COMPLICACIONES METABOLICAS DEL RECIEN NACIDO POR DR. Carlos Montaño
•Download as PPTX, PDF•
0 likes•128 views
Neonatologia, Complicaciones Metabólicas del recién nacido, UNAM por Dr. Carlos M Montaño
Recommended
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (19)
Similar to COMPLICACIONES METABOLICAS DEL RECIEN NACIDO POR DR. Carlos Montaño
Similar to COMPLICACIONES METABOLICAS DEL RECIEN NACIDO POR DR. Carlos Montaño (20)
More from Carlos M. Montaño
More from Carlos M. Montaño (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
COMPLICACIONES METABOLICAS DEL RECIEN NACIDO POR DR. Carlos Montaño
- 1. RCIU:COMPLICACIONES METABÓLICAS DEL RN DR. CARLOS M. MONTAÑO RESIDENTE DE NEONATOLOGÍA CMN 20 DE NOVIEMBRE, ISSSTE
- 2. “LA RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) SE HA DEFINIDO COMO LA TASA DE CRECIMIENTO FETAL QUE ESTÁ POR DEBAJO DE LO NORMAL AL POTENCIAL DE CRECIMIENTO DE FETO SEGÚN LA RAZA Y EL SEXO”. 2
- 3. 4-8% EN PAISES DESARROLLADOS 3 6-30% EN PAISES EN DESARROLLO RELACIONADO ALTA MORTALIDAD Y MORBILIDAD Liu, J., Chen, X. X., Li, X. W., Fu, W., & Zhang, W. Q. (2016). Metabolomic research on newborn infants with intrauterine growth restriction. Medicine, 95(17).
- 4. 4 Bhatia, J., & Gates, A. (2013). Immediate Metabolic Consequences of Intrauterine Growth Restriction and Low Birthweight. In Maternal and Child Nutrition: The First 1,000 Days (Vol. 74, pp. 157-164). Karger Publishers. REDUCCION EN TRAYECTORIA DE CRECIMIENTO EFECTOS DELETEREOS EN GANANCIAS DE PESO RAPIDAS AL NACER
- 5. 5 Sharma, D., Shastri, S., & Sharma, P. (2016). Intrauterine growth restriction: antenatal and postnatal aspects. Clinical Medicine Insights: Pediatrics, 10, CMPed-S40070.
- 6. 6 Sharma, D., Sharma, P., & Shastri, S. (2017). Genetic, metabolic and endocrine aspect of intrauterine growth restriction: an update. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 30(19), 2263- 2275.
- 7. 7 Sharma, D., Sharma, P., & Shastri, S. (2017). Genetic, metabolic and endocrine aspect of intrauterine growth restriction: an update. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 30(19), 2263- 2275.
- 9. 9 RCIU CORTO PLAZO LARGO PLAZO INCREMENTO EN LA MORTALIDAD 10-20 VECES QUE LA DE UN NIÑO DE PESO ADECUADO.
- 11. 11 EXPLORACION FISICA INDICE PONDERAL DISMINUCION TEJIDO MUSCULOESQUELETICO DISMINUCION TEJIDO GRASO SUBCUTANEO
- 12. 12 RCIU HIPO O HIPERGLICEMIA HIPOCALCEMIA POLICITEMIA METABÓLICO INMEDIATO Bhatia, J., & Gates, A. (2013). Immediate Metabolic Consequences of Intrauterine Growth Restriction and Low Birthweight. In Maternal and Child Nutrition: The First 1,000 Days (Vol. 74, pp. 157-164). Karger Publishers.
- 13. 13 Bhatia, J., & Gates, A. (2013). Immediate Metabolic Consequences of Intrauterine Growth Restriction and Low Birthweight. In Maternal and Child Nutrition: The First 1,000 Days (Vol. 74, pp. 157-164). Karger Publishers.
- 14. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO 14 DESPUES DE UN PERIODO DE DÉFICIT EL RN REGRESA A SU TRAYECTORIA GENÉTICA.
- 15. 15 IGF-1 ARNm 11-bHSD PERTURBACIONES DEL AMBIENTE MATERNO
- 16. EL ORIGEN DEL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD BARKER 1920-1930 16 De Boo, H. A., & Harding, J. E. (2006). The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 46(1), 4-14.
- 17. “Las influencias adversas al inicio del desarrollo y particularmente durante la vida intrauterina pueden producir cambios permanentes en la fisiología y el metabolismo, que resultan en un mayor riesgo de enfermedad en la edad adulta.” 17 De Boo, H. A., & Harding, J. E. (2006). The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 46(1), 4-14.
