Статья о клетках

1. THE CELL AS A MIRACLE КЛЕТКА КАК АРХИТЕКТУРНОЕ
OF ARCHITECTURE
II. Cytoskeleton, able ЧУДО
to sense and memorize
II. Цитоскелет, способный
Yu. M. VASIL’EV чувствовать и помнить
The paper examines basic û. å. ÇÄëàãúÖÇ
mechanisms of cellular
åÓÒÍÓ‚ÒÍËÈ „ÓÒÛ‰‡ ÒÚ‚ÂÌÌ˚È ÛÌË‚Â ÒËÚÂÚ
movement and, in particu- ËÏ. å.Ç. ãÓÏÓÌÓÒÓ‚‡
lar, the mechanisms which
determine the direction of
ÇÇÖÑÖçàÖ. åéãÖäìãõ à åéêîéãéÉàü
pseudopod extension in
response to external sig- Изучение молекулярных механизмов морфоге-
неза – одна из основных, может быть, главная про-
nals. The roles of two блема биологии ближайшего будущего. Мы уже
cytoskeletal systems много знаем о генетических механизмах, определя-
(actin microfilaments and ющих природу химических компонентов клетки, и
в особенности структуру белков. Вместе с тем, мы
microtubules) in the stabi- еще плохо понимаем, как особенности этих хими-
lization of movement ori- ческих компонентов определяют сложнейшую
entation are discussed. структуру всего многоклеточного организма. Мы не
знаем, как изменения генов и кодируемых ими бел-
Importance of these mech- ков реализуются в изменениях формы и размеще-
anisms of cellular move- ния клеток, тканей и органов. Приведу только один
ments in the formation of наглядный пример: мы хорошо понимаем, как ДНК
родителей определяет структуру любого белка их
tissue and organ struc- ребенка, но совершенно ничего не знаем о том, как
tures of multicellular эта ДНК определяет морфологические черты лица
organisms is stressed. их ребенка, то есть форму его подбородка, губ, носа,
ушей и т.д. А ведь о сходстве детей с родителями мы
обычно судим именно по этим чертам.
Ç Òڇڸ ‡ÒÒÏÓÚ ÂÌ˚ Одним из наиболее перспективных подходов к
ÏÂı‡ÌËÁÏ˚ ÍÎÂÚÓ˜Ì˚ı этой проблеме является исследование механизмов
изменений цитоскелета. В предыдущей статье1 я
‰‚ËÊÂÌËÈ Ë ‚ ÓÒÓ·ÂÌÌÓÒ-
рассказал о том, что цитоскелет – это основа по-
ÚË ÏÂı‡ÌËÁÏ˚ Ó ËÂÌÚË- движной архитектуры клеток животных и растений.
Ó‚ÍË Ó· ‡ÁÓ‚‡ÌËfl ÔÒ‚- Напомню, что цитоскелет образован тремя систе-
мами белковых нитей: микрофиламентами, состоя-
‰ÓÔÓ‰ËÈ ‚̯ÌËÏË ÒË„-
щими из белка актина, микротрубочками, состоя-
̇·ÏË, ‡ Ú‡ÍÊ Óθ щими из белка тубулина и промежуточными
‰‚Ûı ˆËÚÓÒÍÂÎÂÚÌ˚ı ÒËÒ- филаментами, состоящими из разных белков. Эти
нити собираются (полимеризуются) из соответству-
ÚÂÏ, ‡ÍÚËÌÓ‚˚ı ÏËÍ Ó-
ющих белковых молекул и вновь разбираются на от-
ÙË·ÏÂÌÚÓ‚ Ë ÏËÍ ÓÚ Û- дельные молекулы. Благодаря такой полимериза-
·Ó˜ÂÍ, ‚ ÒÚ‡·ËÎËÁ‡ˆËË ции–деполимеризации цитоскелет непрерывно
© LJÒËθ‚ û.å., 1996
перестраивается, и эти перестройки являются осно-
Ó ËÂÌÚË Ó‚ÍË Ë ÔÓ‰‰Â -
вой изменений формы и движений клеток, лежа-
ʇÌËË Ì‡Ô ‡‚ÎÂÌËfl ‰‚Ë- щих в основе образования клеток и органов.
