More Related Content
Similar to 389922378-Dic.pptx
Similar to 389922378-Dic.pptx (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (13)
389922378-Dic.pptx
- 1. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) 1. Definisi 2. Etiologi 3. Klasifikasi 4. Patofisiologi 5. Manifestasi klinis 6. Diagnosis 7. Farmakologi
- 2. Definisi • Ditandai dgn aktivasi sistemik dari pembekuan darah, yang menghasilkan pembentukan dan deposisi fibrin, yang mengarah ke thrombus mikrovaskuler di berbagai organ dan berkontribusi terhadap sindrom disfungsi organ multipel (MODS • Konsumsi dan keletihan protein koagulasi dan trombosit (dari aktivasi koagulasi berkelanjutan) dapat menyebabkan perdarahan hebat, meskipun pembentukan mikroklot dapat terjadi tanpa adanya penurunan faktor pembekuan berat dan perdarahan.
- 3. Definisi • Bukan jenis penyakit independen, tetapi proses tengah atau komplikasi beberapa penyakit. • Adanya ketidakseimbangan antara proses koagulasi dan proses antikoagulasi. • Sindrom yang ditandai dengan aktivasi besar dan konsumsi protein koagulasi, protein fibrinolitik dan trombosit. • Koagulasi biasanya terbatas pada area lokal dengan kombinasi aliran darah dan inhibitor sirkulasi koagulasi, terutama antitrombin Ⅲ. Jika stimulus untuk koagulasi terlalu besar, mekanisme kontrol ini dapat kewalahan, yang mengarah ke sindrom DIC.
- 4. Epidemiologi • Pasien sepsis yg mengalami DIC 30-50% • DIC tjd pada semua usia dan di semua ras, dan tidak ada predisposisi jenis kelamin tertentu yang telah dicatat.
- 5. Etiologi • DIC adalah underlying disease • Infectious disease 31%-43%, Cancer 24%-34%, Obstetric complications 4%-12% , Severe tissue injury 1%~5%, Systemic disease • Beberapa penyakit dapat mengarah pada pengembangan DIC, umumnya melalui 1 dari 2 jalur berikut: • Respons inflamasi sistemik, yang mengarah ke aktivasi jaringan sitokin dan aktivasi koagulasi berikutnya (mis., Pada sepsis atau trauma mayor) 2 • Pelepasan atau pemaparan bahan prokoagulan ke dalam aliran darah (misalnya, pada kanker, cedera otak, atau dalam kasus kebidanan) Dalam beberapa situasi (misalnya, trauma mayor atau pankreatitis nekrotikan berat), kedua jalur mungkin ada.
- 9. Dic Akut e.c Infeksi Bakteri • Infeksi aliran darah umumnya terkait dengan DIC • Tidak ada perbedaan antara kejadian DIC pd pasien dengan sepsis gram negatif atau sepsis gram positif • Infeksi sistemik dengan mikroorganisme lain, seperti virus dan parasit, dapat menyebabkan DIC juga • Faktor yang terlibat dalam pengembangan DIC pada pasien dengan infeksi mungkin komponen membran sel khusus dari mikroorganisme (lipopolisakarida atau endotoksin) atau eksotoxin bakteri (misalnya, toksin staphylococcal alpha) •Komponen-komponen ini menyebabkan respons peradangan umum, yang dicirikan oleh terjadinya sitokin proinflamasi sistemik.
- 10. DIC akut e.c trauma Trauma parah • Adalah kondisi klinis lain yang sering dikaitkan dengan DIC • Kombinasi mekanisme-termasuk pelepasan bahan jaringan (misalnya, faktor jaringan [tromboplastin], lemak atau fosfolipid) ke dalam sirkulasi, hemolisis, dan kerusakan endotel-dapat berkontribusi pada aktivasi sistemik koagulasi. • Adapun bukti kuat yg menunjukkan bahwa sitokin juga memainkan peran penting dalam terjadinya DIC pada pasien trauma. • Pola sitokin sistemik telah terbukti hampir identik pada pasien trauma dan pasien septik
- 11. DIC pada kanker • Solid Tumor dan keganasan hematologi dapat dipersulit oleh DIC • Mekanisme dimana koagulasi terganggu dalam situasi ini kurang dipahami • Sel tumor padat dapat mengekspresikan molekul prokoagulan yang berbeda, termasuk TF dan prokoagulan kanker • Kanker prokoagulan ditemukan dalam ekstrak sel neoplastik dan dalam plasma pasien dengan solid tumor padat. • Beberapa tumor terkait dengan bentuk DIC yang ditandai dengan hiperfibrinolisis berat di atas sistem koagulasi aktif.