- 18. 18 Edwards, M. (2017). The Barker Hypothesis. In Handbook of Famine, Starvation, and Nutrient Deprivation (pp. 1-21). Springer, Cham. De Boo, H. A., & Harding, J. E. (2006). The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 46(1), 4-14. MECANISMO DE PROTECCIÓN
- 19. PROGRAMACIÓN NUTRICIÓN FETAL ALTERADA GLUCOCORTICOIDES ESTÍMULO O INSULTO DURANTE UN PERÍODO SENSIBLE O CRÍTICO TIENE EFECTOS IRREVERSIBLES A LARGO PLAZO De Boo, H. A., & Harding, J. E. (2006). The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 46(1), 4-14. REGULADOR CLAVE DEL CRECIMIENTO FETAL EXPOSICIÓN AL EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES
- 20. 20 HIPÓTESIS DEL FENOTIPO AHORRATIVO Y LAS RESPUESTAS ADAPTATIVAS PREDICTIVAS HALES Y BARKER De Boo, H. A., & Harding, J. E. (2006). The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 46(1), 4-14.
- 21. 21 Hales, C. N., & Barker, D. J. (2001). The thrifty phenotype hypothesis. British medical bulletin, 60(1).
- 22. 22 GLUCKMAN Y HANSON RESPUESTA ADAPTATIVA PREDICTIVA ADAPTACIONES A MENUDO REVERSIBLES. SI PERSISTEN, EL FETO REALIZA ADAPTACIONES IRREVERSIBLES NO BENEFICIOSAS. SE MANIFESTARÁN EN LA VIDA POSTERIOR. De Boo, H. A., & Harding, J. E. (2006). The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 46(1), 4-14.
- 23. 23 HIPÓTESIS DE LA INSULINA FETAL LA RELACIÓN ENTRE EL PESO BAJO AL NACER Y LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA EN LA ADULTEZ PODRÍA EXPLICARSE POR DÉFICITS HEREDADOS EN LA SECRECIÓN O ACCIÓN DE LA INSULINA. REGULADOR DEL CRECIMIENTO FETAL De Boo, H. A., & Harding, J. E. (2006). The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 46(1), 4-14. HATTERSLEY
- 25. 25 Edwards, M. (2017). The Barker Hypothesis. In Handbook of Famine, Starvation, and Nutrient Deprivation (pp. 1-21). Springer, Cham.
- 27. 27 INDICAR CAMBIOS HEREDABLES EN LA ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN DEL ADN QUE NO INVOLUCRAN CAMBIOS EN LA SECUENCIA Y QUE MODULAN LA EXPRESIÓN GÉNICA. ESTOS CAMBIOS EN LA EXPRESIÓN GÉNICA IMPLICAN, ENTONCES, CAMBIOS HEREDABLES EN EL FENOTIPO
- 28. 28
- 29. CONCLUSIONES
- 30. 30 GRACIAS DR. CARLOS M. MONTAÑO RESIDENTE NEONATOLOGIA CENTRO MÈDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE, ISSSTE.
Editor's Notes
- HACIENDO A ESTOS RECIEN NACIDOS VULNERABLES.
- El RCIU está estrechamente relacionado con la alta mortalidad y las complicaciones en los períodos fetal y neonatal, y también es un factor de riesgo para diversos síndromes metabólicos en la edad adulta, como la diabetes tipo II, la enfermedad coronaria y la hipertensión.
- Los lactantes con RCIU que son simétricos tienen un crecimiento pobre después del nacimiento y permanecen pequeños durante toda la vida, ya que tienen un número de células reducido en el momento del nacimiento. En comparación el RCIU asimétrico tiene un mejor pronóstico y tienen un buen crecimiento posnatal ya que el número de células es normal y solo existe un defecto en el tamaño celular, DEPENDIENDO DEL AMBIENTE OPTIMO Y ALIMENTACION POSNATAL.