ÊÂÌËÈ. èÓ͇Á‡Ì‡ ÓÔ Â‰Â- В этой статье мы разберем некоторые простей-
Îfl˛˘‡fl Óθ Ú‡ÍËı ÏÂı‡- шие цитоскелетные механизмы таких движений и
изменений формы. Конкретнее говоря, попытаюсь
ÌËÁÏÓ‚ ‚ Ó „‡ÌËÁ‡ˆËË
ÍÎÂÚÓÍ Ë Ú͇ÌÂÈ ÏÌÓ„Ó- 1
См. “Соросовский Образовательный Журнал”, № 2,
ÍÎÂÚÓ˜ÌÓ„Ó Ó „‡ÌËÁχ. 1996 г.
4 ëéêéëéÇëäàâ éÅêÄáéÇÄíÖãúçõâ ÜìêçÄã, ‹4, 1996

2. объяснить, как клетка (или часть ее) ползет по твер- центрация активирующих веществ с разных сторон
дой поверхности (так называемой подложке) и при клетки различна, то на одном конце клетки будет
том ползет в определенном направлении, проявляя образовываться и прикрепляться к подложке боль-
зачастую поразительную способность выбирать оп- ше псевдоподий, чем на другом. Контакт с другой
ределенную ориентировку и, когда надо, соблюдать клеткой может действовать противоположно хи-
эту ориентировку, а когда надо – менять ее. На при- миотаксису: если какой-то участок активного края
мере двух разных клеточных типов фибробластов и фибробласта касается поверхности другой клетки,
нейронов попытаюсь показать, как разумные дви- то образование псевдоподий в этом месте края не-
жения отдельных клеток приводят к образованию медленно прекращается; происходит “контактное
сложных многоклеточных структур. торможение” или “контактный паралич” этого уча-
стка (рис. 1).
îàÅêéÅãÄëíõ èéãáìí ä ñÖãà
Все клетки ползут, образуя на переднем крае ди-
намичные выросты – псевдоподии разной формы.
В псевдоподиях под мембраной клетки полимеризу-
ются актиновые микрофиламенты, которые связы-
ваются с миозином и другими белками (см. преды-
дущую статью). Псевдоподии могут прикрепляться
к поверхности подложки и, сокращаясь, тянут всю
клетку вперед. Таков основной механизм движения.
Очевидно, направление движения определяется
тем, на каком краю клетки будут образовываться, а б
прикрепляться и сокращаться псевдоподии.
Что же определяет места образования псевдопо-
дий? Для того чтобы лучше это понять, рассмотрим
движения одной из клеток, чаще всего используе-
мых в экспериментах, клеток соединительной тка-
ни – фибробластов. Фибробласты, помещенные в
культуру и распластавшиеся на плоской подложке,
например, на дне чашки Петри со средой, приобре-
тают форму веера или веретена. Они поляризованы,
то есть образуют псевдоподии лишь на одном или
двух полюсах. Эти клетки могут ползти направлен- в г
но в сторону одного из активных полюсов. Их боко-
вые края неактивны.
Благодаря динамике цитоскелета фибробласт Рис. 1. Контактный паралич мышиного фиброб-
может менять форму и направление движений в от- ласта при встрече с другой клеткой. В кадрах мик-
вет на изменения окружающего внешнего мира: на- росъемки обведены контуры клеток. Время между
последовательными кадрами составляет 20 мин.
пример, в ответ на изменения питательной среды и а – фибробласт, ползущий направо: широкие
поверхности подложки. Ориентировка этих клеток псевдоподии на правом полюсе; б – правый ак-
начинается с того, что клетка получает направлен- тивный полюс вступил в контакт с краем другой
ный сигнал из внешнего мира. Например, помес- клетки; в – г – образование псевдоподий вдоль
контакта почти прекратилось. Клетка сменила ме-
тим возле одного из краев клетки капилляр и будем ста образования псевдоподий, вытягивается и
из него выпускать в среду раствор веществ, кото- движется параллельно краю другой клетки.
