More Related Content
More from MitraAzizian1 (11)
هورمون و طول عمر.pptx
- 3. 3
عوامل
گذارد می تأثیر زنده موجود یک عمر طول بر متعددی محیطی و بیولوژیکی
.
سیستم
ریز درون غدد
کته استت پستتانداران در یکپارچه بسیار فیزیولوژیکی سیستم یک
استرس به پاسخ و تولیدمثل ،رشد ،متابولیسم
کند می تنظیم را عملکردها سایر و
.
فراگیر موجود این ،ترتیب این به
عمر طول و پیری بر ای عمده تأثیر
دارد
.
رشد هورمون
،
انسولین شبه رشد فاکتور
-
1
انستولین مستیرهای و
کنتترل مقتدم خت در
بوده اخیر سال چند در پیری تحقیقات هورمونی
است
.
جمله از ،دیگر هایهورمون
تیروئید هایهورمون
و
تناسلی دستگاه
تنظتیم نظتر از نیز
اندگرفته قرار مطالعه مورد عمر طول
.
از شتواهد حتال ایتن با ،نیست مشخص هنوز انسان عمر طول با ها هورمون این ارتباط
دهد می نشان مگس و ،نماتد ،مخمر جمله از دیگر های گونه
که
یتک ریتز درون غتدد سیستتم و هستند بازی در شده حفظ خوبی به تکاملی های مکانیسم
است کلیدی کننده تعیین عامل
.
- 4. عمر طول و رشد هورمون
جهش
یا
اختالل
در
ژن
ها
ی
مورد
نیاز
برا
ی
بیوسنتز
یا
عملکرد
هورمون
رشد
باعث
افزایش
طول
عمر
قابل
توجه
در
موش
ها
ی
آزمایشگا
هی
می
شود
.
•
علیرغم
شواهد
روشنی
مبنی
بر
اینکه
کمبود
GH/IGF-1
به
جنبه
های
خاصی
از
پیری
کمک
متی
کند
،
مطالعات
بعدی
نشان
داد
که
برخی
،
اما
نه
همه
،
مدل
های
جوندگان
بتا
ستیگنال
دهتی
GH/IGF-1
مختل
،
طول
عمر
بیشتری
را
نشان
می
دهند
.
•
.
بر
اساس
مطالعاتی
که
در
ابتدا
بر
روی
موجودات
بی
مهرگان
انجتام
شتده
استت
،
ماننتد
Caenorhabditis elegans
و
Drosophila melanogaster
،
داده
های
مربوطه
در
مدل
هتای
متوش
جهتش
یافتته
و
تراریخته
از
این
نتیجه
حمایت
می
کند
که
سیگنال
دهی
IGF-1
بخشی
از
"
مکانیسم
حفتظ
شتده
پیری
"
با
کاهش
سطوح
GH / IGF-1
است
.
به
جای
تسریع
،
روند
پیری
را
به
تاخیر
می
اندازد
. 4
- 5. 5
دهی سیگنال که احتمال این
انسولین
/
IGF-1
استت شتده حفظ تکاملی مسیر یک از بخشی
در ژنتیکتی کمبودهای که شد گزارش که زمانی ،کند می تنظیم را عمر طول که
GH
و
IGF-1
در جهش از ناشی ها موش در
Pit-1
و
prop-1
گرفتت قترار حیاتی حمایت مورد ،است
.
ترتیب به ،ایمز و اسنل کوتوله هایموش
)
عمتر طتول در تتوجهی قابتل افتزایش با
مرتب
هستند
.
Pit-1
و
prop-1
غتده در را ختاا هتای ستلول انواع رشد که هستند رونویسی فاکتورهای
،هتا ستوماتوترو غیاب به منجر ها ژن این جهش و کنند می تنظیم قدامی هیپوفیز
که شود می هایی تیروترو و ها الکتوترو
GH
،
پروالکتین
و
تیروئیتد محرک هورمون
کنند می ترشح
.
ترتیب به ،
.
