUYHÔHẤPCẤP TIẾN TRIỂN NẶNG...............114
4.2.1. Các cài đặt ban đầu VV - ECMO trong điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến
triển...............................................................................................................................................114
4.2.2. Kết quả cai ECMO thành công và thất bại...............................................116
4.2.2.1. Cai VV - ECMO thành công và thất bại trong trong nhóm nghiên cứu.116

4.2.2.2. Thời gian VV - ECMO cho các bệnh nhân ARDS trong nghiên cứu
......................................................................................................................... 116
4.2.4. Các nguyên nhân tử vong........................................................................117
4.2.5. Các thay đổi trong quá trình ECMO................................................117

4.3. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA KỸ THUẬT EMMO TĨNH MẠCH –TĨNH MẠCH TRONG
ĐIỀU TRỊHỘICHỨNG SUYHÔHẤP CẤPTIẾNTRIỂN.........................................122
4.3.1. Các biến chứng kỹ thuật, chảy máu và tắc mạch tại thời điểm ECMO và trong
cả quá trình ECMO..........................................................................................................122
4.3.3.2. Diễn biến của tiểu cầu và các yếu tố đông máu trong quá trình điều trị, liên
quan đến biến chứng chảy máu........................................................................125
4.3.3.3 Các chế phẩm máu đã truyền............................................................ 126
4.3.4. Biến chứng nhiễm khuẩn bệnh viện..............................................127
4.4.CÁC YẾUTỐTIÊNLƯỢNGCAI VVECMO TRONG ĐIỀUTRỊ HỘI CHỨNGSUY
HÔHẤP CÁPTIẾN TRIỂN......................................................................................................129
4.4.1. Mối liên quan giữa thời điểm thay đổi SOFA với cai ECMO thành công 129
4.4.3. Các yếu tố tiên lượng...................................................................................130
KẾT LUẬN........................................................................................................................................133
KIẾN NGHỊ........................................................................................................................................136
TÀI LIỆU THAM KHẢO..........................................................................................................137

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1. 1. Định nghĩa BERLIN của ARDS ........................................................... 4
Bảng 1. 2. Thông tin chung về màng lọc ............................................................. 22
Bảng 1. 3. Chọn canuyn theo lưu lượng dòng ..................................................... 25
Bảng 1. 4. Thang điểm RESP .............................................................................. 43
Bảng 1. 5. Thang điểm PRESERVE ..................................................................... 45
Bảng 3. 1. Đặc điểm về tuổi của đối tượng nghiên cứu.............................. 65
Bảng 3. 2. Đặc điểm về giới của đối tượng nghiên cứu.............................. 65
Bảng 3. 3. Đặc điểm bệnh lý nền của đối tượng nghiên cứu................. 66
Bảng 3. 4. Nguyên nhân ARDS trong nhóm nghiên cứu............................. 67
Bảng 3. 5. Mức độ nặng của bệnh trước ECMO.................................................. 68
Bảng 3. 6. Một số đặc điểm lâm sàng trước ECMO ......................................... 69
Bảng 3. 7. Một số đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu trước ECMO .. 70
Bảng 3. 8. Đặc điểm khí máu trước ECMO của nhóm nghiên cứu.... 71
Bảng 3. 9. Các biện pháp điều trị trước ECMO..................................................... 71
Bảng 3. 10. Hỗ trợ thở máy trước ECMO................................................................... 72
Bảng 3. 11. Một số thông số liên quan đến sử dụng VV ECMO ở thời điểm ban
đầu................................................................................................................................................................... 73
Bảng 3. 12. Thời gian VV – ECMO trung bình trong nghiên cứu......... 74
Bảng 3. 13. Các nguyên nhân tử vong trong nhóm nghiên cứu.......... 76
Bảng 3. 14. Thay đổi nhịp tim (chu kỳ/phút) trong quá trình ECMO.77
Bảng 3. 15. Thay đổi huyết áp (mmHg) trong quá trình ECMO ............. 78
Bảng 3. 16. Thay đổi SOFA trong quá trình ECMO của nhóm nghiên cứu
............................................................................................................................................................................. 80
Bảng 3. 17. Diễn biến của PaO2 máu trong quá trình ECMO.................. 81
Bảng 3. 18. Thay đổi PaCO2 giữa nhóm cai ECMO thành công và thất bại
............................................................................................................................................................................. 84
Bảng 3. 19. Diễn biến pH trong quá trình ECMO................................................. 87
Bảng 3. 20. Diễn biến của HCO3 giữa nhóm thành công và thất bại89
Bảng 3. 21. Biến chứng của kỹ thuật VV - ECMO trong nghiên cứu.
............................................................................................................................................................................. 91
Bảng 3. 22. Các biến chứng trong quá trình VV - ECMO............................. 91
Bảng 3. 23. Số lượng tiểu cầu trung bình (G/l) trong quá trình VV- ECMO
............................................................................................................................................................................. 92

Bảng 3. 24. Diễn biến prothrombin (%) trong quá trình VV - ECMO. 93
Bảng 3. 25. Số lượng trung bình của các chế phẩm máu phải truyền trong nghiên
cứu................................................................................................................................................................... 94
Bảng 3. 26. Vị trí nhiễm khuẩn và tình trạng sốc nhiễm khuẩn ............ 95

Bảng 3. 27.Các căn nguyên vi sinh vật gây ra nhiễm khuẩn .............................. 96
Bảng 3. 28.Mối liên quan giữa thời điểm thay đổi SOFA với cai ECMO thành
công ......................................................................................................................
97
Bảng 3. 29.Mối liên quan giữa thay đổi PaO2 và cai ECMO thành công .......... 98
Bảng 3. 30.Giá trị của bảng điểm RESP liên quan đến cai ECMO .................... 99
Bảng 3. 31.Giá trị của bảng điểm PRESERVE liên quan đến cai ECMO và tiên
lượng sống .......................................................................................................... 100
Bảng 3. 32.Một số yếu tố tiên lượng khi phân tích đơn biến ............................ 101
Bảng 3. 33.Một số yếu tố tiên lượng khi phân tích đa biến .............................. 103

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3. 1. Kết quả điều trị VV - ECMO cho bệnh nhân ARDS nặng
............................................................................................................................................................................. 74
Biểu đồ 3. 2. Tỉ lệ sống và tử vong ở thời điểm ra viện............................... 75
Biểu đồ 3. 3. Diễn biến bệnh nhân sống và tử vong theo thời gian (ngày)
............................................................................................................................................................................. 75
Biểu đồ 3. 4. Diễn biến huyết áp của nhóm sống và tử vong................. 79
Biểu đồ 3. 5. Diễn biến PaO2 (mmHg) trong quá trình ECMO của nhóm bệnh
nhân sống và tử vong................................................................................................................... 82
Biểu đồ 3. 6. Tỷ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu về PaO2 của nhóm nghiên cứu
..............................................................................................................................................................................83
Biểu đồ 3. 7. Biểu đồ diễn biến PaCO2 (mmHg) của nhóm sống và tử vong trong
ECMO............................................................................................................................................................ 85
Biểu đồ 3. 8. Tỉ lệ PaCO2 đạt mục tiêu trong quá trình ECMO................ 86
Biểu đồ 3. 9. Diễn biến của pH giữa nhóm sống và nhóm tử vong.. 88
Biểu đồ 3. 10. Diễn biến của HCO3 (mmol/l) giữa nhóm sống và nhóm tử vong
90
Biểu đồ 3. 11. Biểu đồ đường cong ROC của điểm RESP......................... 99
Biểu đồ 3. 12. Biểu đồ đường cong ROC của điểm PRESERVE trong nghiên cứu
101

DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ
Hình 1. 1. Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp 43,53
7
Hình 1. 2. Cấu tạo hệ thống ECMO 141
.......................................................................... 19
Hình 1. 3. Hình ảnh bơm li tâm............................................................................................. 20
Hình 1. 4. Bơm cơ học máy Terumo Vincent Pellegrino.............................. 21
Hình 1. 5. Màng ECMO hãng Terumo.............................................................................. 22
Hình 1. 6. Ống thông đường vào tĩnh mạch (màu trắng) và thiết bị nong mạch
máu kèm theo (màu xanh)......................................................................................................... 23
Hình 1. 7. Ống thông đường vào động mạch (a) và ống thông có kèm theo thiết
bị nong kèm theo (b) 141
............................................................................................................. 23
Hình 1. 8. Các cách đặt canuyn trong kỹ thuật ECMO................................... 24
Hình 1. 9. Mối liên quan giữa nồng độ hemoglobin và hàm lượng oxy trong máu
động mạch145
. ...................................................................................................................................... 27
Hình 1. 10. Mối tương quan giữa DaO2;VO2 trong điều kiện bình thường145
..............................................................................................................................................................................27
Hình 1. 11. Mối tương quan giữa DaO2: VO2 trong điều kiện bình thường145
.. 28
Hình 1. 12. ECMO tĩnh mạch-động mạch.................................................................... 33
Hình 1. 13. VA ECMO tại khoa HSTC Bạch Mai..................................................... 33
Hình 1. 14. Đường tái tưới máu (RR).............................................................................. 34
Hình 1. 15. Catheter tái tưới máu chi dưới tại Bệnh viện Bạch Mai. 34
Hình 2. 1. Sơ đồ nghiên cứu................................................................................................... 63

