Dokumen tersebut membahas tentang dislipidemia, yaitu peningkatan kolesterol total, LDL, atau trigliserida; HDL rendah; atau kombinasi ini. Dislipidemia dapat disebabkan oleh gangguan transportasi lipoprotein primer atau faktor risiko seperti obat-obatan tertentu dan dapat meningkatkan risiko penyakit jantung. Pengobatan dislipidemia meliputi perubahan gaya hidup seperti diet rendah lemak dan aktivitas fisik, suplemen serat dan minyak

1. Dislipidemia
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUSLIM NUSANTARA AL- WASHLIYAH
2022

2. Kelompok 4
1. Sri Ria Ranti (212114085)
2. Nazirah (212114013)
3. Alifa Rossa (212114097)
4. Riyan Wijaya (212114145)
Dosen Pengampu : apt. Sri Wahyuni, S.Farm., M. Farm

3. Dislipidemia
Yaitu peningkatan kolesterol
total, kolesterol low-density
lipoprotein (LDL), atau
trigliserida; kolesterol high-
density lipoprotein (HDL)
rendah; atau kombinasi dari
kelainan ini.

4. PATOFISIOLOGI
Kolesterol, trigliserida,
dan fosfolipid diangkut
dalam darah sebagai
kompleks lipid dan
protein (lipoprotein).
Peningkatan kolesterol
total dan LDL serta
berkurangnya kolesterol
HDL dikaitkan dengan
perkembangan penyakit
jantung koroner (PJK).
Faktor risiko seperti LDL
teroksidasi, cedera mekanis
pada endotelium, dan
homosistein yang berlebihan
dapat menyebabkan disfungsi
endotel dan interaksi seluler
yang berpuncak pada
aterosklerosis. Hasil klinis
akhirnya mungkin termasuk
angina, infark miokard (MI),
aritmia, stroke, penyakit arteri
perifer, aneurisma aorta perut,
dan kematian mendadak.

5. Lesi aterosklerotik muncul dari :
Transportasi dan retensi plasma LDL melalui lapisan sel
endotel ke dalam matriks ekstraseluler ruang sub endotel.
Setelah berada di dinding arteri, LDL dimodifikasi secara
kimiawi melalui oksidasi dan glikasi nonenzymatic.
LDL yang teroksidasi ringan merekrut monosit ke dalam
dinding arteri, yang berubah menjadi makrofag yang
mempercepat oksidasi LDL.
LDL teroksidasi memicu respons inflamasi yang
dimediasi oleh kemoattraktan dan sitokin

6. Lanjutan
Cedera berulang dan perbaikan
dalam plak aterosklerotik akhirnya
menyebabkan tutup berserat yang
melindungi inti lipid, kolagen,
kalsium, dan sel-sel inflamasi
yang mendasarinya.
Pemeliharaan plak berserat
sangat penting untuk mencegah
pecahnya plak dan trombosis
koroner.

7. Gangguan lipoprotein primer atau genetik, diklasifikasikan ke
dalam enam kategori:
I
(chylomicrons)
IIa
(LDL)
IIb
(LDL + very-low-
density lipoprotein
[VLDL])
III
(intermediateden
sity lipoprotein)
IV
(VLDL)
V
(VLDL +
chylomicrons).

8. Bentuk sekunder dislipidemia
juga ada, dan beberapa kelas
obat dapat mempengaruhi kadar
lipid misalnya :
1. progestin,
2. diuretik thiazide,
3. glukokortikoid,
4. β-blocker,
5. isotretinoin,
6. inhibitor protease,
7. siklosporin,
8. mirtazapine, dan
9. sirolimus
Efek utama pada
hiperkolesterolemia keluarga
adalah ketidakmampuan
untuk mengikat LDL ke
reseptor LDL (LDL-R).
Hal ini menyebabkan
kurangnya degradasi LDL
oleh sel dan biosintesis
kolesterol yang tidak diatur
Lanjutan

9. Sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala selama
bertahun-tahun. Pasien simtomatik mungkin mengeluh:
1. nyeri dada
2. jantung berdebar-debar,
3. berkeringat, kecemasan,
4. sesak napas,
5. sakit perut,
6. kehilangan kesadaran atau kesulitan berbicara atau
bergerak.
Pada kelainan lipoprotein, tanda-tanda pada pemeriksaan
fisik mungkin termasuk xanthomas kulit, polineuropati
perifer, tekanan darah tinggi, dan peningkatan indeks massa
tubuh atau ukuran pinggang.
Gejala / clinical
presentation

10. DIAGNOSIS
01
Mengukur profil lipoprotein puasa (kolesterol total,
LDL, HDL, trigliserida) pada semua orang dewasa
berusia 20 tahun atau lebih setidaknya sekali setiap 5
tahun.
02
Mengukur kadar kolesterol plasma, trigliserida, dan
HDL setelah puasa 12 jam karena trigliserida dapat
meningkat pada individu yang tidak merokok,
kolesterol total hanya sedikit dipengaruhi oleh
puasa.
03 Dua penentuan, terpisah 1-8 minggu
direkomendasikan untuk meminimalkan variabilitas
dan mendapatkan garis dasar yang andal.
Jika kolesterol total lebih besar dari 200 mg/dL
(>5,17 mmol/L), penentuan kedua direkomendasikan,
dan jika nilainya lebih besar dari 30 mg/dL (>0,78
mmol/L) terpisah, gunakan rata-rata tiga nilai.