،گلوکوکورتیکوئیدها یافته تغییر ترشح حیوانات این
گتردش در سطوح زیرا ،دهندمی نشان را تنظیمی ضد مهم هایهورمون سایر و انسولین
GH
و
IGF-1
دارد نقش ریز درون غدد هایاندام سایر بلوغ در اولیه رشد طول در
.
.
- 6. •
خاا نقش تعیین که شد پیشنهاد ،منطقه این اولیه های بررسی در
GH
و
IGF-1
و رشتد طتول در هتا هورمتون این پیچیده نقش دلیل به حدودی تا پیری در
است دشوار ریز درون غدد سایر و ها هورمون این بین تعامل
.
•
بتا حیوانتات ایتن در مشتهود متعتدد ریز درون غدد کمبودهای ،آن از پس
گیرنده حذف با موش مدل یک توسعه
GH (ghr-/-)
شد برطرف
.
•
به حیوانات این ،رود می انتظار که همانطور
GH
کتاهش و نیستتند حستاس
سطوح در تولد از پس و نوزادان در توجهی قابل
IGF-1
هتای هورمون سایر و
به وابسته
GH
و
IGF-1
دهند می نشان
.
،اسنل و ایمز کوتوله های موش مشابه
گیرنده حذف
GH
شد عمر طول در توجهی قابل افزایش به منجر
.
مفهتوم ایتن
مسیر در خاا های کاهش نتیجه عمر طول افزایش که
GH
و
IGF-1
توس نیز است
6
- 7. •
حد از بیش بیان
GH
در
تراریخته حیوانات
(
سطوح که
GH 100
تتا
1000
برابتر
دهد می نشان عادی حیوانات از بیشتر
)
دارند تری کوتاه عمر
.
هاییافتته
تتیبانی
تپش تذکر
تالفوق
تود
تکمب ته
تک تت
تاس تیر
تتفس تن
تای از تی
تمهم
GH
و
IGF-1
اندازدمی تاخیر به را پیری هایمکانیسم
.
•
کمبود که فرضیه این ،نتیجه در
GH/IGF-1
شتده حفاظت مکانیسم دهنده نشان
اختتالل کته شد بینی پیش و کرد ایجاد را ای گسترده پشتیبانی ،است پیری
دهی سیگنال در
GH/IGF-1
هتای گونته ستایر در عمتر طتول افتزایش به منجر
جمله از ،پستانداران
مرد
شود می ها
.
•
کمبود حضور در عمر طول افزایش برای کننده قانع های داده وجود با
GH
و
7
- 8. •
دهی سیگنال در کاهش
IGF-1
که شود می پستانداران در عمر طول افزایش باعث
است شده گزارش مهرگان بی های مدل در
.
•
و انسولین سیگنالینگ مسیر از بخشی که سلولی درون فاکتورهای که زمانی
IGF-1
شوند دستکاری پستانداران در ،هستند
(
هتروزیگوت حیوانات ً
مثال
irs1
و
irs2
اختالفات
است مشهود اضافی
.
حیوانات که شد گزارش ،ابتدا در
برای پوچ آلل یک برای هتروزیگوت
irs2
می نشان را بیشتری عمر طول
دهند
.
•
حذفی حیوانات اولیه تحلیل و تجزیه
irs1
ماده در اثرات این که داد نشان
ها
است
،
ماده هم و نر هم که داد نشان دیگری مطالعه که حالی در
می نشان را عمر طول افزایش
دهند
.
8
- 9. •
اما
اثرات کمبود که دهندمی نشان همچنین آنها
GH/IGF-1
پیچیده بسیار
و ،گونه ،سویه است ممکن و است
/
باشد خاا جنسیت یا
.
•
سه تنها که است شده پیشنهاد ،واقع در
(
3
)
کمبود مدل
GH/IGF-1
وجود
دهدمی نشان متعدد مطالعات در را عمر طول مداوم طور به که دارد
:
و ،اسنل ،ایمز هایموش
اوت ناک
ghr
•
تر اندک کاهش ،همه از مهمتر
GH
و
IGF-1
کمبود القای یا
GH
دوران در
به مربوط شناسی آسیب اگر حتی ،ندارد عمر طول بر تأثیری هیچ نوجوانی
شود اصالح سن
.
