1. Регенерация костной ткани.
Современные принципы и методы
лечения переломов. Осложнения
переломов. Остеомиелит
УО «Гродненский государственный медицинский университет»
Кафедра травматологии, ортопедии и ВПХ
2. Определение
Регенерация (лат. regeneratio-возрождение, возобновление)-восстановление
утраченных или повреждённых органов и тканей, а также целого
организма из его части
Физиологическая регенерация – происходит постоянно
Репаративная регенерация – происходит в ответ на повреждение тканей
3. Структура костной ткани
• Кортикальная («компактная»)
костная ткань
⁻ Составляет 80% скелета
⁻ Устойчива к физическим нагрузкам
⁻ Медленное ремоделирование
• Губчатая костная ткань
⁻ Составляет 20% скелета
⁻ Менее прочная
⁻ Быстрое ремоделирование
5. Типы формирования костной ткани
• Эндесмальное
(интрамембранозное) – без
формирования хрящевой ткани,
остеобласты дифференцируются
из мезенхимальных клеток –
предшественниц
• Эндохондральное – оссификация
происходит на хрящевой
матрице
7. Стадия гематомы и воспаления
• Повреждение сосудов и мягких тканей
• Формирование межотломковой
гематомы
• Девитализация костных осколков не
связанных с мягкими тканями с
последующей активацией остеокластов
• Расширение сосудов (усиление
кровоснабжения через 2 недели,
восстановление к прежнему уровню
через 3 месяца)
• Локальная аккумуляция макрофагов
нейтрофилов, мезенхимальных
стволовых клеток, цитокинов (BMP, TGFβ
и пр.)
• Коагуляция фибрина, стабилизирующая
гематому (hematoma callus)
8. Грануляционная фаза - мягкой мозоли
• Рост новых сосудов в область
гематомы
• Колонизация гематомы
фибробластами из надкостницы и
эндоста
• Фибробласты продуцируют
коллагеновые волокна соединяющие
костные отломки
• Постепенно грануляционная ткань
превращается в волокнистохрящевую
N.B. Объем мягкой костной мозоли
зависит от жесткости фиксации
перелома
9. Грануляционная фаза - твердой мозоли
• Длится вплоть до формирования
новой костной ткани (3-4 мес. после
перелома)
• Энхондральная оссификация
проявляется формированием
веретеновидных образований
• Начинается от периферии к центру
• При этом наблюдается превращение
мягкой мозоли в костную ткань
10. Фаза ремоделирования
• Закон Вольфа – «изменение структуры и
функции кости происходит под влиянием
механической нагрузки»
• Ремоделирование осуществляется под
действием пьезоэлектрического эффекта:
компрессия – отрицательный заряд
(остеобласты), тракция – положительный
заряд (остеокласты)
• Ремоделирование костной ткани
вследствие перелома заканчивается
вследствие остеокластной резорбции
интрамедуллярной кости и периостальной
костной мозоли
• Продолжается от 2 месяцев до нескольких
лет после перелома
Юлиус Вольф (1836-1902)
11. Прямое сращение
• Контактное - происходит при межотломковой
компрессии и отсутствии расстояния между
отломками менее 200 мкм
• Прерывное прямое сращение (gap healing) –
происходит при расстоянии более 200 мкм
12. Прямое костное сращение
• Прямое остеональное ремоделирование
• Без формирования периостальной костной мозоли
• Наблюдается при:
- При ригидной фиксации перелома
(компрессирующая пластина, винт-стяжка)
- При вколоченных переломах
Базисная многоклеточная
единица (костная
ремоделирующая единица)
13. Показания к прямому сращению
• Анатомическая репозиция и
жесткая фиксация требуются
при:
-Внутрисуставных переломах
-Гипертрофических ложных
суставах
14. Вторичное костное сращение
• Протекает через
энхондральный остеогенез
• Наблюдается при фиксации
гипсовой повязкой,
интрамедуллярными
стержнями, аппаратами
внешней фиксации
15. Теория межотломкового напряжения (1978 г.)