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome –
ARDS) rất thường gặp, chiếm 10,4% và 23,4% phải thông khí nhân tạo trong tổng
số các bệnh nhân tại khoa các khoa Hồi sức tích cực1
. Mặc dù nhiều biện pháp
điều trị đã được chứng minh là hiệu quả đối trong điều trị ARDS như thông khí
nhân tạo theo chiến lược bảo vệ phổi2,3
, PEEP cao4,5
, giãn cơ6
và thông khí nhân
tạo nằm sấp7–10
. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong của các bệnh nhân ARDS vẫn còn rất cao,
lên đến 40 – 70%1,6,11–14
và tăng theo mức độ của ARDS 1,13
.
Do tình trạng giảm oxy máu trơ, không đáp ứng với các biện pháp điều trị
truyền thống nói trên dẫn đến tử vong và trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể
(Extracorporeal Membrane Oxygenation, viết tắt là ECMO) là một biện pháp cứu cánh
cuối cùng15–21
. Nhờ có các trao đổi oxy và CO2 qua màng ECMO mà chúng ta có thể
cài đặt các phương thức thở máy ở mức tối thiểu, giúp cho phổi nghỉ và tránh các tổn
thương phổi liên quan đến thở máy và qua đó chờ đợi phổi hồi phục hoặc chờ ghép
phổi, tim phổi22–26
. Có hai phương pháp ECMO tĩnh mạch tĩnh mạch và tĩnh mạch
động mạch, tuy nhiên ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch được chỉ định trong trường hợp
ARDS nặng không có sốc hoặc có sốc nhưng liều vận mạch không cao. Nhiều nghiên
cứu đã cho thấy tỉ lệ sống của các bệnh nhân ARDS nặng từ 50 – 71% khi được áp
dụng ECMO và cao hơn so với các nhóm chứng lịch sử 27–31
. Đặc biệt là nhóm bệnh
nhân bị cúm A/H1N1 có tiên lượng tốt hơn khi thực hiện ECMO 28,29,31
. Các nghiên
cứu cũng cho thấy, các trường hợp ARDS nặng được chuyển đến các trung tâm
ECMO có tỉ lệ tử vong và tàn tật thấp hơn khi để ở các trung tâm điều trị không có
ECMO 32,33
. Trong đại dịch COVID 19, ECMO cũng đã được áp dụng cho các trường
hợp ARDS nặng do SARS – CoV – 234–37
với tỉ lệ cứu sống 49%38
.

Trong 10 năm vừa qua, sau đại dịch cúm A/H1N1 trên thế giới thì ECMO đã
được áp dụng rộng rãi trên toàn thế giới. Hiện nay, trên thế giới có hơn gần 1000

2
trung tâm ECMO đã đăng kí với ELSO với hơn 150000 bệnh nhân được chạy
ECMO, trong đó có hơn 33000 trường hợp suy hô hấp và cứu sống lên đến
67%, hơn 32000 người suy tuần hoàn và tỉ lệ cứu sống lên đến 59%38
.
Ở Việt Nam, kỹ thuật ECMO đã được áp dụng khoảng 10 năm nay tại các
bệnh viện như Bạch Mai, Chợ Rẫy… và hiện nay đã có rất nhiều bệnh viện tỉnh
đã áp dụng được kỹ thuật này. Tuy nhiên, chưa có công trình nào công bố kết
quả áp dụng cho các trường hợp suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Đánh giá kết quả
áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo để điều trị hội chứng suy hô hấp
cấp tiến triển nặng” với 3 mục tiêu sau:
1. Đánh giá hiệu quả kĩ thuật tim phổi nhân tạo tĩnh mạch - tĩnh mạch
(VV ECMO) để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng.
2. Đánh giá các tác dụng không mong muốn và biến chứng của
kĩ thuật tim phổi nhân tạo tĩnh mạch – tĩnh mạch (VV ECMO)
ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng.
3. Một số yếu tố liên quan đến tiên lượng cai ECMO thành công.

3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1.1. Các định nghĩa về ARDS
ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởi Ashbaugh và cộng sự vào năm
1967. Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, tím tái, trơ
với điều trị oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi, Xquang ngực có
hình ảnh thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “Hội chứng suy hô hấp tiến
triển ở người lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS )
Năm 1994, Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu (AECC) định nghĩa
ARDS là suy hô hấp khởi phát cấp tính, thâm nhiễm phổi hai bên trên X quang,
thiếu oxy máu xác định bằng PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng chứng
của tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi ≤ 18 mmHg39
. Một khái
niệm mới, bao trùm hơn là tổn thương phổi cấp (ALI) cũng đã được miêu tả,
chỉ khác với ARDS về mức độ thiếu oxy máu, xác định bởi PaO2/FiO2 ≤ 300
mmHg, còn các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương tự như ARDS. Các định
nghĩa ARDS của hội nghị đồng thuận đã được chấp nhận rộng rãi bởi các nhà
nghiên cứu và các bác sĩ lâm sàng. Các định nghĩa này cho phép phiên giải
được các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, làm cho hiểu biết về ARDS ngày
càng tăng, nhờ đó cải thiện được khả năng chăm sóc bệnh nhân ARDS.
Tuy nhiên, trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về tính chính
xác trong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - châu Âu
như: khó xác định thời điểm khởi phát nên không đánh giá được tính đột ngột, mâu thuẫn
trong việc lấy PaO2/FiO2 với bất kì PEEP nào vì tỉ lệ này phụ thuộc vào cả PEEP lẫn FiO2,

đưa ra tiêu chuẩn ALI: PaO2/FiO2≤ 300 bị hiểu máy móc nên đã bỏ sót những trường hợp
nặng. Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít nhỏ hơn

4
hoặc bằng 18 mmHg cũng là yếu tố khó khăn trong thực hành bởi vì có thể
đồng thời xuất hiện ARDS và áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao
mạch phổi bít khó. Do những hạn chế này, Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu
với sự ủng hộ của Hội Lồng Ngực và Hiệp hội hồi sức tích cực Hoa Kỳ triệu tập
một nhóm chuyên gia quốc tế để sửa đổi định nghĩa ARDS, các chuyên gia đã
họp năm 2011 tại Berlin nên định nghĩa mới được gọi là định nghĩa Berlin13
.
Bảng 1. 1. Định nghĩa BERLIN của ARDS
Đặc tính Hội chứng suy hô hấp tiến triển
Thời gian Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc có
các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi.
Hình ảnh X quang Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ bằng
hoặc CT tràn dịch, xẹp phổi.
Nguồn gốc của Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng suy tim
hiện tượng phù hay quá tải dịch. Có thể cần các biện pháp để đánh giá khách quan
phế nang khác như siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù do tăng áp lực thủy
tĩnh tại phế nang nếu không có yếu tố nguy cơ nào.
Oxy hóa máu (*)
Nhẹ
Trung bình
Nặng
Chú ý:
200mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg với
PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cm H2O (**)
100 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg với PEEP ≥ 5 cm H2O
PaO2/FiO2≤ 100 mm Hg với PEEP ≥ 5 cm H2O
*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo
công thức: [P/F x (áp suất khí quyển / 760)]