مسیر اینکه بر مبنی عمومی اجماع علیرغم ،بنابراین
GH/IGF-1
طول افزایش به مربوط هایداده ،است پیری شده حفظ مکانیسم یک
9
- 11. 11
کمبود
GH/IGF-1
و
انسان در عمر طول
زمینه در باید که مهمی سوال
GH/IGF-1
ایتن کمبتود آیتا کته است این شود مطرح
متوش هایمتدل در کته همانطور ،دهدمی افزایش انسان در را عمر طول هاهورمون
است شده گزارش
.
ژنتیکتی اختالل که دهدمی نشان انسان در هاداده ،کلی طور به
دهیسیگنال
GH/IGF-1
منجتر است ممکن واقع در و شودنمی عمر طول افزایش به منجر
شود ترکوتاه افراد به
.
نکته
کمبود اینکه مهم
GH
و عضتالنی تتوده کتاهش ،هیپوگلیستمی بتا انستان در
،انستولین بته مقاومتت ،لیپیتدی های ناهنجاری ،بدن چربی افزایش ،استخوانی
بتا کته تغییراتی ،شود می مشخص انرژی متابولیسم در اختالل و عصبی کمبودهای
دارد مطابقت ها هورمون این شده شناخته اعمال
.
- 12. •
عمتر انستانی هایکوتولته از بستیاری کته استت آن از حاکی پزشکی شواهد
دارند کوتاهی
(
استراتن شروود چارلز ً
مثال
[
1838
-
1883
]
نوزدهم قرن در که
بتاال سنین در ،کردمی اجرا تامب تام ژنرال هنری نام با بارنوم سیرک با
درگذشت سکته اثر بر
.
و
فری نیکالس
[
1741
-
1764
]
پادشتاه دربتار در که ،
متی نشتان را زودرس پیتری عالئتم که شد گزارش ،بود لژچینسکی استانیسالو
دهد
.)
وجتود کوتتولگی به مبتال افراد از مستندی هاینمونه ،وجود این با
کردنتدمی زندگی خود سالم همساالن از بیشتر که دارد
(
،مثتال عنتوان بته
بورووالسکی جوزف ،لهستان متولد تناسبی کوتوله
[
1739
-
1837
.]
•
اگرچه
کوتولته هایانستان روی تردقیق مطالعات اما ،است کوچک نمونه حجم
با
کمبود
prop-1
جزیره از
KrK
ایتن کته دهتدمی نشتان آدریاتیتک دریای در
12
- 13. •
طتول عتادی جمعیت با مقایسه در گروه این در افراد جمعیت ،وجود این با
مهرگتان بتی هایمدل هایداده اساس بر که دهندنمی نشان را تریطوالنی عمر
رودمی انتظار
.
روی مطالعات در مشابهی هاییافته
الرون هایکوتولته
(
جهتش
گیرنده در
GH
سطوح کمبود به منجر که
IGF-1
شودمی
)
جمعیت در و
هایکوتوله
اکوادوری
که
الرون هایکوتوله به شبیه جهشی
گزارش دهندمی نشان اسرائیلی
شده
است
.
•
تود
تکمب تا
تب توادوری
تاک تده
تزن ته
تکوتول ترینتن
تمس
IGF-1
،
تام
تن ته
تب تانویی
تب
پاستوریتا
در ،
دهه اواس
80
زندگی
که حالی در ،است خود
انسان ترینمسن
شده مستند
"
وحشی نوع
"
مرد
در
سن
122
سالگی
.
•
ستن تتا اکتوادوری های کوتوله جمعیت از سوم دو از بیش
65
ستالگی
متی
میرند
.
کوتولته کته داد نشتان میر و مرگ علت تحلیل و تجزیه ،مهم نکته
13
- 15. •
سطوح
پایین
IGF-1
به منجر
جمعیتت در میتر و مترگ خطتر توجه قابل افزایش
عمومی
به ً
عمدتا ،
عروقتی قلبی های بروزبیماری افزایش دلیل
.
،مقابتل در
باالتر سطوح
IGF-1
با
سرطان میر و مرگ افزایش
مرتب
است
.
