Виконала Зима Юлія 571-М група
Викладач Бокатуєва Вікторія Василівна
Херсонський державний університет
Медичний факультет
Загальна характеристика вірусних
гепатитів. Вірусні гепатити з фекально-
оральним механізмом передачі. Гострі
вірусні гепатити з парентеральним
механізмом передачі

План
1. Визначення вірусних гепатитів.
2. Клінічні періоди гострих вірусних гепатитів.
3. Критерії оцінки ступеня тяжкості при гострих вірусних
гепатитах.
4. Вірусний гепатит А: епідеміологічні, патогенетичні,
клінічні закономірності,
5. Вірусний гепатит Е: епідеміологічні, патогенетичні,
клінічні закономірності,
6. особливості перебігу вірусного гепатиту Е у вагітних.
7. Вірусний гепатит В
8. Вірусний гепатит С
9. Вірусний гепатит Д
10. Статистика вірусних гепатитів в Україні

Список літератури
• 1. Інфекційні хвороби: підручник (ВНЗ ІV р. а.) / О.А. Голубовська, М.А. Андрейчин,
А.В. Шкурба та ін.; за ред. О.А. Голубовської. – 2-е вид. – К.: ВСВ «Медицина», 2018.
– 688 с.
• 2. Інфекційні хвороби. Курс лекцій: навчальний посібник / Є.В. Нікітін, К.Л.
Сервецький, Т.В. Чабан [та ін.]. – Одеса: ОНМедУ, 2012. – 252 с.
• 3. Практична інфектологія: навчальний посібник / Б.М.Дикий, З.М.Митник, О.Я.
Пришляк [та ін.]. – Івано-Франківськ, 2010. – 250 с.
• 4. Інфекційні хвороби: підручник / А.В. Чорновіл, Р.Ю. Грицко. – К.: Медицина, 2010.
– 423 с.
• 5. «Внутрішні хвороби. Підручник, заснований на принципах доказової медицини
2018/19». Практична медицина, Краків, Польща. 2018 –1632 с.
• 6. Інфекційні хвороби: Нормативне виробничо-практичне видання. Ч ІІ . – К.: МНІАЦ
медичної статистики; МВЦ «Медінформ», 2011. – 420 с.

Вірусні гепатити
група інфекційних хвороб, збудниками яких є
облігатні гепатотропні віруси. Вірусні гепатити
характеризуються схожістю клінічної
симптоматики, проте різні по етіології,
патогенезу, тяжкості перебігу, наслідків і
відповідно різні підходи до етіотропної терапії.

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ
з фекально-оральним
механізмом
передачі:
 гепатит А
 гепатит Е
з парантеральним
механізмом
передачі:
 гепатит В
 гепатит С
 гепатит D
Маловивчені гепатити G, TTV, SEN

Періоди гострого вірусного гепатиту:
• Інкубаційний (7-60 днів для ВГА і ВГЕ та 2-6
місяців при ВГВ, ВГС, ВГ В+D);
• Продромальний (грипоподібний,
диспепсичний, астеновегетативний,
артралгічний, змішаний);
• Жовтушний період;
• Період реконвалісценції.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ
За вираженістю клінічних проявів:
• Жовтяничні;
• Безжовтничні;
• Субклінічні.
За тривалістю процеса:
• Гострі (до 3-х місяців);
• Затяжні (до 6-ти місяців);
• Хронічні (більше 6-ти місяців).

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ГОСТРИХ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ
За характером переважаючого
клініко-біохімічного синдрому
• Цитолітичні;
• Холестатичні.
За тяжкістю перебігу:
• Легкі;
• Середньотяжкі;
• Тяжкі;
• Фульмінантні (характерні для В і В+D гепатитів).

КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ГВГ
Основний критерій – ступінь вираженості
інтоксикації.
Додатковий критерій – рівень гіпербілірубінемії.
Легкий перебіг гострого вірусного гепатиту:
• стан ближче до задовільного;
• гіпербілірубінемія не перевищує 100 мкмоль / л;
• тривалість жовтяничного періоду до 2-х тижнів;
• нормалізація активності АлАТ протягом 1 місяця.

КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ГВГ
Середньотяжкий перебіг гострих вірусних
гепатитів:
• симптоми інтоксикації помірно виражені (слабкість,
зниження апетиту, нудота, тяжкість в правому
підребер'ї);
• гіпербілірубінемія від 100 до 200 мкмоль / л;
• протромбіновий індекс 70-60%;
• тривалість жовтяничного періоду до 4-х тижнів;
• нормалізація активності АлАТ протягом 1,5 місяців.

КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ГВГ
Тяжкий перебіг гострих вірусних гепатитів:
• симптоми інтоксикації значно виражені (наростаюча
загальна слабкість, сонливість, анорексія, блювота,
геморагічні прояви);
• гіпербілірубінемія більше 200 мкмоль / л;
• протромбіновий індекс менше 60%;
• гіпоальбумінемія;
• тривалість жовтяничного періоду більше 4-х тижнів;
• активність АлАТ підвищена більш 1,5 місяців.

ОСОБЛИВОСТІ ХОЛЕСТАТИЧНОЇ ФОРМИ ГВГ
• скарги на виражений постійний свербіж шкіри;
• гіпербілірубінемія за рахунок прямої фракції;
• симптоми інтоксикації, як правило, помірно
виражені;
• більш тривалий жовтяничний період;
• відносно невисокий цитоліз;
• висока активність лужної фосфатази.

Вірусний гепатит А
Вірус гепатиту А (HAV)
рід Enterovirus
родина Picornaviridae
РНК-місний
діаметр 30 нм
7 генотипів 1 серотип
Стійкість HAV в зовнішньому середовищі:
 при -20-70 ° С - протягом декількох років
 при -4 ° С - протягом декількох місяців
 при кип'ятінні - через 5 хв
 інактивується при концентрації хлору 1 мг / л

Епідеміологія гепатиту А
Джерело інфекції – хвора людина.
• Вірус виявляється в фекаліях у високій концентрації в останній
тиждень інкубації і в переджовтяничний період. З появою
жовтяниці виділення вірусу знижується і виявляється у фекаліях
лише у 20% хворих, а на 3-му тижні жовтяниці тільки в 5%
випадків.
• Основними джерелами інфекції є хворі з безжовтяничними
формами, кількість яких перевищує кількість хворих з
жовтяничним формами.
Механізм передачі –
фекально-оральний.
Шляхи передачі –
водний, харчовий,
контактно-побутовий.

Патогенез вірусного гепатиту А
Вхідні ворота слизова ротоглотки і
тонкого кишечника
Вірусемія → фіксація віруса на поверхні
гепатоцита → проникнення вируса
всередину гепатоцита шляхом
піноцитозу → первинна реплікація
Повторна вірусемія → розвиток клінічних симптомів
продромального періоду
Подальше проникнення вірусу в гепатоцити → порушення
функції клітинних мембран і обмінних процесів в
гепатоцитах

Морфологічні зміни: запальні і некробіотичні зміни переважно в
перипортальній зоні печінкової часточки і портальних трактів:
 інтенсивні лімфоцитарні інфільтрати
ознаки внутрішньопечінкового холестазу
 проліферація і активація клітин Купфера
Клініко-біохімічні синдроми:
 цитолітичний
 мезенхімально-запальний
 внутрішньопечінкового холестазу
ВГА має циклічний перебіг з виходом в одужання.
Відновлення функції печінки через кілька тижнів, відновлення
структури печінки - через півроку.
Постінфекційний імунітет стійкий, довічний.

Клініка вірусного гепатиту А
Інкубаційний період від 15 до 50 днів.
Особливості переджовтяничного періоду ВГА:
 тривалість від 1 до 10 днів;
 гострий початок;
 переважають грипоподібний, диспепсичний та
астеновегетативний варіанти;
 завершення переджовтяничного періоду: холурія,
ахолія, поліпшення самопочуття пацієнтів (зникають
клінічні прояви, характерні для продрома)

Клініка вірусного гепатиту А
Особливості жовтяничного періоду ВГА
 швидке (3-4 дні) наростання жовтяниці з подальшим її
зменшенням протягом від 1 тижня до 2 місяців;
 збільшення розмірів печінки, селезінки (у частині
пацієнтів);
 зберігається холурія, ахолія: зменшення ступеня
вираженості корелює з жовтяницею;
 перебіг захворювання, як правило, легке або
середньотяжке.

Клінічні пряови гепатиту А
• жовтяниця (жовтушність шкіри та склер);
• швидка втомлюваність;
• біль у животі;
• втрата апетиту;
• нудота;
• діарея;
• лихоманка;
• темний колір сечі;
• рецидив, що супроводжується холестазом або
сироватковою хворобою.