11. LANJUTAN
04)Riwayat dan pemeriksaan fisik
harus menilai:
 Ada atau tidak adanya faktor risiko kardiovaskular atau penyakit
kardiovaskular yang pasti;
 Riwayat keluarga penyakit kardiovaskular prematur atau gangguan lipid
 Ada atau tidak adanya penyebab sekunder dislipidemia, termasuk obat
bersamaan.
 Ada atau tidak adanya xanthomas, sakit perut, atau riwayat pankreatitis,
penyakit ginjal atau hati, penyakit pembuluh darah perifer, aneurisma ortik
perut, atau penyakit pembuluh darah serebral (bruits karotis, stroke, atau
serangan iskemik sementara).

12. 06)Elektroforesis lipoprotein kadang-kadang dilakukan untuk menentukan kelas
lipoprotein mana yang terlibat. Jika trigliserida kurang dari 400 mg/dL (4,52
mmol/L), dan baik dislipidemia tipe III maupun chylomicrons tidak terdeteksi oleh
elektroforesis, maka seseorang dapat menghitung konsentrasi VLDL dan LDL:
VLDL = trigliserida ÷ 5
LDL = kolesterol total – (VLDL + HDL).
Pengujian awal menggunakan kolesterol total untuk penemuan kasus, tetapi
keputusan manajemen selanjutnya harus didasarkan pada LDL.
LANJUTAN
05)Diabetes mellitus dan sindrom metabolik dianggap setara dengan risiko PJK;
kehadiran mereka pada pasien tanpa PJK yang diketahui dikaitkan dengan
tingkat risiko yang sama dengan pasien tanpa mereka tetapi setelah
dikonfirmasi PJK.

13. ∙Mulailah perubahan gaya hidup terapeutik (TLCs) pada kunjungan pertama, termasuk terapi diet,
pengurangan berat badan, dan peningkatan aktivitas fisik. Menyarankan pasien yang kelebihan
berat badan untuk menurunkan 10% dari berat badan. Dorong aktivitas fisik dengan intensitas
sedang 30 menit sehari untuk sebagian besar hari dalam seminggu. Membantu pasien dengan
berhenti merokok dan mengendalikan hipertensi.
∙Tujuan dari terapi diet adalah untuk secara progresif mengurangi asupan lemak total, lemak
jenuh, dan kolesterol dan untuk mencapai berat badan yang diinginkan (Tabel 8-4).
∙Peningkatan asupan serat larut (dedak gandum, pektin, psyllium) dapat mengurangi kolesterol
total dan LDL sebesar 5% - 20%. Namun, mereka memiliki sedikit efek pada HDL-C atau
trigliserida. Produk serat juga dapat berguna dalam mengelola sembelit yang terkait dengan resin
asam empedu (BARs).
∙Suplementasi minyak ikan mengurangi trigliserida dan VLDL-C, tetapi tidak berpengaruh pada
total dan LDL-C atau dapat meningkatkan fraksi ini. Tindakan lain dari minyak ikan dapat
menjelaskan efek kardioprotektif.
∙Konsumsi 2-3 g harian sterol tanaman mengurangi LDL sebesar 6% - 15%. biasanya tersedia
dalam margarin komersial.
∙Jika semua perubahan pola makan yang direkomendasikan dilembagakan, perkiraan
pengurangan rata-rata dalam LDL ould berkisar dari 20% - 30%.
Terapi nonfarmakologi

14. Rekomendasi makronutrien untuk diet perubahan gaya hidup terapeutik
komponen Asupan yang direkomendasikan
Lemak total 25-35% dari total kalori
Lemak jenuh < 7% dari total kalori
Lemak tak jenuh ganda Hingga 10% dari total kalori
Lemak tak jenuh tunggal Hingga 20% dari total kalori
Karbohidrat 50-60% dari total kalori
Kolesterol <200 mg/hari
Serat makanan 20-30 g/hari
Sterol tanaman 2 g/hari
Protein ~ 15% dari total kalori
Total kalori Untuk mencapai dan mempertahankan
berat badan yang diinginkan