рый, попадая на поверхность клетки, вызывает в
этом месте поверхности образование псевдоподий;
в результате клетка начинает направленно двигать- Механизмы такого паралича еще неясны, но его
ся в сторону сигнала. Это явление называется поло- биологический смысл очевиден: благодаря парали-
жительным химиотаксисом. Веществами, вызыва- чу клетка не заползает на другую клетку, но, коснув-
ющими такой химиотаксис у фибробластов, шись ее, поворачивает туда, где есть свободная по-
являются некоторые специальные белки, так назы- верхность подложки. Двигаясь, клетки соблюдают
ваемые факторы роста. Химиотаксические вещества взаимную вежливость. Третий внешний фактор, ме-
связываются со специальными белками – рецепто- няющий распределение псевдоподий – различная
рами в наружной мембране клетки и активизируют адгезивность (“липкость”) разных участков поверх-
их. Такая активация через какие-то еще неясные ности подложки. Например, посадим клетку не на
промежуточные химические реакции вызывает по- широкое плоское стекло, а на узкий стеклянный
лимеризацию актина под соответствующим местом цилиндр, диаметр которого (30 микрометров) лишь
мембраны и выпячивание псевдоподии. Если кон- немногим больше диаметра самой клетки. Тогда
ÇÄëàãúÖÇ û.å. äãÖíäÄ äÄä ÄêïàíÖäíìêçéÖ óìÑé 5

3. фибробласт начинает выбрасывать псевдоподии во прикрепления к подложке прочны, микрофиламен-
все стороны. Но лишь те псевдоподии, которые вы- ты, пытаясь сократиться, будут тянуть в свою сторо-
брошены вдоль, а не поперек цилиндра, смогут кос- ну весь кортекс. В тех местах, где прикрепленных
нуться свободной поверхности стекла и прикре- псевдоподий больше, натяжение сильнее, и кортекс
питься к ней; псевдоподии, выброшенные поперек будет вытягиваться вдоль этого направления натя-
стекла, такой подложки не найдут, и клетка втянет жений. При этом актиновые микрофиламенты в
их обратно (рис. 2, 3). кортексе будут, натягиваясь, ориентироваться вдоль
этого направления. Каким-то неизвестным еще об-
Таким образом, во всех случаях под влиянием
разом ориентировка кортекса определяет места вы-
внешних факторов у клетки возникает первичная
брасывания новых псевдоподий: клетка перестает
поляризация образования и прикрепления псевдо-
их выбрасывать на тех боковых краях, которые па-
подий. Однако такая поляризация часто очень неус-
раллельны натяжениям. Эта роль натяжения под-
тойчива. Чтобы направленно двигаться, клетка
тверждена прямыми опытами: если один из участ-
должна запомнить и стабилизировать эффект
ков поверхности клетки растянуть механически
внешних факторов. Эта стабилизация выражается в
микроиглой, то образование псевдоподий в таком
том, что клетка совсем перестает выбрасывать псев-
участке прекращается. Стабилизация натяжением
доподии в тех направлениях, где их прикрепление
резко усиливает небольшие количественные разли-
было менее удачно, и начинает их выбрасывать бо-
чия в числе прикрепленных псевдоподий в разных
лее эффективно только в наиболее удачных направ-
участках поверхности: происходит качественное
лениях, например, вдоль цилиндра или ближе к ис-
разделение поверхности на стабильные и активные
точнику химиотаксического вещества (рис. 3а).
участки. У фибробластов для стабилизации формы,
Такая стабильная поляризация достигается бла- кроме актинового кортекса, необходима еще и вто-
годаря перестройкам архитектуры двух цитоскелет- рая цитоскелетная система, микротрубочки. Если
ных систем – актина и микротрубочек. Первой ее разрушить микротрубочки колхицином или похо-
стадией является реорганизация актинового кортек- жим веществом (см. предыдущую статью), то фиб-
са, то есть сети микрофиламентов, расположенной робласт теряет вытянутую форму, а его актиновые
под мембраной всего тела клетки. Как мы знаем, микрофиламенты в кортексе теряют общую ориен-
прикрепленные псевдоподии содержат актиновые тировку. Сосредоточить свои псевдоподии на одном
микрофиламенты, соединенные одним концом с участке края такая клетка не может, даже если име-
подложкой через мембрану, а другим концом с мик- ется ориентирующий внешний фактор, например,
рофиламентами в кортексе тела клетки. Там, где цилиндрическая подложка или химиотаксический
Рис. 2. Фибробласт, начавший вытягиваться на цилиндрической подложке. Псевдоподии прикрепляются вдоль
оси подложки, но не поперек ее. Сканирующий электронный микроскоп.
6 ëéêéëéÇëäàâ éÅêÄáéÇÄíÖãúçõâ ÜìêçÄã, ‹4, 1996

4. 10 µ
а
10 µ б
7′
68′
9′
30′
19′
12′
27′
66′
8′
18′
12′
Рис. 3. Движения фибробласта, посаженного на узкую плоскую полоску стекла (параллельные линии). Сверху
вниз контуры одной клетки, сделанные по последовательным кадрам киносъемки; цифры рядом со стрелками –
время между кадрами. а – контроль. Клетка постепенно вытягивается вдоль полоски. Образование псевдоподий
сосредоточивается на полюсах и прекращается на боковых краях клетки, параллельных длине полоски (стабили-
зация боковых краев); б – клетка в среде с колцемидом, разрушившим микротрубочки. Клетка несколько вытяну-
лась, но полной стабилизации боковых краев не происходит: псевдоподии образуются и вдоль и поперек длины
полоски.