Перебіг і завершення ВГА
 в переважній більшості випадків захворювання
завершується одужанням (як гострі, так і затяжні форми);
 фульмінантні форми реєструються вкрай рідко і, як
правило, розвиваються при наявності фонового
ураження печінки (токсичний, ко-інфікування гепатитом
В);
 маніфестація синдрому Жильбера;
 маніфестація дискінезії жовчовивідних шляхів;
 рідко маніфестація аутоімунного гепатиту.

• Таким чином, підбиваючи підсумки сказаного про гострий вірусний
гепатит А, слід зазначити, що його перебіг неможливо відрізнити від
інших типів вірусних гепатитів. Однак якщо тест на наявність HАV IgM
позитивний, немає необхідності перевіряти інші причини вірусного
гепатиту. В типовому випадку основними симптомами є лихоманка,
нездужання, анорексія, нудота, дискомфорт у животі, інколи — діарея з
подальшим потемнінням сечі та жовтяницею. Тяжкість захворювання та
рівень смертності підвищуються в старших вікових групах. Одужання
після гепатиту А може бути повільним, характеризується
втомлюваністю, нудотою та зниженням апетиту. Ускладнення вірусного
гепатиту А включають рецидиви з холестатичним компонентом або без
нього, а також фульмінантний гепатит. Останній зустрічається
приблизно у 0,01 % випадку інфекцій і характеризується персистуючою
блювотою, нудотою, утворенням гематом з швидким погіршенням
свідомості та функції печінки. Ризик смертності при цьому надзвичайно
високий.
• Хронічної HАV інфекції не існує. На даний час специфічна антивірусна
терапія гепатиту А не розроблена, призначаються лише підтримуючі
заходи, рекомендується утримання від прийому алкоголю. Не слід
вдаватися до таких заходів, як карантин, тривалі госпіталізації,
застосування вітамінів (за винятком випадків діагностованих
авітамінозів), інших "підтримуючих” ліків або переливання крові.

Вірусний гепатит Е
Вірус гепатиту Е (HЕV)
рід Caliciviridae
РНК-місний
4 генотипи:
1 і 2 генотипи асоційовані з епідеміями
3 і 4 генотипи асоційовані з інфікуванням
людини і тварин (свиней)
Стійкість HЕV в зовнішньому середовищі:
 при -20 і нижче зберігається дуже довго
 тривало зберігається в прісній воді
 швидко інактивується під дією дезінфектантів

Епідеміологія гепатиту Е
Антропозооноз
Джерело інфекції –
хвора людина і
тварини (свині).
Механізм передачі – фекально-оральний.
Шляхи передачі – водний, харчовий,
контактно-побутовий (рідко).

Патогенез вірусного гепатиту Е
Вхідні ворота слизова ротоглотки і тонкого кишечника, в клітинах
якої відбувається первинна реплікація вірусу
Через ворітну вену HEV потрапляє в печінку→ реплікується
в гепатоцитах
Короткочасна вірусемія → розвиток клінічних симптомів
продромального періоду
Ураження клітин печінки за рахунок прямого
цитопатогенного ефекту вірусу і імунологічних механізмів

Клініка вірусного гепатиту Е
Інкубаційний період від 15 до 60 днів.
Особливості переджовтяничного періоду ВГЕ:
 тривалість від 1-2 тижнів;
 переважають диспепсичний і астеновегетативний
варіанти, грипоподібний варіант реєструється рідше;
 завершення переджовтяничного періоду: холурія,
ахолія.

Вірусний гепатит Е
Особливості жовтяничного періоду ВГЕ:
 короткий жовтяничний період (1-3 тижні);
 збільшення розмірів печінки, іноді селезінки;
 часто виражений внутрішньопечінковий холестаз;
 може бути послаблення стільця;
 перебіг захворювання частіше легкий або
середньотяжкий (за винятком вагітних).

Вірусний гепатит Е у вагітних
Часто протікає важко з розвитком ускладнень,
особливо в III триместрі вагітності;
 Погіршення стану перед пологами або одразу після
них, антенатальна загибель плода;
Летальність 25%.
Патогенетичні механізми ураження печінки у вагітних,
хворих на вірусний гепатит Е:
 ↑ рівня стероїдних гормонів в період вагітності
сприяє реплікації HEV;
 значущим є прямий цитопатогенний ефект вірусу і
імунологічні зміни, які характеризуються ↓ рівня
CD4+ і ↑ рівня CD8+ лімфацитів.