Стефан Перрен
Напряжение – изменение размеров клеток в зависимости от приложенного усилия
При напряжении 2% и менее – первичное костное сращение «Гаверсово ремоделирование»
(абсолютная стабильность, жесткая фиксация)
Максимальная стимуляция остеобластов происходит при напряжении 0,3-2,8% т.е. 0,2-1 мм
межотломковой подвижности
При напряжении 2-10% - вторичная костная мозоль (относительная стабильность)
Напряжение 10-100% - фиброзная ткань
Более 100% - несращение перелома
16. Факторы роста стимулирующие сращение
• Костный морфогенетический белок (BMP)
- Вызывает дифференцировку недифференцируемых мезенхимальных клеток в
остеобласты
• Трансформирующий фактор роста β1 (TGF - β1)
- Стимулирует выработку мезенхимальными клетками коллагена II типа
• Инсулиноподобный фактор роста 2 (IGF-2)
- Стимулирует продукцию коллагена I типа
• Фактор роста тромбоцитов (PDGF)
- Высвобождается при дегрануляции тромбоцитов
- Является хемоаттрактантом лейкоцитов
• Фактор роста фибробластов
- стимулирует ангиогенез и дифференцировку остеобластов и хондроцитов
18. Внутренние факторы влияющие на сращение
перелома
• Кровоснабжение
• Остеопороз
• Заболевания сопровождающиеся нарушением микроциркуляции (с-м Рейно,
Лериша)
• Возраст
• Сопутствующая ЧМТ
• Механические факторы:
- Тип и энергия повреждения
- Состояние мягких тканей
- Прикрепление мягкотканных компонентов к осколкам
- Механическая стабильность/межотломковое напряжение
- Локализация повреждения
- Морфология перелома (открытый, сегментарный перелом, величина костного
дефекта и пр.)
19. Физические факторы усиливающие сращение перелома
• Низкоинтенсивный импульсный ультразвук (LIPUS) при мощности 30 mW/cм2
- Стимулирует наноподвижность между клетками
- Ускоряет сращение на 80% (усиливает васкуляризацию, изменяет экспрессию
белков)
• Постоянный ток
- Снижает активность остеокластов, повышает активность остеобластов снижая
концентрацию О2 и повышая pH в костной ткани
• Емкостно связанные электрические поля (переменный ток)
- Изменяют синтез цАМФ, коллагена и кальцификацию хряща
• Импульсные электромагнитные поля
- Вызывают кальцификацию хряща
• Комбинированное магнитное поле
- Увеличивается концентрация TGF-β и BMP
20. Факторы подавляющие репаративную регенерацию
кости
• НПВС (ингибиторы ЦОГ-2)
- подавляют синтез Runx2, который стимулирует дифференцировку
остеобластов
• Фторхинолоны
• Бисфософонаты
• Цистостатики
• Высокая доза ионизирующего облучения
• Глюкокортикостероиды (на 6,5% выше риск несращения межвертельных
переломов)
• Дефицит питания (кальций и витамин D)
• Операции на ЖКТ (анастомоз по Ру и др.)
• Сахарный диабет (сращение в 1,6 раза дольше)
• Никотиновая зависимость (повышает риск несостоятельности корпородеза на
500%)
• ВИЧ-инфекция
21. Несращение переломов
• Нарушение репаративной регенерации перелома
• Более 2 сроков отведенных для сращения перелома данной локализации
• Отсутствие признаков полного сращения в течении не менее 9 месяцев,
либо отсутствие рентгенологических признаков костной регенерации в
течении 3 месяцев с момента травмы (FDA)
• Прогностически отсутствуют предпосылки для сращения, без
дополнительного медицинского вмешательства
22. Замедленная консолидация перелома
• Отсутствие признаков полного сращения в течении 6 месяцев
после травмы
• Имеются признаки и потенциал костной регенерации
25. Гипертрофическое несращение костей
• Биологические процессы и кровоснабжение в
области перелома не нарушены
• Рентгенографически имеются признаки
твердой костной мозоли
• Основной причинный фактор – подвижность в
области перелома (не ригидная фиксация)
1 – «Нога слона»
2 – «Копыто лошади»
1 2
27. Олиготрофическое несращение
• Образуется как правило при
неудовлетворительном стоянии отломков
(малый межотломковый контакт)
• Кровоснабжение и биологические
процессы не нарушены
• Костная мозоль не выражена
28. Атрофическое несращение
• Остеопороз
• Атрофия концов отломков
• Промежуточные костные осколки могут
быть некротизированными
• Костная мозоль слабо выражена или
отсутствует
• Между отломками аваскулярная ткань
• Клинически выраженная подвижность:
«болтающееся несращение»
29. Ложный сустав
• Морфологически имеет признаки синовиального
сустава:
• Конгруэнтность концов отломков (шар – впадина)
• Концы отломков покрыты хрящом
• Капсула сустава
• Полость сустава
• Синовиальная жидкость
• Образуются там, где имеется длительная патологическая
подвижность, чаще на однокостных сегментах
• Рентгенологически не отличается от других типов
несращений
• Кровоснабжение отломков не нарушено
• Часто является проявлением септического несращения
30. Клиника несращений (анамнез)
• Механизм травмы (открытый или закрытый перелом, высоко- или
низкоэнергетическая травма) и методы раннего лечения (были ли
инфекционные осложнения)
• Сопутствующие заболевания (диабет, ХОБЛ, ИБС, гепатиты и пр.)