**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thông khí không
xâm nhập ở những bệnh nhân có ARDS nhẹ.

5
1.1.2. Tỉ lệ mắc và tử vong
Theo các nghiên cứu dịch tễ trước đây, tỉ lệ ARDS dao động từ 2,2 – 19%
các bệnh nhân trong các đơn vị hồi sức tích cực6,12,13,40-42
và dựa trên các nghiên
cứu ước tính ARDS chiếm khoảng 5% số bệnh nhân và khoảng 50 bệnh nhân nhập
viện mỗi tháng đối với các đơn vị hồi sức tích cực quy mô trung bình.
Gần đây, các tác giả Bellani và cộng sự đã nghiên cứu ở 459 khoa hồi sức
tích cực ở 50 quốc gia với gần 30000 bệnh nhân, có đến 10,4% (3022 trường hợp)
đầy đủ các tiêu chuẩn của ARDS trong thời gian nằm hồi sức tích cực1
. Trong
nghiên cứu này, có 2813 (93,1%) tiến triển thành ARDS ở ngày thứ 1 (n = 2665),
hoặc 2 (n = 148), trái lại số bệnh nhân tiến triển thành ARDS sau 2 ngày chỉ có
6,9%1
. Theo Rubenfeld (2005), tỉ lệ mắc ALI là 78,9/100 000 dân ở 21 bệnh viện
ở King County, Washington (Mỹ)41
. Nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS
trong các nghiên cứu khoảng 40 -70%1,6,11–14,40
.
Ở Việt Nam, trước đây thống kê của Trần Thị Oanh (2006) tỉ lệ tử vong của
ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Chống Độc Bệnh viện Bạch Mai là
61,1% (Trần Thị Oanh 2006). Gần đây, trong nghiên cứu ở 126 bệnh nhân ARDS tại
bệnh viện Bạch Mai, tỉ lệ tử vong của ARDS còn cao (57,1%), trong đó 91,3%
các trường hợp ARDS được chuyển đến từ bệnh viện địa phương11
. Trong nghiên
cứu này, các tác giả thấy tỉ lệ mắc ARDS nặng chiếm 53,2%, ARDS trung bình
chiếm 37,3% và mức nhẹ chỉ có
9,5%11
. c. Sinh bệnh học ARDS
- Cơ chế tổn thương trong ARDS.
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển là hệ quả của quá trình tổn thương phế
nang lan tỏa, không đồng nhất, có thể bắt đầu từ phế nang hay mao mạch43
. Các
tổn thương lan tỏa này dẫn đến giải phòng các cytokine như yếu tố hoại tử u, các

Interleukin như interlekine I (IL-1), IL -6 và IL-8 44–48
. Các cytokine này có tác dụng
hóa ứng động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính

6
tới ổ viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các chất oxy hóa
khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (platelet activating
factor – PAF). Các hóa chất trung gian này tiếp tục gây tổn thương cho tế bào
biểu mô phế nang và gây tăng tính thấm màng mao mạch phế nang tạo vòng
xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các tổn thương trong ARDS43,46,49–51
.
- Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài phổi, tác dụng gián
tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học…làm tổn thương
nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, hồng cầu và các chất có trọng
lượng phân tử cao như albumin, protein, dịch từ mao mạch thoát ra ngoài khoảng
kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực
này52
làm dày màng phế nang mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung
tích giảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm
hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm của phế nang53
.
- Các tổn thương phổi có nhiều hệ quả khác nhau như giảm trao đổi khí, giảm
độ giãn nở (compliance) của phổi và tăng áp lực động mạch phổi. Bất thường trao
đổi khí trong ARDS là chính do bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, trong
đó hiện tượng shunt sinh lí là nguyên nhân giảm oxy máu, trong khi tăng khoảng
chết sinh lí làm hạn chế đào thải khí carbonic 54–56
. Giảm độ giãn nở của phổi là
một trong những tiêu chuẩn của ARDS 57
. Đó là hậu quả của phổi cứng và không
hoạt động nên chỉ cần với một thể tích khí lưu thông nhỏ đã dẫn đến gia tăng đáng
kể áp lực đường thở58
. Tăng áp lực động mạch phổi xẩy ra ở khoảng 25% bệnh
nhân ARDS nặng phải thở máy59–64
. Đây là hậu quả của hiện tượng co thắt mạch
do giảm oxy máu, đè ép vào mạch máu do thông khí áp lực dương, phá hủy nhu
mô, xẹp phổi, tăng khí carbonic và co kéo mạch phổi65
. Tăng áp lực
động mạch phổi làm tăng nguy cơ tử vong66,67
.

Trong ARDS hiện tượng shunt mao mạch phổi có thể lên tới 30-50%43
. Do phổi
tổn thương như vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby lung). Phổi

7
của bệnh nhân ARDS được chia thành 3 vùng68
: 1) Vùng phổi lành
còn thông khí tốt. 2) Vùng động viên: gồm các phế nang xẹp và phế
nang huy động ở bìa phổi. PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng này.
3) Vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc) do các phế
nang đã bị đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao đổi khí.
Hình 1. 1. Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn
cấp43,53
1.1.3. Các biện pháp điều trị
Hiện nay tỉ lệ tử vong trong ARDS còn cao, và không có một biện pháp điều
trị đơn độc nào có thể giúp giảm tỉ lệ tử vong, mà cần phải nhiều yếu tố như cải
thiện các biện pháp thông khí nhân tạo và điều trị hỗ trợ69
. Chỉ có rất ít các bệnh
nhân ARDS tử vong vì suy hô hấp đơn thuần mà thường tử vong do các biến
chứng như nhiễm khuẩn, suy đa tạng 70–73
. ARDS là một tình trạng nặng với nhiều
nguyên nhân khác nhau và có nhiều biến chứng dễ dẫn đến tử vong nên điều trị
đòi hỏi phải tỉ mỉ, phối hợp nhiều biện pháp như pháp như điều trị nguyên nhân
gây nên tình trạng ARDS (viêm phổi do vi khuẩn, virut: cúm A/H1N1, A/H5N1, Sars
– COV – 2, viêm tụy cấp …), sử dụng an thần, giãn cơ hợp lí, kiểm soát huyết động,

dinh dưỡng hỗ trợ, kiểm soát đường huyết, đánh giá và điều trị sớm các nhiễm
khuẩn bệnh viện, dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và xuất huyết tiêu hóa.

8
1.1.3.1. Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ trong thông khí nhân tạo ARDS An
thần và giãn cơ là những thuốc được sử dụng trong điều trị ARDS với mục
đích làm cải thiện dung nạp với máy thở, và giảm nhu cầu tiêu thụ oxy74–81
. Các
trường hợp ARDS nặng có thể phải được sử dụng an thần nhiều ngày hoặc kéo
dài. Sử dụng an thần giảm đau có thể tiềm ẩn các tác dụng phụ do quá liều an
thần. Các chiến lược như tạo cửa sổ an thần mỗi ngày, sử dụng an thần ngắt
quãng, áp dụng các phác đồ an thần giảm đau, và tránh toàn bộ an thần nếu dung
nạp được có thể dẫn đến giảm được thời gian thở máy, viêm phổi liên quan đến
thở máy82– 86
. Các thuốc ức chế thần kinh cơ được sử dụng rộng rãi và cho thấy
có hiệu quả đáng mong ước như cải thiện oxy87
cũng như các hiệu quả không
mong muốn như kéo dài thời gian thở máy 88
ở các bệnh nhân ARDS. Các nghiên
cứu còn đối lập nhau về hiệu quả của thuốc ức chế thần kinh cơ, như một nghiên
cứu năm 2010 báo cáo có lợi ích cải thiện tỉ lệ tử vong 89
trong khi nghiên cứu
năm 2019 đưa ra là không có lợi ích cải thiện tỉ lệ tử vong ở nhóm vừa và nặng77
.
1.1.3.2. Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS
Trong giai đoạn đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm90–
92
. Nếu huyết động không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và
theo dõi sát áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cmH2O), nước
tiểu, đồng thời kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp.
1.1.3.3. Kiểm soát nhiễm khuẩn bệnh viện
Nhiễm khuẩn bệnh viện là vấn đề thường gặp ở các bệnh nhân
ARDS, tỉ lệ có thể lên đến 60% 93
và thường xẩy ra trung bình trong 10
ngày sau khi khởi phát ARDS94
. Các ảnh hưởng đến tỉ lệ tử vong và tàn
tật của nhiễm khuẩn bệnh viện chưa rõ ràng 93
nhưng bỏ sót chẩn đoán

viêm phổi bệnh viện sẽ dẫn đến các hậu quả không tốt và các biện pháp
điều trị không thích hợp làm gia tăng đề kháng kháng sinh 94
.

9
Các nhiễm khuẩn bệnh viện như viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm
khuẩn tiết niệu …. dẫn đến sốc nhiễm khuẩn, suy đa phủ tạng 6,70,95
.
1.1.3.4. Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác
- Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp bằng nuôi
dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa 96. Chế độ ăn nhiều
chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat
làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2.
- Truyền máu: Truyền khối hồng cầu có thể làm tăng nguy cơ tiến triển ARDS
và là một nguyên nhân tiềm tàng của ARDS 97,98
. Các tác giả đã khuyến
cáo hạn chế truyền máu ở hầu hết các bệnh nhân ARDS trừ khi giảm
hemoglobin dưới 7g/dL hoặc có lí do thích đáng khác để truyền máu.
- Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu tố hoại
tử mô…đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS. Vì vậy việc
đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể cải thiện được tiên lượng
ARDS. Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khả năng cải
thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm
khả năng sản xuất carbon dioxide (CO2) 99–101... Do đó hiện nay, lọc máu
liên tục được nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS.
- Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liên
quan giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnh, đồng
thời việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS 102
.
- Các biện pháp điều trị khác như: dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự
phòng thuyên tắc mạch, điều trị nguyên nhân gây bệnh chấn thương,
viêm tụy cấp... có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp, hút
đờm bằng hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.