Ускладнення вірусного гепатиту Е
• У вагітних: гостра печінкова недостатність, гостра
печінково-ниркова недостатність,
тромбогеморагічний синдром;
• У осіб з дефіцитом ферменту глюкозо-6-
фосфатдегідрогенази: внутрішньосудинний
гемоліз→ ниркова недостатність.

СПЕЦИФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА ВГА
• Активна імунізація (інактивована вакцина): після
одноразового введення вакцини антитіла
з'являються протягом місяця і зберігаються до 1
року. При ревакцинації (через 6-12 місяців) імунітет
пролонгується до 10 років.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В

Вірусний гепатит В
Вірус гепатиту В (HВV)
рід 0rthohepadnavirus
родина Hepadnaviridae
ДНК-вмісний
 діаметр 42 нм
10 генотипів
Висока здатність HBV до
мутацій
Стійкість HВV у навколишньому середовищі:
 при -20-70 ° С - протягом декількох років
 в плазмі у висушеному стані зберігається 25 років
 при автоклавуванні гинуть протягом 45 хвилин, при 120˚C - через 5 хвилин.
 при стерилізації сухим жаром 160˚C - через 1 годину.

Вірус гепатиту В (HВV)
HBsAg (поверхневий
антиген) - роль у
проникненні в клітину
HBcorAg (серцевинний
антиген) - реплікація
HBeAg (секретуєма
фракція HBcorAg) -
реплікація
HBxAg – відіграє роль в
реплікації і канцерогенезі
DNA
DNA-полімераза

HBV
продукція попноцінних
вірусів
продукція субвіріальних
частинок, що містять
HBsAg
DNA-HBV - кільцеподібна молекула, що складається з двох
ланцюгів: плюс-ланцюг на 1/3 коротше мінус ланцюга.
Плюс-ланцюг постійно добудовується за допомогою
ферменту DNA-полімерази. Мінус-ланцюг утворюється
шляхом зворотної транскрипції прегеномної РНК.

Епідеміологія вірусного гепатиту В
Частота виявлення HBsAg серед донорів - критерій поширеності
HBV-інфекції:
Низький рівень – менше 2 % (країни північної, західної та центральної
Європи, Північної Америки)
Середній рівень – від 2 % до 7 % (країни південної і східної Європи)
Високий рівень – більше 7 % (в країнах Східної і Південно-Східної Азії,
екваторіальної Африки може досягати 15-20%)
2 млрд людей
мають серологічні
маркери перенесеної
або поточної
HBV-інфекції

Джерело інфекції при HBV-інфекції
 хворі на гострий гепатит В (в останні 2-8
тижнів інкубації, переджовтяничний і
жовтяничний періоди, до повної санації в періоді
одужання);
 хворі на хронічний гепатит В (період
заразності не обмежений);
 «здорові» HBsAg носії (період заразності не
обмежений);
Основний фактор передачі –
контамінована кров

ПРИРОДНІ ШЛЯХИ ПЕРЕДАЧІ ГЕПАТИТУ В
• Ризик дуже високий (до
90%) при реплікативній стадії
хвороби (HBeAg, HBV-DNA +);
статевий
• трансплацентарний
• перинатальний
(переважає)
Ризик дуже високий (до 90-
95%) при реплікації вірусу
(HBsAg, HBV-DNA +)
вертикальний

Артифіціальні шляхи передачі гепатиту В
• переливання крові і
препаратів крові;
•операції, ендоскопічні
маніпуляції;
•трансплантація органів і
тканин
медичні
• в / в вживання наркотиків
(ризик зараження дуже
високий);
•нанесення татуювань;
• манікюр і ін.
немедичні

Патогенез гепатиту В
• HBV не володіє прямим цитопатогенним ефектом
• ураження печінки розвивається в ході
імуноопосередкованих реакцій
• можливі два варіанти розвитку процесу:
інтегративний і реплікативний
• HBV має тропізм не тільки до гепатоцитів, а й до
клітин кісткового мозку, крові, лімфатичних вузлів,
селезінки, підшлункової залози → позапечінкова
симптоматика.