15. Terapi Farmakologi

16. Efek terapi obat pada lipid dan lipoprotein
obat Mekanisme aksi Efek lipid Efek lipoprotein
Kolestiramin, kolestipol, dan
colesevelam
↑Katabolisme LDL
↓Penyerapan kolesterol
↓Kolesterol ↓ LDL
↑ VLDL
Niacin ↓Sintesis LDL dan VLDL ↓Trigliserida
↓Kolesterol
↓ VLDL
↓ LDL
↑ HDL
Gemfibrozil, fenofibrate, dan
clofibrate
↑VLDL clearance
↓Sintesis VLDL
↓Trigliserida
↓Kolesterol
↓ VLDL
↓ LDL
↑ HDL
Lovastatin, pravastatin,
simvastatin, Fluvastatin,
atorvastatin dan rosuvastatin
↓LDL katabolisme
↓LDL sintesis
↓Kolesterol ↓ LDL
Mipomersen Menghambat sintesis
apoliprotein B-100
↓Kolesterol ↓ LDL, Non-LDL
Lomitapid Menghambat protein transfer
trigliserida mikrosomal
↓Kolesterol ↓ LDL, Non- LDL
ezetimibe Memblokir penyerapan
kolesterol melintasi batas usus ↓kolesterol
↓ LDL

17. Fenotipe lipoprotein dan terapi obat yang direkomendasikan
Tipe lipoprotein Pilihan obat Terapi kombinasi
I Tidak ditunjukkan -
IIa Statin
Kolestriramin dan kolestipol
Niacin
Ezetimibe
Niacin atau BARs
Statin atau niacin
Statin atau BARs
IIb Statin
Fibrat
Niacin
Ezetimibe
BARs, fibrat, atau niacin
Statin, niacin, atau BARs
Statin atau fibrat
III Fibrat
Niacin
Ezetimibe
Statin atau niacin
Statin atau fibrat
IV Fibrat
Niacin
Niacin
fibrat
V Fibrat
niacin
Niacin
Minyak ikan

18. Perbandingan obat yang digunakan dalam pengobatan dislipidemia
obat Bentuk sediaan Dosis harian Dosis maksimum
Kolestoramin
(questran)
Bubuk massal/ 4 g paket 8g 3 kali sehari 32g
Kolestiramin
(cholybar)
4 g resin per batang 8g 3 kali sehari 32g
Colestipol hidroklorida Bubuk massal / 5 g
paket
10g 2 kali sehari 30g
Colesevelam 625 mg tablet 1,875 mg 2 kali sehari 4,375 mg
niacin 50, 100, 250, dan 500
mg tablet ; 125, 250,
dan 500 mg kapsul
0,5 – 1 g 3 kali sehari 6g

19. Diperpanjang- rilis
niacin (Niaspan)
500, 750, dan 1000 mg
tablet
1000-2000 mg sehari
sekali
2000 mg
Diperpanjang – rilis
niacin + lovastatin
(advicor)
Niacin/lovastatin 500
mg/20mg tablet
Niacin/lovastatin 750 mg/20
mg tablet
Niaci/lovastatin
1000mg/20mg tablet
500 mg/20 mg
-
-
1000 mg / 20
mg
-
-
Fenofibrat 67, 134, dan 200 mg kapsul
; 54, dan 160 mg tablet; 40
dan 120 mg tablet; 50 dan
160 mg tablet
54 mg atau 67 mg 201 mg
gemfibrozil 300 mg kapsul 600 mg 2 kali sehari 1.5 g
lovastatin 20 dan 40 mg tablet 20-40 mg 80 mg
pravastatin 10,20,40, dan 80 mg tablet 10-20 mg 40 mg
simvastatin 5, 10, 20, 40, dan 80 mg
tablet
10-20 mg 80 mg

20. Atorvastatin 10,20,40, dan 80 mg tablet 10 mg 80 mg
Rosuvastatin 5, 10, 20, dan 40 mg tablet 5 mg 40 mg
Pitavastatin 1,2, dan 4 mg tablet 2 mg 4 mg
Ezetimibe 10 mg tablet 10 mg 10 mg
Simvastatin /
ezetimibe
Simvastatin / ezetimibe
10mg/10mg, 20mg/10mg,
40mg/10mg, dan
80mg/10mg
Simvastatin/ezetimibe
20mg/10 mg
Simvastatin/
ezetimibe
80mg/10mg
Lomitapide 5,10,20 mg kapsul 5 mg mulanya,
meningkat pada
interval 2 minggu
terhadap respon atau
dosis maksimal
60 mg
mipomersen 200 mg/mL untuk injeksi
subkutan
200 mg subkutan
sekali seminggu
200 mg
subkutan
seminggu
sekali

21. TERIMA KASIH