2. Реактивност и резистентност
Реактивност е способността на живата система да
изменя своята жизнена дейност ( метаболизъм,
структура, функция) под влияние на външни или
вътрешни въздействия, с цел приспособяване към
изменящите се условия.
Резистентност-свойството на организма да
противодейства на външните и вътрешните фактори
и да проявява устойчивост към тяхното въздействие,
запазвайки оптимален режимна жизнена дейност в
изменящите се или изменени условия.
3. ВЪНШНИ ФАКТОРИ ( И
МЕХАНИЗМИ) НА РЕАКТИВНОСТТА
Психо-
социални
биологични химични
физични
Вкл.
Бактерии
Вируси
Гъбички
Отровни растения
Животински отрови
Хелмнти
Сапрофитна
микрофлора
Храна
Микроелементи
Витамини
Пестициди
Канцерогени
Газове
АТМОСФЕРНО НАЛЯГАНЕ
Йонизираща радиация
Магнитни бури
Шум
Температура
Атмосферно електричество
Метереологични фактори
Жизнен стандарт
Психотравми
Вредни навици
Гладуване
4. ВЪТРЕШНИ ФАКТОРИ
(И МЕХАНИЗМИ) НА
РЕАКТИВНОСТТА
НЕСПЕЦИФИЧНИ
СПЕЦИФИЧНИ
ЗАЩИТНИ
КЛЕТЪЧНО -
ТЪКАННИ ХУМОРАЛНИ
ЕНДОКРИННИ
НЕРВНИ
Ткл. Вкл.
СХЕМА ДИСБАЛАНС М/У АНТАГОНИСТ.С-МИ
НАРУШЕНИЯ НА Са2+, Н+ ГЛЮКОЗНАТА ХОМЕОСТАЗА
ХФ - НАДБЪБР. ОС.
ТИМУС, ПОЛОВИ ЖЛЕЗИ
ПОВЕДЕНЧЕСКИ ТИПОВЕ А,Б)
ПРЕОБЛАДАВАЩ ПРОФИЛ НА
ВНС (S1 ,P3)
СЕРОТОНИНОВ ДЕФИЦИТ
(ГЕНЕТИЧЕН или ПРИДОБИТ)
КОЖА
пГАВ.,Б
АР
КОМПЛЕМЕНТ
ФАГОЦИТИ
5. РОЛЯ НА СЕРОТОНИНОВИЯ
ДЕФИЦИТ ЗА АНОРМАЛНА
РЕАКТИВНОСТ НА ЦНС ПРИ СТРЕС
СТРЕСОР
ЦНС
ДЕФИЦИТ НА СЕРОТОНИН
ПОВЕДЕНЧЕСКИ ПРОЯВИ
ВЕГЕТАТИВЕН
ДИСБАЛАНС
ВРАЖДЕБНОСТ
АГРЕСИВНОСТ
ЗЛОУПОТРЕБА С АЛКОХОЛ
↑S ↑PS
ЕСЕНЦИАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ ИБС
7. ИМУНОЛОГИЧЕН ОТГОВОР
Разпознаване на комплекса Ar + кл I(II) КГТС
Преработка и представяне на Аr от АПК (макрофаги, В-
лимфоцити) на ТН
Активиране на В и Тс лимфоцити
Елиминиране на Аг и успокояване на имунната система
АПК
В TS
ТС
NK
КЛ. II ГКТС
CD 4
IL – 1
IL 2
КЛ. I ГКТС
ИНФЕКТИРАНА С ВИРУС КЛЕТКА
Jg E, M, G, D, A
АПК
ТН
10. Т -хелперите играят централна
роля в имунния отговор
Клетки на паметта- от В или Т- лимфоцити,
които могат бързо да разпознаят чужд
антиген, с който организмът се е срещал
преди това.
При вторичен отговор към същия антиген,
клетките на паметта се активират бързо.
Този процес е по -бърз и по -ефективен от
първичния отговор.
12. Нарушения в имунния отговор
Хиперсензитивност към безвредни
антигени на средата – алергични процеси
и болести
Грешка в толерантността към своето –
автоимунитет
Невъзможност за пълноценно
отстраняване на опасни за организма
антигени – имунодефицитни състояния
13. АЛЕРГИЯ
Определение – Реакция на
свръхчувствителност на организма към
определен антиген, която се осъществява
по имунологични механизми
Алергени - полени ,бактерии,гъби,
плесени, хр.продукти производствен и
домашен прах, пух, вълна, кожи,
лекарства, козметични средства, бои,
пластмаси и др.