Наслідки гострого
гепатиту В
Циклічний перебіг
→ одужання
80-85 %
• висока реплікативна
активність HBV
• відсутність інтеграції в
геном гепатоцита
• адекватна імунна
відповідь
Ациклічний перебіг →
хронізіція
10-15%
• низька
реплікативна
активність HBV
• інтеграція в геном
гепатоцита
• слабка імунна
відповідь
Ациклічний
перебіг →
фульмінантна
форма
1 %
• Надмірна імунна
відповідь
(Летальність
>50%)

Визначальна морфологічна ознака, що відповідає
розвитку фульмінантної форми гепатиту -
масивний некроз печінки

Основні патогенетичні механізми розвитку неврологічних розладів
при фульмінантній формі
•вплив ендогенних нейротоксинів: аміак, фенол, індол,
меркаптани, низькомолекулярні жирні кислоти, продукти
розпаду печінкової тканини;
•під впливом церебротоксичних речовин відбувається
«дезорганізація» обміну клітин кори головного мозку.
•пригнічення процесів окисного фосфорилювання з
падінням біоенергетичного потенціалу церебральних
клітин, порушення утилізації О2 тканинами мозку з
розвитком церебральної гіпоксії та гіпоглікемії.
•розвивається дезінтеграція мембран нервових клітин з
різким підвищенням їх проникності
Токсична теорія

• надлишок деяких жирних і ароматичних амінокислот
призводить до їх кумуляції в ЦНС.
• вони можуть підміняти нормальні адренергічні медіатори
(адреналін та ін), знижуючи тим самим швидкість проведення
нервового імпульсу в 50 разів.
Теорія псевдо нейротрансміттерів

Клініка гострого гепатиту В
Інкубаційний період від 45 до 180 днів (у середньому 3-4 міс).
Особливості переджовтяничного періоду ГГВ:
 початок частіше поступовий;
 може подовжуватися до 1 місяця;
 переважають артралгічний і диспепсичний варіанти;
 поліартралгії часто поєднуються з уртикарними
елементами висипу;
 завершення переджовтяничного періоду: холурія,
ахолія, наростання симптомів інтоксикації.

Клініка гострого гепатиту В
Особливості жовтяничного періоду ГГВ:
 поступове наростання жовтяниці → розпал може тривати
до 3-4 тижнів;
 збільшення розмірів печінки, селезінки (у частини
пацієнтів);
 виражені симптоми інтоксикації;
 тривалість і стійкість клінічних проявів;
 при тяжкому перебігу - геморагічний синдром.

• Основними симптомами інфекційного гепатиту є
нездужання та втомлюваність. Лихоманка, м'язові,
суглобові болі та синдром "хворої сироватки” (serum
sickness syndrome) можуть бути представлені в
продромальний період гострого HBV. Деякі пацієнти
відзначають, що їх сеча стає дещо темнішою, а шкіра має
іктеричний відтінок.
• Менш поширеними є такі симптоми: втрата маси тіла,
депресія, збудливість, роздратованість, головні болі,
порушення сну, дискомфорт у правому підребер'ї,
свербіння шкіри, нудота та діарея, втрата апетиту.
• У випадку підозрюваної гострої інфекції HBsAg буде
позитивним, він має зникнути через 3–6 місяців після
гострого початку (необхідно завжди виконувати подальші
повторні перевірки). Без повторних обстежень
неможливо відрізнити гострий гепатит В від загострень
хронічного гепатиту В

Динаміка маркерів HBV-інфекції при гострому ГВ з
переходом в реконвалесценцію
Текст слайда

Фульмінантна форма:
розвиток ГПЕ протягом
2-х тижнів з моменту
появи жовтяниці
Субфульмінантна форма:
розвиток ГПЕ після
2-х тижнів з моменту
появи жовтяниці
Клінічним проявом фульмінантної форми гепатиту , яка клінічно
виражається синдромом
ГОСТРОЇ ПЕЧІНКОВОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ:

Патогномонічних симптомів, виявлення
яких вказувало б на загрозу розвитку ГПЕ,
немає
Інформативним є сукупність клінічних та
лабораторних даних, отриманих при
динамічному спостереженні за хворим

прогресуюче зменшення розмірів печінки (симптом
"порожнього підребер'я"), консистенція печінки стає в'ялою,
перестає прощупуватся нижній край;
печінковий запах з рота (через посиленого розпаду білків і
утворення патологічних метаболітів);
спонтанні болі в правому підребер'ї при пальпації
(обумовлені активним аутолітичним процесом);
Ознаки розвитку фульмінантної форми
розвиток білірубін-ферментної дисоціації (збільшення
білірубіну з падінням активності АлАТ);
зниження протромбінового індексу нижче 50 %
зміни серологічного профілю: швидке (в прикоматозному
періоді) зникнення антигенних маркерів HBeAg, HBsAg і поява в
незвично ранні терміни anti-HBe, anti-HBs;

