2. Ишемическая болезнь сердца- это острое или
хроническое поражение сердечной мышцы,
обусловленное уменьшением или
прекращением доставки крови в миокард, в
результате патологических процессов в
системе коронарных сосудов.
Ischemic heart disease is acute or chronic damage
to the heart muscle, caused by the reduction or
cessation of delivery of blood to the
myocardium, as a result of pathological
processes in the coronary vessels.
3. Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови
к миокарду по коронарным артериям/
Factors reducing and / or stopping of the flow of blood to
the myocardium by coronary arteries
Атеросклероз
коронарных
артерий/
Coronary
atherosclerosis
Агрегаты форменных
элементов крови и
тромбы в коронарных
артериях/
Aggregates of formed
elements of blood and
trombus in the coronary
arteries
Спазм
коронарных
артерий/
Spasm of the
coronary
arteries
Коронарная недостаточность/
coronary insufficiency
4. Факторы риска ИБС/
Risk factors of Ischemic heart disease
- это совокупность внутренних и внешних факторов,
способствующих развитию этого заболевания/it is a
combination of internal and external factors contributing to the
development of this disease.
- это факторы, которые способствуют/
these are the factors that contribute:
а) нарушению холестеринового обмена и развитию
атеросклероза/ violation of cholesterol metabolism and
development of atherosclerosis
б) наклонности к ангиоспазмам/ tendency to vasospasm
в) наклонности к тромбозам/ tendency to thrombosis.
5. Risk factors of
Ischemic heart
disease
age
Sex(male)
Smoking,
alcohol
features of the
nervous system
overweight
Physical inactivity
hypertension
atherosclerosis
6. Последовательность нарушений при ишемии/The
sequence of disorders during ischemia
Главным звеном патогенеза является повышение внутриклеточной
концентрации ионов кальция /
The main link of pathogenesis is increase of the intracellular calcium
concentration
Главная мишень- митохондрии и клеточные мембраны /
Main target is a mitochondria and cell membranes
1. Реализация основных патогенетических факторов и формирование
энергодефицита/ Realization of the main pathogenetic factors and the
formation of energy deficiency
2. Ингибирование основных метаболических путей/Inhibition of the
main metabolic pathways
3. Активация липидной триады/ Activation of the lipid triad
4. Необратимое повреждение клетки/ Irreversible damage of cells
7. Главная мишень при гипоксическом повреждении клеток-
митохондрии/ Мain target in hypoxic damage of the cells -
mitochondria
• Недостаток кислорода ведет к снижению его
напряжения в клетке; блокада дыхательной цепи и
разобщение окислительного фосфорилирования
приводит к дефициту АТФ
• Oxygen deficiency leads to the decrease of oxygen
tension in cell. Blockage of the respiratory chain and
dissociation of oxidative phosphorylation leads to the
deficiency of ATP
8. Реализация основных патогенетических факторов/ Realization of
the main pathogenetic factors and the formation of energy deficiency
Стрессорные ситуации/
Stress situations
Наследственные, алиментарные и др.