10
1.1.4. Thông khí nhân tạo trong ARDS
Thông khí nhân tạo cùng với các biện pháp điều trị hỗ trợ là mấu chốt chính
của điều trị ARDS. Thông khí nhân tạo xâm nhập được sử dụng nhiều hơn so với
không xâm nhập, đặc biệt là các trường hợp ARDS trung bình và nặng. Thông khí
nhân tạo không xâm nhập chỉ áp dụng cho các trường hợp ARDS nhẹ, huyết động
ổn định, dễ cải thiện oxy máu và không cần phải đặt nội khí quản.
Trong một nghiên cứu nhỏ thấy so với thở oxy dòng cao thì không khí nhân
tạo không xâm nhập cải thiện oxy và có tỉ lệ đặt nội khí quản thấp hơn 103
. Nhưng
nghiên cứu này được giải thích do có nhiều yếu tố hạn chế như cỡ mẫu nhỏ, chọn
mẫu thiếu mù đôi… Trái lại, trong một nghiên cứu khác, sử dụng oxy mũi dòng cao
(HFNC) có tỉ lệ tử vong cao hơn so với thông khí nhân tạo không xâm nhập
ở các bệnh nhân ARDS104
. Trong một phân tích dưới nhóm của nghiên cứu LUNG
– SAFE báo cáo sử dụng thông khí nhân tạo không xâm nhập cho các bệnh nhân
ARDS nặng (PaO2/FiO2 < 150 mmHg) là một yếu tố tiên lượng độc lập với tử vong,
do đó các thầy thuốc lâm sàng nên thận trọng khi áp dụng thông khí nhân tạo
không xâm nhập cho các trường hợp giảm oxy máu nặng105
.
1.1.2.1. Thông khí nhân tạo theo chiến lược bảo vệ phổi
Đối với các bệnh nhân ARDS, chiến lược thông khí với thể tích khí lưu
thông (VT) thấp đã được nhiều tác giả khuyến cáo, VT từ 4 – 8 ml/kg (trọng lượng
lí tưởng). Thông khí theo chiến lược bảo vệ phổi điển hình được thực hiện với sử
dụng mode thở kiểm soát thể tích, mục tiêu cần duy trì áp lực cao nguyên (Pplat) ≤
30 cm H2O và sử dụng PEEP theo ARDS network. Mặc dù có nhiều bằng chứng
ủng hộ lợi ích của chiến lược thông khí nhân tạo bảo vệ phổi, nhưng trong một
việc tuân thủ còn chưa đầy đủ. Theo Bellani G và các cộng sự trong một nghiên
cứu đa trung tâm ở 50 nước trên các châu lục thì chỉ có 60% thời gian và dưới 2/3

số bệnh nhân được áp dụng VT ≤ 8 mL/kg1
. Việc sử dụng các protocol sử dụng
chiến lược thông khí với VT thấp làm tăng khả năng tuân thủ trong điều

11
trị ARDS106
. Các nghiên cứu cho thấy áp dụng sớm chiến lược bảo vệ phổi cải
thiện tỉ lệ tử vong, cũng như cải thiện tiên lượng lâm sàng ở các bệnh nhân
ARDS2,107–109
. Trong các nghiên cứu đó cho thấy cải thiện tỉ lệ tử vong, trong
khi tỉ lệ biến chứng và thời gian thôi thở máy không có sự khác biệt so với
nhóm điều trị truyền thống. Hai nghiên cứu thuần tập trên 485 bệnh nhân ARDS
phải thở máy, việc kém tuân thủ chiến lược thông khí nhân tạo bảo vệ phổi có
liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong110,111
. Trong nghiên cứu các tác giả thấy khi sự
tôn trọng chiến lược thông khí nhân tạo bảo vệ phổi giảm từ 100% xuống 50%
hoặc 0% tỉ lệ tử vong trong 2 năm tăng 4 và 8%110
. Trong nghiên cứu còn lại,
Needham và cộng sự cho thấy khi khởi đầu bằng VT 7 ml/kg thì tỉ lệ tử vong
tăng lên 23% so với nhóm cài đặt tiêu chuẩn 6 ml/kg và tăng VT chậm 1 ml/kg
cũng làm tăng tỉ lệ tử vong 15%111
.
Bên cạnh các lợi ích về cải thiện tỉ lệ tử vong, thông khí nhân tạo với VT
thấp dẫn đến các hậu quả không mong muốn như tăng CO2 dai dẳng, hiện
tượng AutoPEEP và quá liều an thần. Toan hô hấp tăng CO2 máu là một hậu
quả khó tránh khỏi và dung nạp được của thông khí với VT thấp112
. Chấp nhận
hậu quả này do giảm thông khí phế nang để tránh hiện tượng căng giãn phế
nang quá mức (tổn thương phổi liên quan đến thở máy). Nhiều nghiên cứu
trong thông khí nhân tạo ARDS cho thấy, hiện tượng tăng thán chấp nhận
được với mức PaCO2 tăng từ từ đến 80-100 mmHg và pH có thể giảm đến 7,2.
Tuy nhiên, nếu có kèm theo một số hiện tượng như giãn mạch, giảm co bóp cơ
tim, phù não thì tình trạng tăng PaCO2 sẽ có những ảnh hưởng xấu, đặc biệt
đối với những bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp2, 113
.
Có hai vấn đề lớn nhanh chóng được quan tâm ngay sau khi thông khí theo
chiến lược bảo vệ phổi ARDS network2
. Vấn đề đầu tiên là hiện tượng AutoPEEP

và sau đó là phải tăng liều thuốc an thần dẫn đến tăng các nguy cơ liên quan đến
tác dụng không mong muốn của thuốc an thần 2
. Do mức cài đặt máy thở với VT

12
thấp hơn 7 ml/kg có thể làm tăng công hô hấp và mất đồng thì với máy thở74
. Ngoài ra,
còn có hiện tượng khởi động nhịp thở chồng (Double – trigger hoặc breath –
stracking) khi mất đồng thì với máy thở mặc dù đã được an thần sâu113
. Điều này đòi
hỏi phải tăng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làm
tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ 2
.
Ngoài ra, việc sử dụng VT thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó
tăng nguy cơ chấn thương phổi do xẹp, để hạn chế điều này người ta sử dụng
PEEP nhưng vấn đề khó khăn là làm thế nào điều chỉnh để đạt được PEEP tốt
nhất. Nếu sử dụng PEEP quá thấp thì sẽ không mở được các phế nang xẹp, áp lực
thở vào bóc tách phế nang cùng với sự phân chia áp lực giữa phần phổi được
thông khí và không được thông khí làm tổn thương phổi nặng thêm, ngược lại
PEEP quá cao lại gây ra chấn thương áp lực, chấn thương thể tích2
.
Nhiều trường hợp ARDS đáp ứng ngay với thở máy theo chiến lược bảo vệ
phổi, song có một số trường hợp không dung nạp được với các biểu hiện như thở
chống máy, tăng áp lực đường thở (áp lực cao nguyên [Pplat] cao ≥ 30 cm H2O)
hoặc giảm oxy máu nặng. Về nguyên tắc điều trị là giống nhau cho dù bệnh nhân
ARDS có không dung nạp sớm sau thở máy hoặc sau này mới xuất hiện trong quá
trình thở máy. Điều trị các tình huống ARDS không đáp ứng máy thở theo chiến
lược bảo vệ phổi gồm một hoặc nhiều biện pháp như tối ưu hóa các biện pháp
điều trị căn nguyên, kiểm soát dịch chặt chẽ, giải quyết nguyên nhân gây thở
chống máy. Các yếu tố ảnh hưởng đến thở máy của người bệnh ARDS như nỗ lực
hô hấp, thời gian thở vào, các yếu tố cơ học phổi (compliance, sức cản đường
thở) và các yếu tố từ máy thở như tần số thở, dòng thở vào, độ nhạy thở vào
(trigger). Các biện pháp điều trị có thể được áp dụng như chuyển mode thở phù
hợp, tăng thời gian thở vào dẫn đến hiện tượng hô hấp đảo ngược (tỉ lệ I/E đảo

ngược) qua đó giúp cho bệnh nhân cải thiện oxy máu. Mặc dù các nghiên cứu này
cho thấy cải thiện oxy máu nhưng không có cải thiện về tiên lượng113–115
.