- 12. DIC dalam masalah obstrektik • DIC akut terjadi pada malapetaka obstetrik seperti abrupsi plasenta (abruptio placentae) dan emboli cairan ketuban. • Cairan ketuban telah terbukti mampu mengaktifkan koagulasi in vitro, dan tingkat pemisahan plasenta berkorelasi dengan tingkat DIC, menunjukkan bahwa kebocoran bahan seperti tromboplastin dari sistem plasenta bertanggung jawab atas terjadinya DIC.
- 13. DIC pada penyakit vaskular •Gangguan vaskular, seperti aneurisma aorta besar atau hemangioma raksasa (sindrom Kasabach-Merritt), dapat menyebabkan aktivasi lokal koagulasi. • Faktor koagulasi aktif akhirnya dapat "meluap" ke sirkulasi sistemik dan menyebabkan DIC, tetapi penipisan sistemik faktor koagulasi dan trombosit sebagai akibat dari konsumsi lokal adalah skenario yang lebih umum.
- 14. Patofisiologi • Ketika monosit dan sel endotel diaktifkan atau terluka oleh zat beracun yang diuraikan dalam perjalanan penyakit tertentu. • Respon dari monosit dan sel endotel terhadap cedera adalah untuk menghasilkan faktor jaringan pada permukaan sel, mengaktifkan kaskade koagulasi. • Pada DIC akut, pembentukan thrombin yang eksplosif akan menipiskan faktor pembekuan dan trombosit dan mengaktifkan sistem fibrinolitik. • Perdarahan ke jaringan subkutan, kulit, dan selaput lendir terjadi, bersama dengan oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh fibrin dalam mikrosirkulasi. • Pada DIC kronis, prosesnya sama, tetapi kurang eksplosif. • Biasanya ada waktu untuk respon kompensasi berlangsung, yang mengurangi kemungkinan pendarahan tetapi menimbulkan keadaan hiperkoagulasi. • Perubahan-perubahan dalam darah ini dapat dideteksi dengan menguji sistem koagulasi. • Tromboembolisme terjadi dalam pengaturan ini, dan ketika antikoagulan oral diberikan terapi heparin berikut, ada kecenderungan untuk kambuh. • Terapi jangka panjang dengan heparin berat molekul rendah dapat menjadi solusi untuk masalah ini sampai penyebab yang mendasari dapat dikendalikan
- 15. Robbins patologi
- 16. Manifestasi yang sering dilihat pada DIC • Sirkulasi : Dapat terjadi syok hemoragik • Susunan saraf pusat : Penurunan kesadaran dari yang ringan sampai koma, Perdarahan Intrakranial • Sistem Kardiovaskular : Hipotensi, Takikardi, Kolapsnya pembuluh darah perifer • Sistem Respirasi : Pada keadaan DIC yang berat dapat mengakibatkan gagal napas yang dapat menyebabkan kematian. • Sistem Gastrointestinal : Hematemesis, Hematochezia • Sistem Genitourinaria : Hematuria, Oliguria, Metrorrhagia, Perdarahan uterus
- 17. Manifestasi pada kulit yang ditemukan pada DIC. A. Perdarahan pada kulit (purura dan equimosis) B. Tampak lesi pregangren pada daerah tangan, semua jari dan telapak tangan tampak kehitaman. C. Tampak ekimosis pada anggota gerak bawah D. Tampak lesi gangren berwarna hitam pada kedua tungkai.