14. Алергия
Фази на алергичните реакции
Алергичните реакции протичат в три фази:
(независимо от голямото разнообразие на
алергични реакции)
І имунна фаза (на сенсибилизиране)
ІІ патобиохимична фаза (на активиране)
ІІІ патофизиологична фаза (ефекторна)
15. ПАТОГЕНЕЗА НА АНАФИЛАКТИЧЕН
I-ТИП АЛЕРГИЧНА РЕАКЦИЯ
TH B k.
Y
Y
Y
МАСТОЦИТ
Ig E
CD 4
КЛАС II ГКТС
I КОНТАКТ
ПОЛЕН
АЛЕРГЕН
МУКОЗА
II ФАЗА ПАТОБИОХИМИЧНА
II КОНТАКТ
Y
Y
МАСТОЦИТНА
ДЕГРАНУЛАЦИЯ
(МЕДИАТОРИ-
хистамин,серотонин)
IL - 1 IL 4
МАКРОФАГ
I ФАЗА ИМУНОЛОГИЧНА
ПОЛЕНИ
ДОМ.ПРАХ
КОСМИ
ПЛЕСЕНИ
ХРАНИ
ЛЕКАРСТВА
III ФАЗА ПАТОФИЗИОЛОГИЧНА –
НА СТРУКТУРНИ И ФУНКЦ. ПРОМЕНИ В
ТЪКАНИТЕ
ХИПЕРМИЯ, ОТОК, БРОНХОСПАЗЪМ,
СЪРБЕЖ
16. Алергия
Фази на алергичните реакции
І Имунна фаза (сенсибилизиране)
сенсибилизация на организма –
образуване на специфични антитела и
сенсибилизирани Т-лимфоцити при първи
контакт с алергена;
Образуване на комплекс Аг – Ат или
комплекс Аг – Т лимфоцити при повторен
контакт със същия Аг;
17. Фази на алергичните реакции
ІІ Патобиохимична фаза (на активиране)
Освобождаване на медиатори и
активирани ефекторни клетки или от
имунните комплекси
ІІІ Патофизиологична фаза (ефекторна) –
структурни и функционални нарушения
18. Алергия
Типове алергични реакции по Gell и
Coombs
Тип І - Анафилактичен (цитотропичен тип)
ТипІІ - Цитолитичен (цитотоксичен)
Тип ІІІ - Имунокомплексен
Тип ІV - Клетъчномедииран (забавен тип
свръхчувствителност)
Тип V - Смесен ( І и ІІІ ; ІІІ и ІV)
20. ПАТОГЕНЕЗА НА АНАФИЛАКТИЧЕН
I-ТИП АЛЕРГИЧНА РЕАКЦИЯ
TH B k.
Y
Y
Y
МАСТОЦИТ
Ig E
CD 4
КЛАС II ГКТС
I КОНТАКТ
ПОЛЕН
АЛЕРГЕН
МУКОЗА
II ФАЗА ПАТОБИОХИМИЧНА
II КОНТАКТ
Y
Y
МАСТОЦИТНА
ДЕГРАНУЛАЦИЯ
(МЕДИАТОРИ-
хистамин,серотонин)
IL - 1 IL 4
МАКРОФАГ
I ФАЗА ИМУНОЛОГИЧНА
ПОЛЕНИ
ДОМ.ПРАХ
КОСМИ
ПЛЕСЕНИ
ХРАНИ
ЛЕКАРСТВА
III ФАЗА ПАТОФИЗИОЛОГИЧНА –
НА СТРУКТУРНИ И ФУНКЦ. ПРОМЕНИ В
ТЪКАНИТЕ
ХИПЕРМИЯ, ОТОК, БРОНХОСПАЗЪМ,
СЪРБЕЖ
23. Анафилактичен тип реакции
Принципи на лечение:
Специфична хипосенсибилизация с
алергени
Лекарства
Антихистаминови
Стабилизатори на мастоцитите
Анти IgE антитела
Елиминиране на антигена след
мембранодиагностика
Лечение на основното заболяване
34. I-тип Хиперсензитивност
анафилактичен тип
Медиатор IgE, свързан с мастоцити или
базофили
Механизъм - отделяне на медиатори
Клинични случаи -Анафилаксия (локална
или обща), алергични дерматити,
ваксинални и лекарствени реакции
35. II-тип хиперсензитивност
антитялозависима / цитотоксична
Медиаори IgG, IgM
Механизми – цитотоксичност, медиирана от
комплемента или от NK-клетките
Кл. Случаи - автоимунна хемолитична
анемия, инфекциозна хемолитична анемия,
миастения гравис
36. Тип III - хиперсензитивност
(имунокомплексен тип)
Медиатори-IgM, IgG
Механизми - имунни комплекси,
депонирани с активиране на комплемента
и отделяне на медиатори
Кл.случаи - имунокомплексен
гломерулонефрит, васкулит, алергичен
алвеолит
37. IV-тип хиперсензитивност
клетъчно-медиирана
Медиатор - СD4 + CD8+ Т клетки
Механизъм - Кл-медииран имунитет с
лимфокин медииран ефект и СD 8+
медиирана цитотоксичност
Кл. Случаи - Туберкулоза, контактен
дерматит, посттрансплантна реакция
38. Автоимунни заболявания
Автоимунна агресия при:
Нарушение на имунната толерантност т.е.