• Нутритивный статус
• Курение
• Прием лекарств
• Степень физической активности до и после травмы
31. Клиника несращений
• Цвет кожи, наличие рубцов
• Объем движений в смежных суставах
• Место наибольшей болезненности
• Сосудистый и неврологический статус
• Наличие деформации
• Ортогональная рентгенография (наличие сращения по 3
кортикальным слоям без болевых ощущений – перелом сросшийся)
или РКТ
• Сцинтиграфия с Tc99-бифосфонатом, Ga67-цитратом (специфичность
50-60% при инфицированном несращении)
• МРТ – (чувствительность 100%, специфичность 63%)
34. Принципы лечения переломов
• Тип травмы
(морфология, повреждение сосудисто-нервных пучков, компартмент-
синдром, открытый перелом)
• Состояние пациента
(возраст, сопутствующая патология и травмы, предыдущие оперативные
вмешательства, физическая активность и ожидания пациента)
• Медицинский персонал и ресурсы
(квалификация хирурга, доступность анестезии, возможность п/о
реабилитации, оборудование, расходные материалы, инструменты, ЭОП)
35. Методы лечения переломов
• Консервативные
- Повязки
- Ортезы
- Вытяжение
- Закрытая репозиция
• Оперативные
- Остеосинтез
36. Остеосинтез
Метод хирургического лечения переломов
костей, при котором выполняется соединение
костных отломков с помощью различных
приспособлений
Альбин Ламботт,
Брюссель, Бельгия
(1866-1955)
Предложил термин
«остеосинтез» в
1907 году.
39. Современная концепция остеосинтеза
Основана на биологических и механических принципах
• Бережное обращение с мягкими тканями
• важность сохранения кровоснабжения кости и мышц
• сохранение функции, источников регенерации,
профилактика инфекции
• Анатомическая репозиция отломков
• Прочная фиксация
• Ранняя активная безболезненная мобилизация мышц и
суставов, предотвращение болезни переломов
40. Принципы биологического остеосинтеза
• Уменьшение повреждения мягких тканей
• Сохранение васкуляризации в области перелома
• Уменьшение контакта между имплантом и костью
50. Остеомиелит
Прогрессирующая воспалительная деструкция костной ткани
сочетающаяся с аппозицией новой кости
• Позвонки и ребра у пациентов находящихся на диализе
• Грудинный или акромиальный конец ключицы (в/в наркоманы)
• Трофические язвы и стопа при сахарном диабете
51. Факторы риска
• Травма или хирургическое вмешательство
• Иммунодефицит
• В/в наркоманы
• Нарушение микроциркуляции
• Тяжелые общие заболевания (сахарный диабет,
серповидноклеточная анемия и пр.)