- 18. Gejala ACUTE : • Multiple bleeding sites • Ecchymoses of skin, mucous membranes • Visceral hemorrhage • Ischemic tissue CHRONIC : • Signs of deep venous or arterial thrombosis or embolism • Superficial venous thrombosis, especially without varicose veins • Multiple thrombotic sites at the same time • Serial thrombotic episodes
- 19. Diagnosis Laboratorium : • Trombositopenia • PT dan APTT memanjang • D dimer meningkat • Fibrinogen menurun
- 20. Diagnosis Langkah-langkah : • Penentuan risiko : apakah terdapat kelainan dasar atau etiologi yang mencetuskan DIC? Jika tidak, Penilaian tidak dianjurkan • Uji koagulasi (Jumlah Trombosit, PT, Fibrinogen, FDP/D-Dimer) • SKOR (calculate) Dengan sistem scoring untuk DIC ysng dikemukakan pada pertemuan Scientific and Standarization committee International Society on Thrombosis and Homeostasis yang paling banyak dianut
- 23. TATALAKSANA 1. Transfusi Komponen darah 2. Antikoagulasi 3. Antifibrinolitik 4. Natural protease inhibitor 5. Agen anti-Xa
- 24. Transfusi komponen darah • Jika pasien kekurangan komponen darah • Tidak untuk mengobati pasien dengan kelainan laboratorium tanpa adanya klinis perdarahan • Fresh frozen plasma (FFP) merupakan pilihan utama karena memiliki faktor-faktor koagulasi yang lebih lengkap • Dosis *dalam • Terapi substitusi komponen darah direkomendasikan pada pasien DIC akut maupun kronis dengan perdarahan aktif.
- 27. Terapi anti koagulasi • Untuk mengatasi koagulasi yang berlebihan pada DIC.(heparin) • Dalam sebagian besar situasi khas DIC akut (yang mencakup 95% atau lebih pasien) terapi heparin belum terbukti berguna dan mungkin berbahaya. • Heparin biasanya diberikan pada dosis yang relatif rendah (5- 10 unit / kg berat badan / jam) dengan infus intravena kontinu atau injeksi subkutan untuk terapi rawat jalan jangka panjang. • Dosis rendah heparin subkutan lebih efektif daripada dosis yang lebih besar dari heparin intravena di DIC. • Sebuah penelitian kecil menunjukkan bahwa low molecular weight heparin (LMWH) pada dosis 1 mg/kg/12 jam lebih unggul dari unfractionated heparin (UFH) dalam mengobati DIC, menunjukkan bahwa penggunaan LMWH lebih disukai dibandingkan UFH pada DIC
- 28. Terapi anti fibrinolitik • Penggunaan obat antifibrinolisis seperti asam traneksamat dapat mencegah degradasi fibrin oleh plasmin sehingga dapat mengurangi pendarahan pada pasien DIC dan yang mengalami hiperfibrinolisis. • Akan tetapi, obat ini dapat meningkatkan risiko terjadinya trombosis sehingga penggunaan heparin diindikasikan. Terapi ini sangat berguna pada beberapa pasien DIC akut dimana resiko perdarahan lebih besar dibandingkan terjadinya tombosis
- 29. Natural protease inhibitor • Utuk memulihkan jalur antikoagulan fisiologis sehingga jumlah trombin yang berlebihan dapat dicegah. • Diberikan berupa anti thrombin dan protein C. • Antitrombin bersifat anti-inflamasi (mengurangi protein C-reaktif dan IL-6) • Dosis yang digunakan biasanya antara 1500-3000 unit/hari [14]. • Pada pasien DIC biasanya terjadi defisiensi protein C. Pemberian konsentrat activated protein C (APC) dari 12μg / Kg / jam sampai 30 ug / Kg / jam pada pasien dengan sepsis berat yang dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien • Pemulihan jalur antikoagulasi sangat direkomendasikan pada DIC kronik dimana biasanya terjadi kegagalan fungsi organ akibat thrombosis yang berlebihan
- 30. Agen anti-Xa Agen • Anti-Xa seperti Fondaparinux® dan Danaparoid sodium®. • Agen anti-Xa mengaktifkan AT khusus untuk menghambat Xa • Pengobatan dengan Fondaparinux® dianjurkan untuk profilaksis DVT setelah operasi •Obat ini juga tidak dianjurkan pada pasien dengan gagal ginjal
- 31. Terapi-terapi yang direkomendasikan untuk DIC akut ataupun kronis