- El crecimiento fetal depende de varias hormonas, a saber, insulina, tiroides, hormonas suprarrenales y hormonas pituitarias. La insulina controla el número de células porque tiene efectos mitogénicos directos sobre el desarrollo celular. Conduce a la absorción y consumo de glucosa por los tejidos del cuerpo y disminuye la degradación de proteínas. La insulina fetal actúa como una señalADOR de la disponibilidad de nutrientes para el crecimiento y la deficiencia de insulina dará lugar a IUGR. El factor de crecimiento tipo I insulínico (IGF-I) está regulado positivamente por el suministro de glucosa en el feto. Tiene propiedades mitogénicas que inducen el crecimiento y la proliferación de células somáticas e influye en el transporte de glucosa y aminoácidos a través de la placenta. IGF-I también tiene un efecto positivo en el crecimiento del cerebro, causa un aumento en los oligodendrocitos y el número neuronal y el crecimiento neuronal, y también aumenta la arborización dendrítica y los campos terminales de los axones. El papel del factor de crecimiento insulínico tipo II (IGF-II), la proteína 2 del factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP-2), la proteína 3 del factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP-3). La hormona glucocorticoide no tiene ningún efecto significativo sobre el crecimiento fetal pero tiene un papel importante en el desarrollo y la maduración de los órganos fetales. Estos efectos incluyen deposición de glucógeno, gluconeogénesis, oxidación de ácidos grasos, inducción de producción y liberación de surfactante, maduración estructural de alvéolos, maduración estructural del tracto gastrointestinal, aumento de la expresión de enzimas digestivas, aumento de la función suprarrenal, cambio de síntesis de hemoglobina fetal a adulta y maduración de timo, hígado y riñón. La proteína A plasmática asociada al embarazo (PAPP-A) es secretada por la decidua a la circulación materna. La función de PAPP-A es escindir IGFBP-4, un potente inhibidor de la acción de IGF, aumentando así la actividad de los IGF locales.
- Los recién nacidos con RCIU tienen características típicas variadas de desnutrición. • Cabeza grande en comparación con el resto del cuerpo (efecto de ahorro del cerebro) • Fontanela anterior grande y ancha (mala formación de huesos membranosos) • Grasa bucal ausente (mirada de anciano) • Abdomen pequeño o escafoide • Cordón umbilical delgado a menudo teñido con meconio • Disminución de la masa de músculo esquelético y tejido graso subcutáneo • Piel despegable, seca y fácil de pelar • Uñas largas Manos y pies relativamente grandes en comparación con el cuerpo • La piel tiene un pliegue de piel suelta en la nuca, la axila, el área inter escapular y la región glútea (más de tres pliegues) • Niño ansioso e hiperactivo • Pobre formación de los brotes de los senos y genitales femeninos inmaduros Si el bebé es IUGR simétrico, facies dismórficas asociadas, anomalías congénitas (sugestivas de anomalía cromosómica, síndrome o exposición intrauterina al fármaco) y también características de infección viral congénita, especialmente el grupo TORCH (microcefalia)
- La hipoglucemia se observa debido a la disminución de las reservas de glucógeno, la gluconeogénesis, el aumento de la sensibilidad a la insulina, la disminución de la grasa (tejido adiposo) y la disminución de la capacidad de oxidar de forma efectiva los ácidos grasos libres y los triglicéridos. La hipoglucemia también podría ser el resultado de asfixia, policitemia o hipotermia. También se observa hiperglucemia a veces en estos lactantes con RCIU debido a la baja tasa de secreción de insulina, la administración excesiva de glucosa exógena y el aumento de los efectos de la catecolamina y el glucagón. desarrollar hipocalcemia de inicio temprano, debido a la menor transferencia de calcio en el útero y también a veces secundaria a hipofosfatemia inducida por hipoxia crónica. La policitemia definida como hematocrito venoso se observa más del 65% en estos lactantes con IUGR. Esta policitemia y leuconeutropenia se debe a una mayor síntesis de eritropoyetina secundaria a hipoxia intrauterina crónica y, a veces, a transfusión fetal materna
- Puede ocurrir en cualquier etapa del crecimiento, pero se observa con mayor frecuencia en los primeros 1 o 2 años de vida. El rápido aumento de peso durante los primeros 3 meses de vida se asoció inversamente con varios factores determinantes de la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2 en adultos de 18 a 24 años.
- Las perturbaciones en el ambiente materno aumentan la resistencia vascular placentaria, causando anormalidades estructurales y funcionales de la placenta. Hay una disminución en el factor de crecimiento de insulina 1 (IGF-1), un aumento significativo en el ARNm de la proteína de unión IGF-1 (IGFBP-1) y una sobreexpresión del receptor de IGFBP-1 que conduce a un crecimiento fetal deficiente. La actividad de la isoforma placentaria tipo 2 de la 11-betahidroxiesteroide deshidrogenasa (11-bHSD) disminuye y aumenta la exposición fetal al cortisol materno, que programa al feto para las enfermedades posteriores de los adultos.
- regiones de Inglaterra que tenían las tasas más altas de mortalidad infantil a principios del siglo XX también tenían las tasas más altas de mortalidad por enfermedad coronaria décadas más tarde. Como la causa más común de muerte infantil a principios del siglo XX fue el bajo peso al nacer, estas observaciones llevaron a la hipótesis de que los bebés con bajo peso al nacer que sobrevivieron a la infancia y la infancia podrían tener un mayor riesgo de enfermedad coronaria más adelante en la vida.