градиент (рис. 3б). Клетка без микротрубочек все направление движений гораздо чаще, чем фиброб-
время выбрасывает псевдоподии по всему краю во ласт. Можно сравнить актиновую стабилизацию с
всех возможных направлениях. Разумеется, такая кратковременной памятью, которая запоминает
клетка теряет способность направленно двигаться, эффекты сигналов лишь на небольшое время, а ми-
но совершает лишь бессмысленный “бег на месте”. кротрубочковую стабилизацию фибробласта – с
Таким образом, у фибробластов имеется две сте- долговременной памятью. Остается нерешенным
пени цитоскелетной стабилизации формы и движе- еще вопрос о механизмах стабилизации: каким об-
ний – актиновая и микротрубочковая. В отличие от разом реорганизация цитоскелета определяет места
фибробластов, у некоторых клеток, слабо вытяну- выбрасывания псевдоподий? Вероятнее всего, ак-
тых, например, у лейкоцитов, разрушение микро- тиновые нити и микротрубочки транспортируют на
трубочек почти не меняет форму и движения; оче- периферию, к определенным клеткам какие-то ор-
видно, у таких клеток “работает” одна актиновая ганеллы, индуцирующие в этих местах полимериза-
стабилизация. Лейкоцит меняет ориентировку и цию новых микрофиламентов и, следовательно,
ÇÄëàãúÖÇ û.å. äãÖíäÄ äÄä ÄêïàíÖäíìêçéÖ óìÑé 7

5. выбрасывание псевдоподий. Действительно, стаби- мозга, у человека могут превышать 1 м. Рост отрост-
лизацию мест образования псевдоподий можно на- ков очень точно направлен: они соединяются толь-
рушить у фибробластов агентами, нарушающими ко с нужными клетками-мишенями, то есть с опре-
транспорт органелл, в особенности инъекцией анти- деленной группой нейронов или определенной
тел к кинезину – известному нам мотору, везущему мышцей. Важность такой точности соединений для
органеллы к микротрубочкам. Какие именно орга- правильной работы мозга очевидна: например, как
неллы регулируют образование псевдоподий, остает- бы мы двигали рукой, если бы отростки двигатель-
ся пока неясным. ных нейронов, заведующих движениями мизинца,
Движения фибробластов, как и движения других соединялись не с мышцами мизинца, а с мышцами
клеток, удобнее изучать в культуре, чем в организме, большого пальца или наоборот?
хотя бы потому, что только в культуре и подложка Как же осуществляется такой точно ориентиро-
(дно чашки Петри), и среда прозрачны, и все детали ванный рост отростков нейронов? Разберем кратко,
движений можно наблюдать под микроскопом. как происходит такая ориентировка у эмбриональ-
Вместе с тем, закономерности, открытые в культу- ных нервных клеток, помещенных в культуру. Рост
ре, имеют общий характер и относятся и к движени- отростков нервных клеток внешне совершенно от-
ям клеток в организме. Выберем только один при- личен от движений фибробластов: у нейрона ползет
мер – заживление раны: кожа ранена каким-то по подложке лишь маленький уплощенный фраг-
орудием, из поврежденных сосудов выходит кровь, мент клетки – так называемый конус роста и при-
которая свертывается в ране. При свертывании кро- крепляющий на переднем крае псевдоподии (рис. 4).
ви образуется сгусток фибриновых нитей, и из раз- Конус роста очень похож на уменьшенную копию
рушающихся клеток крови – тромбоцитов выделя- безъядерного фибробласта. Задний конец конуса
ется тромбоцитарный фактор роста. По всей роста соединен с телом клетки цилиндрическим
вероятности, градиент этого фактора в среде при- стволом, богатым микротрубочками. Ни ствол, ни
влекает в рану фибробласты из окружающей соеди- тело клетки псевдоподий не образуют. Двигаясь
нительной ткани. Нити фибрина, подобно цилинд- вперед, конус роста тянет за собой ствол, который
рическим подложкам в культуре, могут служить при этом удлиняется. Иногда сравнивают тело ней-
“рельсами”, направляющими дополнительно дви- рона с хозяином, который на удлиняющемся повод-
жение фиброблаастов в рану. Наконец, клетки, иду- ке (стволе) держит бегущую собачку (конус роста).