•
،مجموع در
نتاک حیوانات در موجود عمر طول افزایش انسانی های داده
اوت
ghr
و اسنل ،ایمز
را
کند نمی منعکس
دهتی ستیگنال کته دهتد متی نشان و ،
GH/IGF-1
نیست عمر طول تنظیم تکاملی شده حفظ مکانیسم یک از بخشی
.
•
دهیسیگنال مهم نقش با انسانی هایداده ،حال این با
GH/IGF-1
و توسعه در
مرتب سن با مرتب هایبیماری از پیشگیری
است
.
15
- 17. عمر طول و ها گلوکوکورتیکوئید
17
گلوکوکورتیکوئیدها
:
تجویز که شد داده نشان
فسفات پردنیزولون
باعث
کتاهش
عمر طول افزایش آن متعاقب و رشد توجه قابل
از
تا یک
سال دو
متوش در
متی
شود
.
با
مطالعات در بقا منحنی یا عمر طول میانگین بر مشخصی اثر هیچ ،حال این
نشد مشاهده موش طوالنی عمر با هایسویه با مشابه
بتروز
بته ختود تومورهتای
نکرد تغییری فسفات پردنیزولون نتیجه در نیز خودی
.
- 18. عمر طول و جنسی های هورمون
ایمکترده دنبال هااستروژن مفید عملکرد به را پدیده این احتمالی توضیح ما
را عمتر طتول با مرتب هایژن بیان و شوندمی متصل استروژن هایگیرنده به که
سوپراکستید اکستیدانیآنتی هتایآنزیم کته هتاییژن جملته از ،دهندمی افزایش
کنندمی کد را پراکسیداز گلوتاتیون و دیسموتاز
.
نرها به نسبت کمتری فعال اکسیژن های گونه ،ماده های میتوکندری ،نتیجه در
کنند می تولید
.
حال این با ،است جدی اشکاالت دارای استروژن تجویز
-
هستتند زنانه آنها
(
و
کرد تجویز مردان برای را آنها توان نمی بنابراین
)
بیماری بروز است ممکن و
دهد افزایش یائسه زنان در را رحم سرطان مانند جدی های
.
فیتواستروژن
در که ،ها
سویا
مطلتوب اثترات از برختی است ممکن ،دارند وجود
باشند داشته خود نامطلوب اثرات بدون را ها استروژن
.
فرآینتدهای درک در متا بته استت ممکن عمر طول در جنسیتی هایتفاوت مطالعه
متردان و زنتان عمر طول افزایش برای عملی هایاستراتژی ابداع و پیری اساسی
کند کمک
.
18
- 19. 19
جنسی های هورمون نقش
-
ماده در استروژن و نرها در تستوسترون
-
هتای تفاوت در
پذیرفتته گستترده طتور به شود می دیده پستانداران در که زندگی طول در جنسیتی
شده
است
.
نقش
تستوسترون
این بین ارتباط به مردان عمر طول کاهش در
هورمتون
و
ویژگتی
پتذیری رقابتت و پرخاشتگری مردانته های
بته کته جنستی میتل همچنتین و
"
ستمیت
تستوسترون
"
شده داده نسبت است معروف
است
.
تستوسترون
کم چگالی با لیپوپروتئین کلسترول غلظت همچنین
(LDL)
را خون
افتزایش
باال چگالی با لیپوپروتئین کلسترول غلظت و دهد می
(HDL)
را
کتاهش
بته ،دهتد متی
که طوری
سکته و عروقی قلبی های بیماری مستعد بیشتر مردان
هستند
.
،دیگر طرف از
ها استروژن
آنها زیرا ،دارند عروقی قلبی سیستم بر مفیدی اثرات
کلسترول
LDL
را
کاهش
کلسترول و دهند می
HDL
را
افزایش
می
دهند
.
- 20. 20
ها استروژن
بته و دهند می نشان آزمایشگاهی شرای در را اکسیدانی آنتی خواا همچنین
فنلی ساختار دلیل
عنوان به خود
شیمیایی های اکسیدان آنتی
کننتد متی عمل
.