• Периферическая невропатия
• Низкий нутрициальный статус
52. Механизм распространения
• Гематогенный
- Основной у детей
- У взрослых основной при спондилитах
- S. aureus основной возбудитель
• Контактный
- Чаще при нарушении микроциркуляции, травме, хирургическом
вмешательстве
• Прямой механизм
- Открытые переломы
- Проникающие ранения
53. Возбудители остеомиелита
• Новорожденные (до 4 месяцев) - S. aureus, Enterobacter, Streptococcus A и B
• Дети (от 4 мес. до 4 лет) - S. aureus, Streptococcus A, Kingella kingae,
Enterobacter
• Дети (старше 4 лет) - S. aureus (80%), Streptococcus A, H.
influenzae, Enterobacter
• Взрослые - S. aureus иногда Enterobacter или Streptococcus
54. Нетипичные возбудители остеомиелита
Salmonella
Пациенты с серповидно-клеточной
пневмонией (S. aureus основной)
Pseudomonas
В/в наркоманы or puncture wound through
rubber soled shoes
Bartonella
Пациент с ВИЧ/СПИД после оцарапывания
или укуса кошки
Грибы
Иммунодефицит, длительные в/в прием
лекарств или парентеральное питание
Mycobacterium tuberculosis Разные проявления (болезнь Потта)
56. Классификация Черни-Мадера
• I тип – медуллярный
• II тип – поверхностный
• III тип – очаговый
• IV тип – диффузный
I II III IV
Состояние иммунитета макроорганизма
Тип А - нормальное
Тип BL – локально нарушенный
Тип BS – системно нарушенный
Тип C – лечение опаснее, чем инфекция
57.
58. Диагностика
• Боль
• Лихорадка, тошнота, рвота, снижение уровня сознания (острые формы)
• Анамнез (продолжительность симптомов, общий статус, применявшиеся
методы лечения)
• Локально признаки воспаления, наличие свища (хр. форма), ограничение
движений в смежных суставах, наличие ишемических изменений
(атеросклероз, с-м Лериша и пр.)
• Дифдиагноз со злокачественными и доброкачественными опухолями,
переломами в стадии консолидации
59. Лучевая диагностика
• Острый остеомиелит -
рентгенографические проявления
заметны только после 2 недель, при
потере не менее 50% костной
плотности
• Хронический остеомиелит –
снижение костной плотности,
склеротический вал (кольцо),
периостальная реакция, наличие
отеолиза возле металлоконструкции,
секвестры, инволюкрум
60. РКТ и МРТ
• КТ выполняется для определения объема
хирургического вмешательства
• МРТ – «золотой стандарт» для определения острых
форм остеомиелита и распространенности
процесса
• Т2-режим – определяет отек костного мозга и
мягких тканей
• «Признак полутени» - наличие темной центральной
зоны абсцесса со светлым внутренним контуром и
темным наружным склеротическим валом в Т1
режимеПризнак полутени
61. Сцинтиграфия
• Tc99m – выполняется при отсутствии признаков на р-графии, и
возможности МРТ - высокочувствительна, но низкоспецифична
• Ga67 – наличие диабетической стопы и возможности МРТ (целлюлит
может давать ложноположительные результаты)
62. Лабораторная диагностика
• ↑ количества лейкоцитов только в 1/3 случаев
• ↑ СОЭ – в 90% случаев острого и хронического остеомиелита
• C-реактивный белок - ↑ в 97% случаев, хороший прогностический фактор
терапии и прогноза
• Анализ крови на стерильность + антибиотикограмма – прогностический
только при гематогенном остеомиелите
• Микробиологический посев отделяемого из свища – не имеет смысла,
только участок костной ткани
63. Лечение
• Антибиотикотерапия (д.б. назначены согласно антибиотикограмме)
• Гипербарическая оксигенация
• Некрсеквестрэктомия, ВХО с дренированием
(показания: не купирующийся острый остеомиелит антибиотиками,
подострый остеомиелит, наличие абсцесса мягких тканей, наличие свища)
• Ампутация (при хроническом остеомиелите и невозможности
купирования процесса другими способами)
64. Некрсеквестрэктомия
• Все некротические ткани д.б.
удалены в т.ч. Секвестры, до
появления «симптома паприки»
• Удаление металлоконструкций при
нестабильной фиксации
• Дефект костной ткани заполняется
васкуляризированными костными
трансплантатами
• Фасциально-мышечными лоскутами
• Импрегнированные антибиотиком
акриловые «бусы»
• VAC-терапия