загубена способност на имунната система да
различава “своето” от “чуждото”
Проява на абнормна автоантигенност на
собствените антигени (асоциирани с
вирусни антигени, хаптени, секвестрирани
антигени (при нормална имунна
толерантност)
39. Екзогенно детерминирани
автоимунни процеси и заболявания
Патогенетични механизми:
Нарушаване на кръвно-тъканната бариера и попадане
в кръвотока на т.нар. “секвестрирани антигени”
Генетични мутации в имуноцитите и поява на т.нар.
“забранени клонове”
Асоциация на хаптените със собствените антигени,
разпознати като “чужди” за имунните клетки
Молекулярна мимикрия - хомоложност на бактериални
и вирусни антигени с организмови структури
40. ИМУНОДЕФИЦИТНИ СЪСТОЯНИЯ
Т кл. ДИФЕРЕНЦИРАНЕ И СЪЗРЯВАНЕ
В кл. ДИФЕРЕНЦИРАНЕ И СЪЗРЯВАНЕ
Т И В ЛИМФ. ДИФЕРЕНЦИРАНЕ И СЪЗРЯВАНЕ
ЦИТОКИНИ – НАРУШЕНА ПРОДУКЦИЯ
МОЛЕКУЛИ І И ІІкл. НА ГКТС
НАРУШЕНО РАЗПОЗНАВАНЕ И
КООПЕРИРАНЕ НА МФ, Т И Вкл.
ПЪРВИЧНИ
НЕУТРОФИЛНА ДИСФУНКЦИЯ
НАРУШЕНИЯ В КОМПЛЕМЕНТАРНА
СИСТЕМА
НАМАЛЕНА ПРОДУКЦИЯ НА
ИНТЕРФЕРОН
HIV – инфекция и др. инфекц. забол.
Неоплазми, хирург. стрес, уремия
Изгаряне, лъчева болест
Имунодепресанти, цитостатици
стареене
вторични
СПЕЦИФИЧНИ
ДЕФИЦИТИ И ДЕФЕКТИ
НА ИМУННАТА
СИСТЕМАТА
НЕСПЕЦИФИЧНИ
ИМУННИ
ДЕФИЦИТИ
МАКРООРГАНИЗЪМ
ПЪРВИЧНИ
42. Специфични имунни дефицити
първични
НАРУШЕНИЯ в:
Ткл.- ДИФЕРЕНЦИРАНЕ И
СЪЗРЯВАНЕ
Вкл. ДИФЕРЕНЦИРАНЕ И
СЪЗРЯВАНЕ
Т и В ЛИМФ. ДИФЕРЕНЦИРАНЕ И
СЪЗРЯВАНЕ
ЦИТОКИНИ – НАРУШЕНА
ПРОДУКЦИЯ
МОЛЕКУЛИ І и ІІкл. НА ГКТС
НАРУШЕНО РАЗПОЗНАВАНЕ И
КООПЕРИРАНЕ НА МФ, Т и Вкл.
46. СПИН
HIV-1 HIV-2
Внедряват се директно в
генома на клетката.
Променят ритъма на
размножаването си.
Мутират и променят гено–
и фенотипа си и по този
начин са трудно уловими
от клетките на имунната
система.