нарушения липидного метаболизма/
Hereditary, nutritional, and other
disorders of lipid metabolism
Нарушение агрегатного
состояния крови/Violation
of the aggregative state of
blood
Стресс-синдром-избыток к/а/
stress-syndrome-excess of
catecholamines
Спазм коронарных
сосудов/spasm of the
coronary vessels
Стенозирующий атеросклероз
коронарных сосудов/
Stenosing atherosclerosis of the
coronary vessels
Нарушение свертываемости
крови –
тромбоз коронарных
сосудов/
disorders of coagulability -
coronary thrombosis
ИШЕМИЯ
МИОКАРДА/MYOCARDIAL
ISCHEMIA
Избыток к/а/
excess of
catecholamines
Блокада цитохромоксидазы/
THE BLOCKAGE OF THE
CYTOCHROMOXIDASE
Выключение дыхательной цепи МТХ в зоне ишемии/
THE BLOCKAGE OF THE RESPIRATORY CHAIN OF
MITOCHONDRIA IN THE ISCHEMIC ZONE
Болевой синдром/pain
syndrome
9. Ингибирование основных метаболических путей при
гипоксии/ Inhibition of the main metabolic pathways
Выключение дыхательной цепи митохондрий
Вlockage of the mitochondrial respiratory chain
Accumulation of
restored cofactors
(NADH and FADH)
Decrease of the activity of
dehydrogenases of a
tricarboxylic acid
cycle(TCA) (Krebs cycle)
Inhibition of TCA
(Krebs cycle)
Increase of the
intracellular acetyl-
CoA levels
Decrease of the
activity of
dehydrogenases of
β-oxidation
Inhibition of β-
oxidation of fatty
acids
Accumulation
of fatty acids
in cytoplasm
Deficiency of ATP
Activation of
glycolysis
Accumulation of
lactate
Acidosis
Inhibition of
glycolysis
Inhibition of ATP-dependent cation pumps
Na+/K+ ATPase
Decrease of
membrane
potential
Opening of
potential- dependent
Na+ and Ca2+
channels
Sarcoplasmic
reticulum Ca(2+)
ATPase (SERCA)
Сa2+/Mg2+
ATPase external
membrane
Increasing
intracellular
concentration
of Na+ and Ca2+
release of K+ from
cells
10. Последствия энергетического дефицита /
Consequences of the energy deficiency
• Нарушение активности 3Na+/2K+ АТФазы/ Disorder of activity of
3Na+/2K+ ATPase
• Нарушение работы Ca2+/Mg2+ АТФазы саркоплазматического ретикулума
и наружной мембраны/ Disorder of work of Ca2+/Mg2+ ATPase of the
sarcoplasmic reticulum and external membrane
11. Последствия метаболических сдвигов/
Сonsequences of metabolic changes
• Падение мембранного потенциала клеток, т.е
фактически их деполяризация вызывает открытие
потенциал зависимых Na+ и Ca2+ каналов/
Decrease of the membrane potential of cells, i.e. their
depolarization causes of the opening of potential-
dependent Na + and Ca2 + channels.
• Приток ионов Na+ и Ca2+ в цитоплазму клеток из
внеклеточного пространства/ The flow of Na+ and
Ca2+ from the extracellular space in the cell cytoplasm
• Выход ионов калия из клеток/ Release of K+ from
cells.
• Длительная деполяризация клеточной мембраны
выступает как один из механизмов аритмий/
Prolonged depolarization of the cell membrane acts as
one of the mechanisms of arrhythmia.
12. Патогенетические последствия выраженного избытка Ca2+ в
цитоплазме/Pathogenetic consequences of the excessive
accumulation of Ca2+ in the cytoplasm.
Damage to cell membranes
Activation of
lipases and
phospholipases
Detergent action of
the excess of fatty
acids and
lysophosphatides
Activation of
lipid
peroxidation
13. Стадия реализации липидной триады/
Stage of realisation of lipid triad
Нарушение
тканевого
дыхания/Violation of
tissue respiration
Гиперкатехол-
аминемия/Hyper-
catecholaminemia
Ацидоз/
acidosis
Умеренный избыток
Са2+ в
цитоплазме/moderate
excess of Ca2+ in the
cytoplasm
Избыток жирных кислот и
лизофосфатидов/Excess of fatty
acids and lysophosphatides
Активация ПОЛ/
activation of lipid
peroxidation Высвобождение и активация липаз
и фосфолипаз/The release and
activation of lipases and
phospholipases
Нарушение проницаемости и повреждение
биомембран: сарколеммы, СПР, лизосом/Violation
of permeability and damage of biomembranes: the
sarcolemma, SPR, lysosomes
Выраженный избыток Са2+ в саркоплазме/
The expressed excess of Ca2 + in the sarcoplasm
14. Активация липаз и фосфолипаз/Activation of lipases and
phospholipases
• Ионы Ca2+ и катехоламины запускают
механизмы усиленного распада липидов и
фосфолипидов/
The ions of Са2+ and catecholamines activate the
mechanisms of increased degradation of lipids
and phospholipids.
• Происходит структурное и функциональное
нарушение клеточных мембран, особую роль
играет фосфолипаза А2 /The structural and
functional disorder of cell membranes occurs. The
special role has phospholipase A2.