Залежно від ступеня вираженості нервово-психічних порушень
виділяють 4 стадії ГПЕ
Прекома I
• Стан важкий. Свідомість збережена.
• Виразність інтоксикації не корелює з інтенсивністю жовтяниці.
• Емоційна нестійкість, забудькуватість, астенія, відчуття тривоги,
запаморочення.
• Інверсія сну. Порушення координації.
Прекома II
• Сомноленция. Адинамія, загальмованість, сонливість.
Свідомість сплутана: погано орієнтуються в часі і просторі, мова
уповільнена.
• "Хлопаючий тремор" - тремор кистей, згинання та розгинання
зап'ястя, що поєднуються з великим тремтінням м'язів рук.
•На тлі загальмованості напади психотропної збудження:
поведінка неадекватна, хворі повністю втрачають орієнтацію,
виникає марення і галюцинації.

Залежно від ступеня вираженості нервово-психічних порушень
виділяють 4 стадії ГПЕ
Кома I
• Сопор → кома.
• Свідомість відсутня. Зберігається реакція на біль. Зіниці широкі
з майже повною відсутністю реакції на світло. Патологічні
рефлекси (Бабинського та ін). Напади клонічних судом.
• Парез гладкої мускулатури → атонія кишечника зі здуттям
живота, припиненням сечовиділення при повному сечовому
міхурі (ischuria paradoxa).
Кома II
• Повна втрата свідомості.
• Втрата реакцій на будь-які подразнення.
• Арефлексія.
• Зіниці розширені, не реагують на світло.
• Поява патологічного дихання Куссмауля або Чейна-Стокса.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ D

Вірус гепатиту D
Вірус гепатиту D (HDV)
рід Deltavirus
РНК-вмісний
 3 генотипа, 1 серотип
Залежність HDV від наявності
віруса помічника - HВV, під
зовнішню оболонку якого,
що складається з HВsAg,
вбудовується HDV для
проникнення в клітини-
мішені і реплікації.
Основне джерело інфекції:
хворі на хронічний гепатит
В, інфіковані HDV.

Патогенез вірусного гепатиту D
Вірус гепатиту D (HDV)
При проникненні в організм
HDV використовує HВsAg для
побудови власної оболонки і
проникнення в клітини-
мішені.
HDV володіє вираженим
цитопатогенним ефектом на
гепатоцити.
Коінфекція:
Одночасне зараження
HBV + HDV.
Суперінфекція:
Зараження HDV осіб, раніше
інфікованих HBV.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ С

Вірус гепатиту С
• Родина Flaviviridae
• РНК-вмісний
• вкритий ліпідною оболонкою
• Структурні білки: серцевинний (core) і два
глікопротеїна оболонки (Е1,Е2).
• Неструктурні білки: NS2, NS3, NS4, NS5.

Вірус гепатиту С
HCV
 6 основних генотипів
більше 100 субтипів
 наявність квазіштамів
Клінічне значення визначення генотипів
HCV
 при хронічному гепатиті С тривалість
противірусного лікування визначається генотипом
вірусу.

Епідеміологія вірусного гепатиту С
статевий шлях (ризик 2-7%);
вертикальний (ризик 3-4%);
 застосування препаратів
крові (група ризику - хворі на
гемофілію);
споживачі наркотиків в / в
(87% інфікованих);
 немедичні маніпуляції
(пірсинг, татуювання та ін.).
3 % населення планети
HCV-інфіковані
Джерело інфекції – інфіковані HCV люди.
Механізм зараження гемоконтактний.

Клінічні особливості гепатиту С
 гострий гепатит С частіше протікає субклінічно;
 маніфестація гепатиту С в гострому періоді у 10-20%
пацієнтів, переважає легкий перебіг;
 у 80% хворих діагноз гепатиту С встановлюється як
хронічний;
 у хворих на хронічний гепатит С високий ризик розвитку
позапечінкових проявів;
 хронічний гепатит С характеризується прогресуючим
фіброзом печінки і високим ризиком розвитку
гепатоцелюлярної карциноми на стадії цирозу печінки.

Наслідки гострого гепатиту С
Циклічний перебіг
→ одужання
10-20 %
• висока реплікативна
активність HСV
• адекватна імунна
відповідь
Ациклічний перебіг → хронізація
80-90 %
• низька реплікативна
активність HСV
• слабка імуногенність HCV
• висока мутаційна активність
HCV
• слабка імунна відповідь

Дякую за увагу!!!