ایتن بتا
بتیش ،شیمیایی اکسیدانی آنتی خواا این بودن مهم برای نیاز مورد استروژن غلظت ،حال
است بیشتر طبیعی خون در شده مشاهده های غلظت از مرتبه یک از
.
،زنده های سلول در ،توجهی قابل طور به
تنظتیم بتا غیرمستتقیم طتور به ها استروژن
اکسیدانی آنتی های آنزیم که هایی ژن بیان
متی اعمتال را ختود عمتل ،کنند می کد را
کنند
.
بعیتد بسیار شود می استفاده استروژن جایگزینی درمان در که زا برون استروژن مقادیر
کند عمل بدن داخل در شیمیایی های اکسیدان آنتی عنوان به ً
مستقیما که است
.
عنوان به
روزانه دوز ،انسان در ،مثال
50
جتایگزینی درمتان دوره در ً
معمتوال استروژن میکروگرم
- 21. 21
زنان
استترس توضتیح بترای کننتد متی بیتان حتد از بیش را عمر طول به مربوط های ژن
،مردان از میتوکندری با مقایسه در زنان از میتوکندری در شده مشاهده کمتر اکسیداتیو
از تابعی عنوان به را میتوکندری اکسیدان آنتی های آنزیم فعالیت و بیان در تفاوت ما
ایم کرده مطالعه جنسیت
.
و پراکسیداز گلوتاتیون دو هر فعالیت
MnSOD
متاده صحرایی های موش کبدی میتوکندری در
با مقایسه در
برابر دو از بیش همسن نرهای میتوکندری
بود
.
کرد پیروی مشابه الگوی یک از ها آنزیم این کننده کد های ژن بیان در تغییرات
.
این
مشاهده پیش مدتی است مردان از بیشتر زنان در پراکسیداز گلوتاتیون فعالیت که واقعیت
شد
.
کند؟ می تنظیم را ها آنزیم استروژن مکانیسمی چه با
- 22. استرادیول فیزیولوژیکی های غلظت
(
تخمدان توس شده تولید اولیه استروژن
ها
)
در هیتدروژن پراکستید غلظتت کاهش برای استروژن های گیرنده طریق از
های سلول
MCF-7
(
پستانی غده تومور سلولی رده یک
)
کند می عمل
.
،این بر عالوه
میتتوژن با شده فعال کینازهای پروتئین استرادیول
(MAPKs)
را
فعال
های آنزیم ویژه به ،کند می
ERK1
و
ERK2
،
خود نوبه به که
ستیگنال مسیر
کاپا ای هسته فاکتور رونویسی فاکتور شامل دهی
B (NFκB)
فعتال را
،کنتد متی
واحد زیر فراوانی افزایش با که همانطور
p50 NFκB
می داده نشان
شو
د
.
سازیفعال
MAPK
و
NFκB
با مرتب هایژن بیان همچنین هااستروژن توس
عمر طول
کدکننده هایژن مانند
MnSOD
،
پراکسیداز گلوتاتیون
سیتوکروم و
c
اکسیداز
را
کندمی هدایت
.
توضیحی
برای قاطع
خواا
هتای ژن بتر آن اثترات و استروژن اکسیدانی آنتی
می ارائه عمر طول با مرتب
دهد
.
22
- 23. 23
کدکننتده هتایژن کردن تنظیم در استرادیول توانایی ها فیتواستروژن برای موردی
ویژهبته ،باشتد مفید است ممکن آن تجویز که دهدمی نشان اکسیدانیآنتی هایآنزیم
برسند زنان زندگی مشابه عمری طول به دهد اجازه آنها به شاید ،مردان برای
.
با
در استتروژن جتایگزینی درمتان از تتوجهی قابل شواهد حاضر حال در ،حال این
معایب تواند می استروژن با درمان دهد می نشان که است آمده دست به یائسه زنان
باشد داشته ای عمده
.
این
که دارد وجود امکان
هتا فیتواستروژن
-
کته طبیعتی محصتوالت
مشتابه اثترات
استروژن
کنند می اعمال را
-
اشتکاالت بدون را ها استروژن مطلوب اثرات بتوانند
کنند تقلید اساسی
.