- Al limitar el crecimiento o la función de algunos órganos como los riñones, el hígado y el páncreas que no eran esenciales para la supervivencia inmediata y adoptan un estado de resistencia a la insulina, la glucosa crucial u otros suministros de energía limitados serían desviados al corazón y al cerebro, que eran cruciales para la supervivencia, por lo que el feto sobrevivió al período de desnutrición. Se supuso que la reducción irreversible del tamaño y / o función hepática, pancreática y renal era elegida por el feto como un mecanismo de protección en respuesta a la malnutrición.
- Nutrición fetal alterada es útil pensar que la nutrición fetal alterada conduce, directa o indirectamente, a un crecimiento y maduración alterados de varios sistemas de órganos fetales. Los cambios permanentes en la regulación homeostática de estos sistemas podrían conducir a un mayor riesgo de enfermedad posterior, especialmente cuando se los somete a un mayor estrés después del nacimiento por factores de riesgo adicionales, como el envejecimiento y la obesidad. Glucocorticoides este es Otro mecanismo por el cual la enfermedad cardiovascular y metabólica de los adultos se puede programar. Esto puede ocurrir en el útero si los niveles de glucocorticoides maternos son elevados.
- La hipótesis del "fenotipo ahorrativo" propuesta inicialmente por Hales y Barker sugirió que la resistencia a la insulina adulta y la diabetes tipo 2 podrían ser el resultado de la persistencia de una adaptación conservadora de la glucosa fetal en respuesta a la hipoglucemia intrauterina. Durante los períodos de desnutrición materna, el feto reduce la secreción de insulina y aumenta la resistencia periférica a la insulina, lo que dirige más glucosa al cerebro y al corazón y menos a los tejidos insulinodependientes, como el músculo esquelético. Cuando la disponibilidad de nutrientes es abundante en la vida postnatal, este defecto de las células β pancreáticas y la resistencia periférica a la insulina podrían causar intolerancia a la glucosa y finalmente diabetes.
- Gluckman y Hanson recientemente revisaron y extendieron esta hipótesis. Proponen que cuando hay un cambio en el entorno intrauterino, por ejemplo, la restricción de nutrientes o los niveles altos de glucocorticoides, el feto hará adaptaciones para mejorar sus posibilidades inmediatas de supervivencia. Estas adaptaciones son a menudo reversibles. Sin embargo, si los cambios ambientales persisten, el feto se ve obligado a realizar adaptaciones irreversibles que pueden o no ser inmediatamente beneficiosas, pero que se manifestarán en la vida posterior. De esta forma, el feto se está preparando para la vida en un ambiente extrauterino con, por ejemplo, poca disponibilidad de alimentos o altos niveles de estrés. Gluckman y Hanson acuñaron el término "respuesta adaptativa predictiva" (PAR) para este fenómeno.
- Hattersley propuso que la relación entre el tamaño pequeño al nacer y la intolerancia a la glucosa en la adultez podría explicarse por déficits heredados en la secreción o acción de la insulina. Dado que la insulina es un importante regulador del crecimiento fetal, las personas afectadas con secreción alterada de insulina podrían haber alterado el crecimiento antes del nacimiento, y también tendrían una tolerancia a la glucosa deteriorada en la edad adulta. Se han descrito polimorfismos genéticos aislados que respaldan claramente esta hipótesis. Estos individuos tienen mutaciones en el gen de la glucoquinasa que producen una disminución de la secreción de insulina, un crecimiento fetal reducido y MODY2
- El vínculo entre el crecimiento fetal y la enfermedad de inicio adulto debe implicar cambios en la expresión génica, que muy probablemente involucren fenómenos epigenéticos. Durante la embriogénesis temprana, el ADN sufre desmetilación y remetilación; un proceso que implica el "etiquetado" de algunos genes de origen materno o paterno, y marca estos genes para su posterior inactivación. Este proceso epigenético de impresión se cree que afecta particularmente a muchos de los genes que regulan el crecimiento fetal y placentario.
- Se ha vuelto cada vez más evidente que la respuesta a la malnutrición fetal atrapa no solo (presumiblemente ventajoso) la preservación selectiva de los órganos clave, sino también las adaptaciones metabólicas dAN ventaja para la supervivencia posnatal. Se ponen en marcha procesos que conducen a un metabolismo posnatal adaptado a la supervivencia en condiciones de mala nutrición.