13
Một nhóm nhỏ các trường hợp ARDS đặt ra một thách thức đặc biệt đối với
các thầy thuốc vì hiện tượng giảm oxy máu trơ (PaO2/FiO2 <150 mmHg) và hoặc là
không đạt được mục tiêu trao đổi khí với các điều chỉnh kể cả chấp nhận mức áp
lực đường thở cao (áp lực cao nguyên Pplat cao ≥ 30 cm H2O) khi thông khí theo
chiến lược bảo vệ phổi và các biện pháp điều trị khác. Đối với các trường hợp này,
người thầy thuốc có các lựa chọn để áp dụng trong điều trị như thông khí nằm
sấp, huy động phế nang, sử dụng giãn cơ và kỹ thuật trao đổi oxy qua màng ngoài
cơ thể (ECMO – hay còn gọi là tim phổi nhân tạo). Hiện nay không có so sánh trực
tiếp giữa biện pháp này với biện pháp khác. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu phân
tích gộp của 25 thử nghiệm ngẫu nhiên đã kiểm tra nhiều các can thiệp như huy
động phế nang, sử dụng thuốc giãn cơ, PEEP cao, hít khí nitric oxide (NO), thở
máy cao tần (HFO), thông khí nằm sấp (TKNS) và ECMO ở các bệnh nhân ARDS
trung bình và nặng khi thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi116
. Trong số các can
thiệp trên, chỉ có thông khí nằm sấp (ở ARDS trung bình và nặng) và ECMO (trong
điều trị ARDS nặng) là có liên quan đến tỉ lệ tử vong trong 28 ngày thấp hơn (ở
thông khí nằm sấp có RR 0,69, 95% CI 0,48 – 0,99, mức bằng chứng thấp; ECMO
RR 0,66, 95%, CI 0,38 – 0,93)116
. Tỉ lệ biến chứng chấn thương áp lực là tương tự
trong các can thiệp trên (7%) 116
.
1.1.2.2. Thông khí nằm sấp trong điều trị ARDS
Tư thế nằm sấp đã được áp dụng từ hơn 40 năm nay, nhưng số lượng bệnh
nhân ARDS được áp dụng còn ít (10%) do những hạn chế trong chăm sóc và có
những biến chứng như loét tì đè, tuột ống nội khí quản….Ngày nay nhiều nghiên
cứu đã cho thấy hiệu quả cải thiện oxy máu khi áp dụng biện pháp thông khí
nhân tạo nằm sấp 8,10,117–119
. Hơn nữa một số nghiên cứu cũng chỉ ra rằng
TKNT tư thế nằm sấp cũng có tác dụng làm giảm tổn thương phổi do thở
máy, giảm thời gian thở máy và giảm tỷ lệ tử vong với BN ARDS nặng 120
.

14
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng TKNT tư thế nằm sấp làm giảm áp lực
màng phổi121,122
. Vì vậy áp lực màng phổi ở khu vực phía lưng (vùng phụ thuộc
trọng lực) sẽ trở nên âm hơn. Áp lực xuyên phổi tăng và lớn hơn áp lực đóng phế
nang, kết quả là phế nang được mở. Ngược lại AL màng phổi ở khu vực xương ức
(không phụ thuộc trọng lực) ít âm hơn (hoặc dương hơn) nên AL xuyên phổi giảm
nhưng vẫn trên mức áp lực đóng phế nang để duy trì hầu hết các phế nang mở ở
khu vực này10,123,124
. Tư thế nằm sấp là một chiến lược bảo vệ phổi. Thở máy có
thể làm nặng thêm vùng phổi tổn thương do ARDS96
. Tổn thương phổi do thở máy
(VILI) liên quan chính đến căng giãn quá mức phế nang do VT cao (Volumtrauma),
tăng AL cao nguyên (Barotrauma) và lặp đi lặp lại hiện tượng đóng mở phế nang
(Atelectrauma). Hơn nữa những phế nang tổn thương này có thể khởi phát quá
trình đáp ứng viêm hệ thống ở ngoài phổi và gây suy đa tạng (Biotrauma)125,126
.
Ngày nay các nhà khoa học đã thừa nhận rằng ngoài cải thiện oxy máu thì sự làm
giảm tổn thương phổi do thở máy chắc chắn là một trong những cơ chế ban đầu
làm tăng khả năng cứu sống bệnh nhân127
.
Hầu hết các bệnh nhân ARDS được áp dụng thông khí nhân tạo theo chiến
lược bảo vệ phổi (VT thấp và Pplat < 30 cmH2O) trong tư thế nằm ngửa hơn là
chiến lược nằm sấp. Tuy nhiên, các bệnh nhân ARDS nặng không đáp ứng mặc dù
đã áp dụng thì được chỉ định thông khí nhân tạo nằm sấp nếu không có chống chỉ
định (các chống chỉ định như sốc, chảy máu tiến triển, đa chấn thương, chấn
thương cột sống mất vững, có thai, tăng áp lực nội sọ, mở khí quản, huyết khối
tĩnh mạch mới được điều trị < 2 ngày, phẫu thuật bụng, bỏng nặng…)119
. Thông
khí nhân tạo nằm sấp cũng có thể áp dụng đối với các bệnh giảm oxy máu trơ
không đáp ứng với các thay đổi tối ưu về thở máy hoặc là bước đệm trong lúc chờ
kỹ thuật tim phổi nhân tạo (ECMO)119
. Thông khí nhân tạo không có lợi ích ổn định

trong trường hợp ARDS nhẹ và trung bình. Nghiên cứu PROSEVA đã cho thấy lợi
ích của biện pháp thông khí nằm sấp sau khi thất bại với chiến lược thông

15
khí bảo vệ phổi ở tư thế nằm bình thường từ 12 đến 24 giờ7
. Trong một
nghiên cứu quốc tế, đa trung tâm báo cáo tình trạng áp dụng thông khí nhân
tạo nằm sấp bởi các chuyên gia là 16% đối với các bệnh nhân ARDS nặng1
.
1.1.5. Kỹ thuật trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) – kỹ
thuật cứu nguy trong trường hợp ARDS nặng giảm oxy máu trơ.
Đối với các bệnh nhân ARDS nặng, giảm oxy máu đe dọa tính mạng, cần
phải ngay lập tức tăng oxy do bệnh tiến triển nhanh mặc dù tối ưu các biện pháp
cài đặt máy thở thì kỹ thuật ECMO được ưu tiên hơn là không khí nằm sấp.
Hiện nay chưa có định nghĩa rõ ràng về tình trạng ARDS giảm oxy máu trơ
(không đáp ứng với thở máy), nhưng nhìn chung các tác giả thấy oxy máu
động mạch không tương xứng mặc dù đã tối ưu nồng độ oxy thở vào19
.
Theo Esan và cộng sự, tình trạng giảm oxy máu trơ được định nghĩa là
PaO2/FiO2 < 100 mmHg hoặc không thể duy trì ổn định Pplat < 30 cmH2O mặc dù đã
giảm VT mức 4 ml/kg hoặc có chấn thương áp lực19
. Theo các tác giả khác thì
giảm oxy máu trơ do ARDS được định nghĩa là tỉ lệ PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg với
PaO2 ≤ 60 mmHg mặc dù tối ưu các biện pháp thông khí nhân tạo với FiO2
100%7,128,129.
Theo sinh lí, tình trạng giảm oxy máu trơ ở bệnh nhân ARDS được định nghĩa
là khi tăng FiO2 10% mà áp suất riêng phần của oxy máu động mạch tăng không
quá 5 mmHg18
. Để thuận tiện trong thực hành, nhiều tiêu chuẩn đã được áp dụng.
Hầu hết đều lấy tiêu chuẩn PaO2 < 60 mmHg hoặc PaO2/FiO2 < 100 mmHg khi FiO2
từ 80 – 100% với PEEP > 15 cmH2O và P plateau > 30 cmH2O18,19
.
Khi ARDS không đáp ứng thở máy, biện pháp cuối cùng có thể thực hiện là kĩ
thuật hỗ trợ tim phổi nhân tạo (Extracooporeal membrane oxygenation). Theo tác
giả Michael AJ, tỉ lệ cứu sống bệnh nhân là 60%130
. Trong nghiên cứu EOLIA các
tác giả thấy kĩ thuật ECMO cho các bệnh nhân ARDS giảm oxy máu trơ đã