щие в рану с разных сторон, благодаря контактному
параличу, ориентируются упорядоченно друг отно- Направление движения конуса роста определя-
сительно друга. Фибробласты, направленно мигри- ется внешними сигналами, меняющими образова-
ровавшие в рану, начинают там размножаться и де- ние и прикрепление псевдоподий: а) градиентами
лать коллагеновые волокна. Образуется рубец, и концентрации специальных белков, растворенных
рана заживает. Заживление раны – лишь один из ва- в среде (так называемого фактора роста нервов) и
риантов процессов, при которых направленные миг- б) формой подложки: в частности, конус роста хо-
рации фибробластов и близких к ним клеток, напри- рошо ползет вдоль разных цилиндрических поверх-
мер, костных клеток, остеобластов или хрящевых ностей. Например, одним из факторов стабилиза-
клеток, хондробластов, восстанавливают повреж- ции эффекта внешних агентов является натяжение
денную структуру соответствующих тканей нашего кортекса: микроигла, натягивающая отросток в сто-
организма или меняют эту структуру в ответ на дей- рону, может соответственно изменить направление
ствие внешних факторов. его роста. Для ориентировки отростка необходима и
система микротрубочек: при разрушении этой сис-
éíêéëíéä çÖâêéçÄ èéãáÖí ä ñÖãà темы рост отростка прекращается, и сам отросток
сокращается. Таким образом, несмотря на внешние
Рассмотрим теперь движения клеток, которые различия, механизмы движений фибробластов и
составляют основу самой сложной из существую- роста нервных отростков сходны по общим механиз-
щих в природе организаций – нашего мозга, нашей мам: они включают создание внешними факторами
нервной системы. Особая, наверное, главная черта неравномерности прикрепления и стабилизацию
этой организации – система сложнейших индиви- этих различий двумя цитоскелетными системами.
дуальных связей между клетками, по которым через
особые межклеточные контакты, синапсы, сигнал Особенность нейронов заключается в чрезвы-
передается от одной нервной клетки (нейрона) к чайно длительной и стойкой микротрубочковой
другому нейрону или мышечной клетке. Для такого стабилизации отростков, в длительной “долговре-
направленного проведения сигналов нейроны в менной памяти”. Приобретя определенную ориен-
процессе эмбрионального развития образуют отро- тировку, отростки сохраняют ее неопределенно
стки, которые растут к клетке-мишени. Иногда долго, часто до конца жизни организма. Именно та-
длина таких отростков может быть очень большой: кая модификация цитоскелетного механизма ста-
отростки нейронов коры головного мозга, соединя- билизации отростков обеспечивает правильную ор-
ющиеся с двигательными нейронами спинного ганизацию нервной системы.
8 ëéêéëéÇëäàâ éÅêÄáéÇÄíÖãúçõâ ÜìêçÄã, ‹4, 1996

6. клетку, независимо от внешних сигналов. Напри-
мер, нормальный фибробласт не синтезирует тром-
боцитарный фактор роста; ген, кодирующий этот
белок, “молчит” в нормальном фибробласте. Одна-
ко, если этот ген мутирует и активируется, то фиб-
робласт начинает синтезировать и выделять такой
фактор. Сев на рецепторы мембраны, этот белок бу-
дет стимулировать ту же клетку, которая его вырабо-
тала: эта клетка начнет двигаться независимо от
внешних сигналов, активируя саму себя (рис. 5).
а ТФР Нормальный
Тромбоциты
фибробласт
ТФР
Трансформированный
фибробласт
Рис. 5. Вверху – нормальный фибробласт дви-
б жется по направлению к внешнему сигналу – гра-
диенту тромбоцитарного фактора роста /ТФР/,
выделяемого на расстоянии тромбоцитами. Вни-
зу – опухолевый фибробласт, движущийся беспо-
Рис. 4. Контуры отростка нейрона, растущего рядочно под влиянием ТФР, выделяемого им са-
вправо. Справа – конус роста, слева – ствол от- мим. Это один из многих вариантов стимуляции
ростка, тело нейрона – на левом конце ствола опухолевой клетки собственными “внутренними”
вне рисунка. Время между кадрами а и б – 5 мин. сигналами.