- 24. بسیار ما دانش که آنجا تا و است شده گزارش ها فیتواستروژن مفید اثرات
داده نشتان را مضتری اثرات علمی های گزارش ،باشد داشته وجود اگر ،اندک
اند
.
جنستئین
از یکی
سویا در موجود اصلی هایفیتواستروژن
تواندمی و است
نظتر در مرتب تغذیه نظر از توانمی که هاییغلظت در را اکسیداتیو استرس
گرفت
درست
،استرادیول مانند
های گیرنده با آن تعامل با جنیستئین مفید اثرات
استروژن
درگیتر ستلولی دهتی ستیگنال مسیرهای و شود می انجام
MAPKs
و
NFκB
است استرادیول مانند
.
24
- 25. 25
آزاد رادیکال تولید ها فیتواستروژن
توست
میتوکنتدری
را
کتاهش
و دهنتد متی
است ممکن بنابراین
مناسبی عوامل
برای
مردان عمر طول افزایش
باشند
.
نشتان آزمایشتگاهی شرای در ً
اخیرا
داده
استت شتده
بته هافیتواستتروژن کته
را استترادیول دهتی ستیگنال مستیرهای همان و شوندمی متصل استروژن هایگیرنده
کنندمی فعال
.
هافیتواستروژن با غذایی هایمکمل تأثیر
روشتن هتدف بتا ویژهبته ،عمر طول بر
توانمی آیا اینکه ساختن
مردان عمر طول
را
زنان با مشابه سطحی به
داد افزایش
گیردمی قرار بررسی مورد آینده در ،خیر یا
.
که است نهفته واقعیت این در مطالعات این اهمیت
جمعیت از نیمی
(
مرد
)
ً
تقریبا
10
کمتر درصد
از
دیگر نیمی
(
زنان
)
کنند می عمر
.
اساستی پدیتده تتا کنتد کمک ما به است ممکن عمر طول در تفاوت این دالیل درک
طتول افزایش برای ایمن های راه دهد می امکان ما به و کنیم درک بهتر را پیری
- 27. عمر طول و تیروئید های هورمون
27
TH
ها
مسئول
اصلی
،رشد
سرعت
متابولیسم
و
مصرف
انرژی
هستند
و
به
حفظ
،شناخت
سالمت
استخوان
و
قلب
و
عروق
کمک
می
کنند
.
تولید
و
متابولیسم
TH
ها
به
خوبی
تنظیم
شده
است
و
ممکن
است
به
ارگانیسم
کمک
کند
تا
با
انواع
چالش
های
محیطی
کنار
بیاید
.
شواهد
تجربی
نشان
دهدمی
که
حالت
کاریکم
تیروئید
ممکن
است
با
کاهش
سرعت
،متابولیسم
استرس
اکسیداتیو
و
پیری
هاسلول
به
طول
عمر
کمک
کند
.
به
نظر
می
رسد
داده
های
حاصل
از
مطالعات
انسانی
شامل
افراد
سالم
و
افراد
صد
ساله
این
دیدگاه
را
تأیید
می
،کند
اما
تغییرات
THs
مشاهده
شده
در
بیماران
مسن
مبتال
به
بیماری
های
مزمن
را
نمی
توان
همیشه
به
عنوان
یک
مکانیسم
انطباقی
محافظ
با
هدف
کاهش
کاتابولیسم
و
طوالنی
شدن
بقا
تفسیر
کرد
.
،داروها
هایبیماری
مزمن
منتخب
و
هایبیماری
چندگانه
توانندمی
با
عملکرد
تیروئید
تداخل
داشته
باشند
و
تأثیر
آنها
هنوز
مشخص
نیست
در
،نتیجه
شواهد
حاصل
از
مطالعات
تجربی
به
وضوح
نشان
می
دهد
که
کاهش
سطوح
THs
ممکن
است
طول
عمر
را
افزایش
دهد
.
- 28. 28
مدل
که دهد می نشان تجربی شواهد تجربی های
TH
در کلیتدی نقش ها
مستیر بتر آنهتا متعتدد اثرات طریق از ویژه به ،دارند عمر طول
اکسیداتیو استرس
.