16
làm giảm tỉ lệ tử vong từ 45 – 50% xuống còn dưới 20% 33. Theo Hemmila
cho thấy 67% bệnh nhân đã cai được ECMO và 52% được xuất viện27.
Trong một nghiên cứu phân tích gộp của Tillman và cộng sự trên 755 bệnh
nhân từ 23 nghiên cứu trên thế giới cho thấy tỉ lệ sống của ECMO từ 33,3% - 86%
29,31,32,131–135
, trong khi thông khí nhân tạo từ 36,3 – 71,2%29,32,131–133
. Nhưng các
tác giả này chỉ ra một số nghiên cứu có xu hướng lựa chọn ECMO hơn so với điều
trị bằng thông khí nhân tạo thường quy30
.
Theo nghiên cứu của Hemmila và cộng sự (2004), đã chỉ định VV - ECMO
ở 405 bệnh nhân được chẩn đoán ARDS nặng với suy hô hấp cấp tính, tổn thương
phổi lan tỏa trên phim X quang, tỉ lệ PaO2/FiO2 ≤ 100 hoặc A-aDO2 > 600mmHg mặc
dù đã được thông khí nhân tạo tối ưu. Kết quả tỉ lệ huyết khối tắc tuần hoàn ECMO
20,7%, chảy máu canuyn ECMO 31,4%, chảy máu vị trí phẫu thuật
26,7%, tan máu 11,8%, tắc mạch não 5,5% 27
.
Theo nghiên cứu của Roncon và cộng sự (2016) trên 81 bệnh nhân được
chẩn đoán ARDS nặng áp dụng kĩ thuật ECMO. Kết quả nghiên cứu cho thấy sự
cải thiện của PaCO2 và P/F có ý nghĩa thống kê ở các ngày thứ 1,3,7 của quá
trình ECMO. Các thông số cài đặt máy thở FiO2, PEEP giảm có ý nghĩa thống
kê ở các ngày 1,3,7 của quá trình ECMO136
.
Theo nghiên cứu của Beurtheret và cộng sự (2012), tác giả đã chỉ định ECMO
cho 12 bệnh nhân chẩn đoán nhiễm cúm A/H1N1 có biến chứng ARDS nặng không
đáp ứng với thở máy. Kết quả nghiên cứu thu được, có sự cải thiện
(p < 0,05) trên các chỉ số của khí máu động mạch SaO2, PaO2, PaCO2
137.
Theo tổ chức Hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể (ELSO), tính đến năm 2021 đã có
trên 150 000 bệnh nhân, trong đó 33 000 trường hợp suy hô hấp ở hơn 500 trung

tâm trên toàn thế giới, với tỉ lệ cứu sống là 67%38
. Sau dịch cúm
A/H1N1 năm 2009, số bệnh nhân được áp dụng kĩ thuật ECMO32
đã
tăng lên rất nhiều và tỉ lệ thành công38
.

17
1.2. KỸ THUẬT TRAO ĐỔI OXY QUA MÀNG NGOÀI CƠ THỂ (ECMO)
1.2.1. Sơ lược về lịch sử nghiên cứu và phát triển
Năm 1953, Gibbon là người đầu tiên áp dụng thành công dụng cụ hỗ trợ
tưới máu và oxy hóa máu trong phẫu thuật tim hở 138
. Năm 1954, phát triển kĩ
thuật thuật cầu nối mạch máu trong phẫu thuật sửa tổn thương tim bẩm sinh.
Đến năm 1975, Bartlett và cộng sự lần đầu tiên đã áp dụng thành công
hệ thống ECMO để điều trị cho bệnh nhân suy hô hấp cấp nặng. Năm 1982,
Bartlett công bố công trình nghiên cứu với những kinh nghiệm ban đầu cho
45 bệnh nhân sơ sinh. Trong nghiên cứu này, ECMO được thực hiện sau khi
tiến hành các biện pháp hồi sức tích cực thất bại và chỉ làm ở những trẻ
được các thầy thuốc sơ sinh coi là hấp hối. Trong nghiên cứu này cho thấy
tỉ lệ trẻ được cứu sống bằng ECMO lên đến > 50% trong khi tỉ lệ tử vong
ước tính của nhóm này tại thời điểm đó là > 90% 139
.
Trong hai thập kỷ tiếp theo đã có nhiều trung tâm áp dụng kĩ thuật ECMO trong
điều trị và mang lại kết quả khả quan. Tiếp sau các thử nghiệm lâm sàng thành công ở
trẻ sơ sinh, các thầy thuốc bắt đầu tính đến áp dụng cho các bệnh nhân người lớn.
Thật không may, đã có một số sai lầm trong những năm đầu tiên điều trị bằng kĩ thuật
ECMO dẫn đến ảnh hưởng đến việc áp dụng kĩ thuật này ở người lớn. Cho đến năm
1996, các nhà khoa học Anh đã công bố công trình nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên
ở những trẻ sơ sinh trên tạp chí Lancet, được xem là thử nghiệm ngẫu nhiên có đối
chứng duy nhất xác định hiệu quả của ECMO. Trong nghiên cứu này các tác giả đã so
sánh tỉ lệ tử vong và tàn tật của nhóm trẻ được điều trị hồi sức tích cực và nhóm được
làm ECMO. Kết quả của nghiên cứu này cho thấy nhóm làm ECMO có tỉ lệ tử vong là
32% trong khi nhóm chỉ được hồi sức tích cực truyền thống là 59% với RR 0,64 [95%,
CI 0,47 – 0,86; p = 0,004]140
.

Với những lợi ích lớn như thế nên đến năm 1989 một liên minh tự nguyện
giữa các trung tâm đã được thành lập, với tên gọi là The Extracorporeal Life

18
Support Organisation (ELSO), với mục đích chia sẽ dự liệu, so sánh
thông tin và trao đổi ý kiến 38
. Đến nay với gần 1000 trung tâm trên
toàn thế giới đã áp dụng điều trị cho hàng trăm ngàn bệnh nhân 38
.
1.2.2. Khái niệm, cấu tạo và nguyên lí hoạt động
1.2.2.1. Khái niệm và nguyên lí hoạt động
ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation) là thiết bị hỗ trợ sự
sống với vòng tuần hoàn nhân tạo bên ngoài lấy máu từ bệnh nhân đến trao đổi
tại màng oxy hóa với chức năng làm giàu oxy và thải carbonic, sau đó máu đã
trao đổi về lại vòng tuần hoàn của bệnh nhân. Đây là hệ thống hỗ trợ tim
và/hoặc phổi kéo dài (để phân biệt với hệ thống tim phổi máy trong phẫu thuật
tim hở), tạm thời cho các bệnh nhân suy hô hấp nặng hoặc suy tim, sốc tim
nặng trong thời gian chờ sửa chữa, điều trị nguyên nhân và hồi phục. Với vai
trò hỗ trợ tim (chức năng bơm) để đảm bảo tưới máu và phổi (oxy hóa máu)
khác nhau nên có hai cách thiết lập hệ thống ECMO khác nhau là ECMO tĩnh
mạch – động mạch (VA ECMO) được áp dụng để hỗ trợ tim và/hoặc cả tim phổi
và tĩnh mạch – tĩnh mạch (VV ECMO) để áp dụng hỗ trợ phổi.
Dòng tuần hoàn được tạo ra bởi một bơm li tâm, máu được hút ra từ tĩnh
mạch lớn, được bơm này đẩy đến hệ thống màng trao đổi oxy làm giàu oxy và thải
khí carbonic từ đó máu được trở về cơ thể vào bằng động mạch (VA ECMO) trong
trường hợp sốc tim hoặc suy cả tim - phổi hoặc bằng đường tĩnh mạch lớn (VV
ECMO) để hỗ trợ cho các trường hợp suy hô hấp cấp nặng. Chính tình trạng này
cho phép tim và/hoặc phổi được nghỉ ngơi tránh làm tổn thương thêm do thuốc
hoặc do thở máy. Hiệu quả của oxy hóa máu phụ thuộc vào mối liên quan giữa
dòng máu qua bơm (số vòng quay của bơm) và cung lượng tim của bệnh nhân.
Oxy máu của bệnh nhân sẽ tăng lên khi lưu lượng dòng qua máy ECMO tăng lên.

ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch có hiệu quả thải CO2 tốt hơn. Lưu lượng khí oxy qua
màng oxy hóa nên đặt gấp đôi tốc độ lưu lượng dòng ECMO. Với lưu lượng

19
dòng ECMO tạo một cung lượng bằng khoảng 2/3 cung lượng tim,
và lưu lượng khí oxy qua bơm gấp đôi lưu lượng dòng ECMO thì
gần như toàn bộ CO2 được thải ra qua màng oxy hóa.
ECMO tĩnh mạch – động mạch: cho phép hỗ trợ tình trạng suy chức năng
bơm của tim nặng (thường kèm suy hô hấp), thường gặp do viêm cơ tim cấp tính,
sau nhồi máu cơ tim, sau ngừng tuần hoàn hoặc sau phẫu thuật tim. Hệ thống này
thường dùng canuyn nhỏ, có thể tiến hành đặt qua da nên thường được triển khai
nhanh chóng trong can thiệp hồi sức. ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch tránh tổn
thương động mạch nghiêm trọng và cũng như tắc mạch do khí hay cục máu đông.
ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch tạo áp lực thấp trên hệ thống dây và màng trao đổi
oxy làm kéo dài được thời gian sử dụng màng trao đổi oxy.
Hình 1. 2. Cấu tạo hệ thống ECMO 141
1.2.2.2. Cấu tạo hệ thống ECMO
Về cơ bản, tuần hoàn ECMO bao gồm ống thông, hệ thống dây
ECMO, bơm và màng trao đổi oxy.

20
a. Bơm
Hầu hết các loại ECMO sử dụng hai loại bơm, bơm cơ học và bơm ly tâm.
Bơm ly tâm gồm có cánh quạt hình nón làm bằng nhựa trơn nhẵn, bơm có thể
quay nhanh đến 3000 vòng/phút đẩy máu đi bằng lực ly tâm. Bơm ly tâm có thể
tạo áp lực đến 900mmHg. Dòng máu phụ thuộc vào tiền gánh và hậu gánh do
đó không có mối tương quan nào cố định tốc độ máu và dòng máu, cần phải có
dòng chảy trong vòng tuần hoàn ECMO, bơm có thể hoạt động nếu có ít khí
trong đó nhưng sự bị bất hoạt nếu có 30-50 ml khí trong dây ECMO, nếu trong
trường hợp thiếu dịch áp lực âm hút vào trở nên âm hơn trong khi tốc độ bơm
vẫn hằng định tuy nhiên tốc độ dòng máu sẽ giảm.
Hình 1. 3. Hình ảnh bơm li tâm
Trong quá trình VA - ECMO sức cản mạch hệ thống thay đổi liên quan
đến dòng tuần hoàn và tốc độ của bơm, bơm hỏng (thất bại) trong quá trình
VA - ECMO có thể là hậu quả dòng máu bị đảo ngược ở tuần hoàn ECMO.

21
Hình 1. 4. Bơm cơ học máy Terumo Vincent
Pellegrino b. Màng ECMO
Từ những năm 1980 đến đầu năm 2000 các trung tâm đã sử
dụng màng silicone hoặc màng trao đổi oxy bằng sợi rỗng
polypropylence trong tuần hoàn ECMO. Mặc dù các loại oxygenator
này ưu điểm hơn hẳn oxygenator dạng bong bóng hoặc đĩa.
Thế hệ mới nhất của màng trao đổi oxy bằng sợi rỗng được làm bằng
polymethylpentene (PMP). Không giống như sợi polypropylence, màng PMP
tách hoàn toàn giai đoạn máu và khí. Màng trao đổi PMP được sử dụng rộng
rãi ở Châu Âu, Úc và New Zealand và gần đây cũng đã được chấp thuận tại
Mỹ. Màng PMP có nhiều ưu điểm hơn các loại màng khác như dễ sử dụng,
tuổi thọ màng lâu hơn, giảm nguy cơ tan máu, giảm nguy cơ giảm tiểu cầu
cũng như trao đổi oxy tốt hơn. Những công nghệ kỹ thuật tốt hơn bao gồm
phủ lớp thuốc sinh học tương thích trên màng giúp hạn chế nguy cơ hình
thành huyết khối và giảm nguy cơ gây phản ứng viêm
Hiện tại hai loại màng được sử dụng phổ biến ở châu Á là màng CAPIOX
EBS (Terumo) và màng Quadrox ID Adult (Maquet), chúng có đặc tính như sau:

22
Bảng 1. 2. Thông tin chung về màng lọc
Thông tin CAPIOX EBS Quadrox ID Adult
Chất liệu Polymethylpentene Polymethylpentene
Thể tích dịch mồi dây quả 470ml 250
Dòng máu tối đa 7 lít/phút 7 lít/phút
Áp lực tối đa 1000 mmHg
Hiệu quả diện tích màng trao đổi khí 2,5 m2
1,8 m2
Tốc độ vòng quay tối đa 3000 vòng/phút
Hình 1. 5. Màng ECMO hãng Terumo
c. Canuyn ECMO
Ống thông (canuyn) được thiết kế để sao cho dòng lớn nhất mà làm
gây tổn thương tế bào máu ít nhất. Chất liệu: chất liệu làm catheter phải dẻo
và không bị biến dạng. Catheter dẻo quá có thể dễ bị xoắn, gập làm cản trở
dòng chảy. Catheter cản tia X nên có thể kiểm tra lại vị trí trên XQ141
.

23
Hình 1. 6. Ống thông đường vào tĩnh mạch (màu trắng) và thiết bị
nong mạch máu kèm theo (màu xanh)
Hình 1. 7. Ống thông đường vào động mạch (a) và ống thông có
kèm theo thiết bị nong kèm theo (b) 141
Một cannula hai nòng: trong trường hợp VV ECMO có thể dùng
canuyn hai nòng như sau:
- Đầu hút máu ra có hai vị trí ở tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh
mạch chủ dưới xuống dưới tĩnh mạch gan (hình 1.7).
- Đầu bơm máu trở về: tâm nhĩ phải, dòng máu phun vào hướng về phía van
ba lá.

24
Hình 1. 8. Các cách đặt canuyn trong kỹ thuật ECMO
Lớp ngoài của catheter: máu tiếp xúc với vật liệu nhân tạo sẽ hoạt hóa quá
trình đông máu và hệ thống bổ thể, hệ thống kalikrein – kinin, bạch cầu và tiểu cầu.
Do đó lớp áo ngoài của catheter cần ngăn ngừa hình thành fibrin ở ngoài catheter
và hình thành cục máu đông. Một số lượng nhỏ huyết khối có thể ảnh hưởng đến
dòng chảy đặc biệt khi catheter đặt vào mạch máu nhỏ, hẹp hoặc khi lỗ bên hút
máu ra của catheter bị bít tắc sẽ ảnh hưởng đến dòng máu hút ra142
. Ống thông
hiện đại có lớp áo sinh học làm giảm sự hoạt hóa của quá trình tắc mạch. Lớp áo
heparin làm giảm quá trình viêm nhưng lại làm tăng nguy cơ giảm tiểu cầu do
heparin (HIT) 143
do vậy canuyn có lớp áo bivalirudin 144
và para-
methoxyethylamphetamine được ra đời để thay thế, catheter này vừa làm giảm
được phản ứng viêm thông qua bradykinin, bạch cầu đơn nhân đồng thời cũng
khắc phục được quá trình giảm tiều cầu so với catheter có lớp áo là heparin. Tiếp
đến những lớp áo sinh học mới hơn đã ra đời được phát triển để tương thích hơn
với lớp nội mạc mạch máu. Catheter đã được phủ một lớp bên ngoài có chứa các

nhóm để đẩy các protein điện tích âm và tiểu cầu đồng thời tạo ta một lớp điện tích
âm giữa máu và bề mặt của catheter do vậy nó giảm được nguy cơ tắc mạch

25
cho bệnh nhân. Các loại catheter thường được sử dụng của Marquet
và Terumo. Dưới đây là các loại kích thước canuyn tương ứng với lưu
lượng máu. Nguy cơ tan máu sẽ tăng khi áp lực trên 250mmHg
Bảng 1. 3. Chọn canuyn theo lưu lượng dòng
Đường kính (Fr)
Catheter động mach Catheter tĩnh mạch
L/phút L/phút
15 2,3 1,5
17 3,0 2,0
19 3,9 2,7
21 5,0 3,5
23 6,5 4,5
1.2.3. Sinh lí trao đổi khí trong ECMO
1.2.3.1. Cách dùng và phương pháp đặt canuyn mạch máu trong VV - ECMO
Về tổng quan có thể phân chia ba phương pháp thiết lập đường vào mạch máu
- Phương pháp đặt canuyn mạch máu qua da có hoặc không có hướng dẫn
siêu âm. Đây là phương pháp tiến hành nhanh, đơn giản, dễ dàng chăm sóc và hạn
chế các biến chứng như chảy máu hay nhiễm trùng tại chỗ. Tuy nhiên, biến chứng
mạch máu cũng thường gặp với phương pháp đặt canuyn mạch máu qua da.
- Phương pháp phẫu thuật bộc lộ trực tiếp mạch máu. Ống thông mạch
máu được đặt thông qua phẫu tích mạch máu. Yêu cầu người thực hiện có
kĩ năng phẫu thuật mạch máu. Thất bại với phương pháp đặt canuyn mạch
máu qua da có thể tiến hành phương pháp này đồng thời xác định nguyên
nhân và kiểm soát nguyên nhân thất bại trong thủ thuật qua da.