За это время на активном краю конуса роста вытя-
нулось и сократилось несколько псевдоподий,
тогда как контур стабильного края ствола не изме- Сейчас мы знаем, что опухолевые клетки – это
нился. На стекле вне клетки – неподвижные точки;
видно, как сдвинулся вправо конус роста за время клетки с мутациями генов, ответственных за прове-
между кадрами. дение сигналов. “Самостимуляция” клеточных
движений в результате некоторых из таких мутаций,
по-видимому, является основой самых опасных для
ãéÜçõÖ ÇçìíêÖççàÖ ëàÉçÄãõ организма свойств некоторых опухолевых клеток:
ÄäíàÇàêìûí çÖêÖÉìãàêìÖåõÖ ÑÇàÜÖçàü
их способности к инвазии и метастазированию, то
éèìïéãÖÇõï äãÖíéä
есть способности выйти из той ткани, где возникли,
Нормальная система регуляции движений нор- и двигаться в другие ткани и даже в другие органы,
мальных клеток может портиться в результате мута- давая там начало новым колониям, разрушающим
ций, и эта порча может иметь самые серьезные по- нормальные структуры организма.
следствия для всего организма. Как мы видели,
движения нормальных клеток, таких как фибробла- áÄäãûóÖçàÖ. äãÖíäÄ èêéÅìÖí, éñÖçàÇÄÖí,
сты, вызываются и регулируются внешними сигна- áÄèéåàçÄÖí
лами, например, факторами роста, выделяемыми
другими клетками, такими как тромбоциты. Эти Подведем теперь некоторые итоги. Выбрасывая
приходящие извне молекулы активируют рецепто- псевдоподии в ответ на внешние сигналы, клетка
ры мембраны фибробласта и через ряд промежуточ- пробует и оценивает свое окружение. Где можно
ных стадий реакций вызывают образование псевдо- лучше прикрепить эти псевдоподии? Куда можно и
подий. В некоторых клетках могут произойти нужно ползти? Неравномерное образование, при-
мутации генов, кодирующих белки, участвующие в крепление и натяжение псевдоподий в разных
такой системе проведения сигналов. В результате участках поверхности клетки вызывает перестрой-
синтезируются белки, постоянно активирующие ку всего цитоскелета, сперва актинового, потом
ÇÄëàãúÖÇ û.å. äãÖíäÄ äÄä ÄêïàíÖäíìêçéÖ óìÑé 9

7. микротрубочкового. Реорганизуя цитоскелет, клет- дельных клеток приводит к тому, что эти клетки пе-
ки запоминают результаты предыдущих проб, пре- рестают разумно реагировать на внешние сигналы,
дыдущих псевдоподиальных реакций и стабилизи- но активируют сами себя. Такая злокачественная
руют направления будущих реакций. трансформация клеток может вызывать гибель все-
Таким образом, клетка все время исследует ок- го организма. Мы не знаем еще точной природы
ружающий ее мир и меняет свое поведение в зави- всех нормальных и патологических вариантов этих
симости от результатов этого исследования. Один и механизмов морфогенеза, но можно надеяться, что
тот же механизм в разных его модификациях обес- мы уже начали понимать, где искать их единые
печивает и движение фибробластов при заживлении принципы.
раны, и движения отростков нейронов при образо-
вании нервной системы и, вероятно, множество êÖäéåÖçÑìÖåÄü ãàíÖêÄíìêÄ
других процессов морфогенеза, приводящих к фор- 1. Ченцов Ю.С. Общая цитология (Введение в биоло-
мированию нашего многоклеточного организма. гию клетки). М.: Изд-во МГУ, 1995. 3-е изд.
При этом поведение каждой отдельной клетки со- 2. Албертс А., Брей Д., Льюис Р., Рафф М., Робертс К.,
циально разумно: оно согласовано с поведением ок- Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки в 3 т. пер.
ружающих ее клеток через сигналы, поступающие с англ. М.: Мир, 1994.
от клетки к клетке через жидкую среду или прямой
клеточный контакт. Каждый тип клеток реагирует * * *
на сигналы по-своему. Эти различия определяются Юрий Маркович Васильев, доктор медицинских
химическими различиями белковых молекул реаги- наук, профессор, член-корреспондент РАН, про-
рующих систем, например, рецепторов, цитоскеле- фессор кафедры вирусологии МГУ, зав. лаборато-
та и т.д. Разумеется, эти различия определяются рией Всероссийского онкологического научного
особенностями кодирующих белки генов. Порча центра. Автор 180 научных работ, включая 6 моно-
механизмов оценки социального окружения от- графий на русском и английском языках.
10 ëéêéëéÇëäàâ éÅêÄáéÇÄíÖãúçõâ ÜìêçÄã, ‹4, 1996