هیدروژن پراکسید توجهی قابل مقدار
(H2O2)
توست مستتقیم طتور به
سنتز طول در تیروئید
THs
شود می تولید
.
حضور در تیروئید پراکسیداز توس یدید ،واقع در
H2O2
تولید
شده
دوگانه اکسیدازهای توس
واقع
آپیکال غشای در
تیروسیت
ا
کسید
می
تیروگلوبولین تیروزین های مانده باقی به تولید برای سپس و شود
شود می وارد
.
توس باال در شده توصیف نقش به توجه با انسانی مطالعات
THs
در
ترشتح در تغییترات همچنتین و ،حیتاتی عملکرد چندین
THs
طتول در
برای بالقوه مکانیسم یک عنوان به تیروئید عملکرد ،پیری فرآیند
گرفته قرار بررسی مورد عمیقا انسان عمر طول افزایش
است
.
- 29. 29
و
ماهه چهار عمر طول میانگین افزایش
کنترل گروه به نسبت
شد
در اثتر ایتن
بود مشخص کمتر هاماده
.
خودی به خود تومور بروز مورد در هاداده
،
تحتت هتای متوش کته آنجایی از
سترم پتروالکتین ستطح و یافته کاهش تیروئید هورمون سطح تیروکسین با درمان
ممکن خاا موقعیت با خودی به خود تومورهای بروز افزایش ،است یافته افزایش
است
.
- 30. عمر طول در پروالکتین نقش
•
پروالکتین
عملکردی چند هورمون یک
هیپتوفیز از شتده مشتق
نقتش کته استت
ایفا را ها گونه فیزیولوژیکی های سیستم از بسیاری در خاا کننده تعدیل
کند می
.
•
ترشح
دوپامین توس هیپوتاالموس تونیک مهاری کنترل تحت پروالکتین
است
.
•
از پروالکتین مورد در ما دانش از بسیاری
هتای جهش دلیل به که حیواناتی
آن گیرنده یا هورمون این فاقد خودی به خود
هستند
(
کوتولته اسنل ،ایمز
ها
)
یا
ژنتیک مهندسی
(
پتروالکتین گیرنده اوت ناک ،پروالکتین ژن ناکاوت
)
آمده دست به
است
.
•
آن مستند خوبی به اثرات این بر عالوه
هتای بافت در مثل تولید سیستم در
پروستات و پستانی غده مانند هدف
شده داده نشان
است
که
رشتد پتروالکتین 30
- 32. •
کار
بارتکه اولیه
1965
نشان
داد
برا پروالکتین که
و گزینی النه ،لوتئال عملکرد ی
باردار حفظ
است نیاز مورد کامال ش مو در ی
.
•
بین رابطه
دارد وجود عمر طول و جنسی غدد عملکرد سطح
.
•
با
حال این
بعید ،
مو مورد در گناد که است
ش
مهمی نقش کوتوله ی ها
باشد داشته
،
مو زیرا
ش
و اسنل ی ها
ایمز
ظرفیت با
ها
متفاوت تولیدمثلی ی
(
یا بارور
عقیم
)
نشان خود از مشابهی عمر طول حداکثر و میانگین
می
دهند
.
32
- 33. •
نهایت در
،
تنها
چند
گزارش
ت اثرا
بر پروالکتین مستقیم
آنتی دفاع
اکسیدانی
توصیف را
کنند می
.
ارتباط
بین مثبت
پروالکتین
سطوح و
SOD
بیان و شد گزارش غددپستانی
SOD
پروالکتین توس
زرد جسم در
،القاشد موش
.
•
داده
هی آزمایشگا ی ها
درسلول
ی اثر هیچ ش مو ی کبد ی ها
پروالکتین از
بیان بر
آنزیم چندین
اکسیداتیو آنتی
نداد نشان
با
این گرفتن نظر در
ها داده
و
سایر
ممکن هیپرپروالکتینمی ،ها داده
با است
سرکو
عملکرد ب
ایمنی خود ت اختالال ،ایمنی سیستم
را
منجر بنابراین کند تسریع
به
افزایش
33
Editor's Notes
- Photo credit: http://things-that-matt-er.blogspot.com/2012/04/turn-your-brain-off.html