- Phương pháp kết hợp: tiến hành bộc lộ mạch máu để quan sát
trực tiếp nhưng đặt canuyn qua da có sử dụng dây dẫn. Thực chất
đây là phương pháp phẫu thuật.

26
- Có hai cách dùng canuyn: một canuyn hai nòng (Avalon Ellite)
hoặc hai canuyn đơn (Hình 1.7)
o Hai canuyn đơn:
- Đường máu ra: đặt canuyn vào tĩnh mạch đùi, qua tĩnh mạch
chậu. Đầu xa của canuyn này không được quá tĩnh mạch gan.
- Đường máu về: tĩnh mạch cảnh trong bên phải hoặc qua tĩnh
mạch đùi vào tĩnh mạch chủ dưới với đầu xa nằm ở tâm nhĩ.
o Một canuyn hai nòng: đặt vào tĩnh mạch cảnh trong bên phải:
- Đầu hút máu ra có hai vị trí ở tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh
mạch chủ dưới xuống dưới tĩnh mạch gan.
- Đầu bơm máu trở về: tâm nhĩ phải, dòng máu phun vào
hướng về phía van ba lá.
1.2.3.1. Sinh lí trao đổi khí trong ECMO
Trong thông khí nhân tạo, tất cả máu các tĩnh mạch đều đi qua tâm
thất phải, hai phổi và vào nhĩ trái, thất trái. Quá trình đào thải CO2 phụ
thuộc vào tần số thở, thể tích khí lưu thông và thông khí phút. Oxy đạt
được bằng sự kết hợp của quá trình trao đổi khí tại phế nang và dòng
máu (kiểm soát FiO2, áp lực thở vào, áp lực thở ra, tư thế bệnh nhân)145.
a. Động học của oxy
Oxy trong máu tồn tại dưới hai dạng là gắn với hemoglobin và dạng hoà
tan trong huyết tương. Tổng lượng oxy hoà tan và dạng gắn với hemoglobin
được gọi là hàm lượng oxy (ml/dL), rất khó để đo trực tiếp hàm lượng oxy.

27
Hình 1. 9. Mối liên quan giữa nồng độ hemoglobin và hàm lượng
oxy trong máu động mạch145
.
Lượng oxy cung cấp cho nhu cầu chuyển hoá tế bào bằng hàm lượng oxy
trong máu động mạch nhân với cung lượng tim (Oxy phân bố còn gọi là DaO2).
DaO2 bình thường ở người lớn là 600 mL/phút/m2
. Mức tiêu thụ oxy lúc nghỉ
ngơi là 120 ml/phút/m2
, viết tắt là VO2. DaO2 được kiểm soát bởi các cơ chế cân
bằng nội môi để duy trì cao gấp 5 lần VO2, ở người trưởng thành trong khi nghỉ
ngơi, 20% oxy phục vụ cho nhu cầu chuyển hoá, 80% trở về tĩnh mạch. VO2
tăng lên trong khi tập thể dục, do các catecholamin và nhiễm khuẩn.
Hình 1. 10. Mối tương quan giữa DaO2;VO2 trong điều kiện bình thường145

28
Hình 1. 11. Mối tương quan giữa DaO2: VO2 trong điều kiện bình thường145
Khi
DaO2 ít hơn hai lần VO2, cung cấp oxy không đủ để duy trì chuyển hoá hiếu khí
thì xảy ra hiện tượng chuyển hoá yếm khí, sản xuất acid lactic tăng hơn so với
CO2. Khi tỉ lệ DaO2: VO2 thấp hơn 2:1 dẫn đến toan chuyển hoá và suy đa tạng.
Mục tiêu trong điều trị các bệnh nhân nặng là duy trì tỉ lệ DaO2: VO2 ở mức
bình thường (5:1).
Trong ECMO chúng ta có thể kiểm soát DaO2 bất kỳ mức độ nào bất kể chức
năng phổi như thế nào. Trong ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch, một lượng máu trở về
qua tuần hoàn tự nhiên qua tim và phổi, một lượng máu qua dòng tuần hoàn hệ
thống ECMO. Tỉ lệ này được xác định bởi tổng lượng máu tĩnh mạch trở về so với
dòng ECMO. Thông thường 60% - 80% trở về qua tuần hoàn ECMO, nhưng điều
này bị giới hạn bởi dòng qua canuyn hút máu ra ở mức áp lực hút là – 100 cm/H2O.
Với VV ECMO, máu được bão hoà oxy hoà trộn với máu tĩnh mạch không bão hoà
oxy ở tâm nhĩ và thất phải. Máu hoà trộn đó qua phổi (không hoạt động) vào tâm
thất trái và động mạch chủ, do đó sự bão hoà động mạch và PaO2 sẽ phản ánh
lượng máu bị tách oxy hoá từ mạch máu và máu tĩnh mạch không được bão hoà.

29
Dòng tuần hoàn thường ở mức tối đa, do đó PaO2 và độ bão hoà
phụ thuộc vào tỉ lệ giữa dòng tuần hoàn ECMO và dòng tổng145
.
b. Sự oxy hoá
Giả định phổi nghỉ hoàn toàn khi ECMO, không có trao đổi khí tự nhiên.
Trong màng oxy hoá của ECMO và phổi, oxy hoá là một vấn đề lớn hơn
nhiều hơn so với việc loại bỏ CO2, do đó tập trung ban đầu là oxy hoá.
Trong điều kiện nghỉ ngơi hoặc trong khi tập thể dục mức độ trung bình thì
tuần hoàn và lưu lượng máu cung cấp oxy (VO2) là 120 ml/phút/m2
hoặc lên
đến 250 – 300 ml/phút cho người lớn. Trong ECMO, sau khi qua màng trao
đổi oxy máy thường là bão hoà 100% và PaO2 > 500 mmHg, lượng oxy hoà
tan lên đến 10% hàm lượng oxy cung cấp. Hàm lượng, độ bão hoà và PaO2
động mạch sẽ là kết quả của việc trộn dòng máu oxy từ ECMO với dòng
máu đi vào thất phải, chứ không phải chỉ có từ tuần hoàn ECMO145
.
c. Loại bỏ CO2
CO2 tạo ra tương đương với lượng O2 tiêu thụ (khi hệ số hô hấp
bằng 1), vì thế lượng CO2 trao đổi mỗi phút cơ bản giống với lượng
oxy (120 ml/phút/m2
đối với người lớn).
Bởi vì CO2 hoà tan và khuếch tán trong máu nhiều hơn O2 nên
việc thải CO2 sẽ vượt quá việc oxy hoá trong bất kỳ trường hợp
nào, vì vậy tất cả việc kiểm soát CO2 dựa trên sự oxy hoá.
Khối lượng CO2 thải ra là một hàm của gradient giữa PaCO2 đầu vào
(thường 50 mmHg) và khí lưu thông và dòng khí lưu thông. PaCO2 là kết quả
của sự hoà trộn của máu ra khỏi tuần hoàn ECMO (PaCO2 thường là 30 mmHg)
với dòng tuần hoàn tự nhiên (thường là 45 mmHg). Không giống như sự oxy
hoá, việc đo hoặc tính toán lượng CO2 thực tế không quan trọng. Để duy trì
PaCO2 đơn giản chỉ cần điều chỉnh lưu lượng khí trao đổi145
(Bartlett 2017)3
.

Luận Văn Đánh Giá Kết Quả Áp Dụng Kĩ Thuật Tim Phổi Nhân Tạo Để Điều Trị Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển Nặng.doc

Luận Văn Đánh Giá Kết Quả Áp Dụng Kĩ Thuật Tim Phổi Nhân Tạo Để Điều Trị Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển Nặng.doc

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to Luận Văn Đánh Giá Kết Quả Áp Dụng Kĩ Thuật Tim Phổi Nhân Tạo Để Điều Trị Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển Nặng.doc

Similar to Luận Văn Đánh Giá Kết Quả Áp Dụng Kĩ Thuật Tim Phổi Nhân Tạo Để Điều Trị Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển Nặng.doc (17)

More from tcoco3199

More from tcoco3199 (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (11)

Luận Văn Đánh Giá Kết Quả Áp Dụng Kĩ Thuật Tim Phổi Nhân Tạo Để Điều Trị Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển Nặng.doc