15. phospholipase
A2
The hydrolysis of ester
bonds in molecule of
phospholipids
mitochondrial
swelling and
inhibition of the
respiratory chain
The accumulation of
lysophospholipids and
free fatty acids
Decrease of the
efficiency of biological
oxidation
Activation of
phospholipases, the
formation of "vicious
circle"
Chaotropic effect; The
detergent action of
fatty acids
Патогенетические последствия избытка жирных
кислот/Pathogenic effects of excess fatty acids
16. Перекисное окисление липидов и образование вторичных
радикалов/Lipid peroxidation and the formation of
secondary radicals
•OН- hydroxyl radical
LOO•- peroxide radical
LO•- alkoxyl radical
L•-lipid radical
•OH
LH L•
Н2О
17. При избыточной активации ПОЛ главное значение приобретает
уменьшение количества непредельных фосфолипидов/Excessive
activation of lipid peroxidation leads to the decrease of the number of
unsaturated phospholipids
Lateral diffusion of
phospholipids
Formation of
assoсiates, which are
fixed to each other
and the water
molecules. These
areas become
hydrophilic
Assiociants can form
of channels in the
membrane for the
passage of water,
calcium and others
ions
18. Изменение активности Са-АТФазы в мембранах СПР в результате
модификации липидного окружения/
Changes of the activity of Cа2+-ATPase in membranes of sarcoplasmic reticulum as
a result of the modification of lipid environment
Increase of rigidity
of the lipid bilayer
of the membrane
Decreased mobility of
the polypeptide chains
of proteins (freezing
effect)
Тhe functions of
enzymes, receptors ,
channels are inhibited
A-initial state
Б- moderate activation of Ca2+-Na+-ATPase
В-inhibition of Ca2+-Na+-ATPase
19. Стадия образования некротических изменений/
Stage of the formation of necrotic changes
Липидная триада/
lipid triad
Избыток Са2+ в
саркоплазме/ The excess of
Ca2 + in the sarcoplasm
Повреждение
МТХ/ damage of mitochondria
Дефицит АТФ/
Deficiency of ATP
Разрушение лизосом и
высвобождение лизосомальных
ферментов/Destruction of lysosomes
and release of lysosomal enzymes
Фосфолипазы,
протеазы, липазы/
Phospholipase, protease,
lipase
Контрактура миофибрилл/
Contracture of myofibrils
Необратимые изменения мембранных и
сократительных белков кардиомиоцитов/
Irreversible changes of membrane and
contractile proteins of cardiomyocytes
ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ/
CELL DEATH
20. Конечные патогенетические последствия
избытка ионов кальция/ Final pathogenetic
consequences of excess of calcium ions
• Разрушение цитоскелета/The destruction of the
cytoskeleton
• Механическое повреждение клеточных
структур вследствие контрактурных
сокращений/ Mechanical damage of the cell
structures due to contractions
• Омыление и эндогенный детергентный
эффект/Saponification and endogenous
detergent effect.
21. РЕПЕРФУЗИОННЫЙ СИНДРОМ/REPERFUSION SYNDROME
Реперфузия/ reperfusion
Перфузия/perfusion
Мгновенная депрессия
сократительной
активности миокарда/Instant
depression of contractile activity of
the myocardium
Контрактура/
contracture
Нарушение коронарного
кровотока
(ишемия)/Disorder of coronary
blood flow (ischemia)
22. • Реперфузионный синдром — это синдром,
возникающий вследствие возобновления
кровотока в ишемизированном участке миокарда,
т.е. в результате реперфузии, которая
сопровождается развитием контрактуры.
• Reperfusion syndrome is a syndrome that occurs due
to the resumption of blood flow through the ischemic
area of the myocardium, i.e. due to reperfusion ,
which is accompanied by the development of
contractures.
23. • Возобновление венечного кровообращения может быть
обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом
тромба, разрушением агрегатов клеток крови, хирургическим
удалением тромба, снятием лигатуры/Resumption of coronary blood
flow may be due to the cessation of coronary vasospasm, thrombolysis,
the destruction of aggregates of blood cells, the surgical removal of a
blood clot, removing ligatures.
• Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным
увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же
после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого
состояние больного резко ухудшается/Clinically reperfusion
syndrome is manifested by a significant increase in the intensity
of myocardial damage immediately after the resumption of the
coronary blood flow. Consequently, the condition of the patient
deteriorates.
24. [НАДН/ NADH]
блокада дыхательной
цепи/ the blockage of the
respiratory chain
ИШЕМИЯ(ISCHEMIA) РЕПЕРФУЗИЯ/REPERFUSION
Доступ О2/ the flow of oxygen
неупорядоченный сброс электронов на О2/disordered
discharge of electrons on O2
Образование АФК/the formation of active forms of oxygen
Перекисное окисление липидов/Lipid peroxidation
Проницаемости мембран кардиомиоцитов/the permeability of
the membranes of cardiomyocytes
вхождение Са2+ в кардиомиоцит/the flow of Ca2+ into cardiomyocyte
[Са2+] в цитозоли/ [Са2+] in the cytosol
КОНТРАКТУРА/contracture
25. Кардиогенный шок
• Клинический синдром, характеризующийся
острым снижением сердечного выброса (СВ)
при нормальном объеме циркулирующей
крови, и как следствие-длительным падением
тканевой перфузии и генерализованным
нарушением функции клеток/ Clinical
syndrome characterized by an acute decrease of
cardiac output in normal circulating blood
volume, and consequently the continued fall in
tissue perfusion and generalized dysfunction of
the cells.
26. ПРИЧИНЫ/CAUSES
Инфаркт миокарда, аритмии, острая митральная недостаточность, разрыв
межжелудочковой перегородки
Myocardial infarction, arrhythmia, acute mitral insufficiency, rupture of the
interventricular septum
ЧАСТОТА/FREQUENCY
4-7% in myocardial infarction
In prehospital stage– 10-15% от всех случаев шока (of all cases of shocks)
ЛЕТАЛЬНОСТЬ/
LETHALITY
60-70%
ОСНОВНОЙ ФАКТОР
ПАТОГЕНЕЗА/
THE MAIN FACTOR OF
PATHOGENESIS
Острая левожелудочковая недостаточность/acute left ventricular failure
ПОРОЧНЫЙ
КРУГ/VICIOUS CYCLE
Снижение сердечного выброса → уменьшение коронарного кровотока →
увеличение зоны инфаркта
The decrease of cardiac output → reduction of coronary blood flow → increased areas
of infarction
ОСНОВНЫЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ/
THE MAIN
MANIFESTATIONS
Pulse> 90 уд/мин
Arterial pressure< 90рт. ст.
Anuria
Cold extremities
Undetectable pulsation of peripheral arteries
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК/CARDIOGENIC SHOCK
27. СРЕДНЕЕ ВРЕМЯ
РАЗВИТИЯ ШОКА ПРИ
ИНФАРКТЕ МИОКАРДА/
THE AVERAGE TIME OF
DEVELOPMENT OF
SHOCK IN MYOCARDIAL
INFARCTION
2-15 (≈ 5 hours)
ВИДЫ ШОКА/TYPES OF
SHOCK
Рефлекторный. Определяет не столько тяжесть миокардиальных нарушений,
сколько слабое (компенсаторное) повышение сосудистого тонуса/
Reflex shock. Defines not so much the severity of myocardial disturbances as weak
(compensatory) increase of vascular tone.
Аритмогенный. На фоне пароксизмальной тахикардии или полной АV-
блокады/
Arhythmogenic. On the background of paroxysmal tachycardia or complete AV-block
(atrioventricular block).
Истинный кардиогенный шок при обширном инфаркте миокарда.
True cardiogenic shock in extensive myocardial infarction.
Ареактивный – как крайний вариант тяжести патологии с отсутствием
реакции на лечении.
Areactive– as extreme gravity of the disease with no response to treatment.
ОСНОВНОЕ
НАПРАВЛЕНИЕ В
ЛЕЧЕНИИ/
THE MAIN DIRECTION
IN TREATMENT
Coronary angioplasty and stenting
