GRILE

1. 1
Apa și electroliții
1. Blocanții receptorilor de ADH sunt utilizați clinic
în: [179]
A. SIADH
B. Glaucom
C. Sindrom Barter
D. Alcaloză metabolică
E. Insuficiență cardiacă
2. Reprezintă medicamente ce pot cauza retenţie de
sodiu, mai ales la acei pacienţi la care funcţia
renală este deja afectată: [178]
A. Medicamentele antiinflamatorii nonsteroidiene
(AINS)
B. Mineralocorticoizii şi lemnul dulce
(liquorice)
C. Estrogenii
D. Tiazolidindionele (TZD)
E. Lobeglitazonă
3. Despre electroliții osmotic activi sunt false
următoarele afirmații: [172]
A. Pereţii capilari, de exemplu, sunt relativ
impermeabili pentru proteinele plasmatice
B. Membranele celulare sunt „impermeabile"
pentru Na+
şi K+
pentru că pompa de Na+
/K+
-
adenozintrifosfataza (ATP-aza) determină
distribuţia preponderentă a K+
în spaţiul
extracelular şi a Na+
în lichidul intracelular
C. Na + traversează pereţii capilarelor şi atinge
concentraţii similare în interstiţiu şi plasma
D. Nu-şi pot părăsi în mod liber compartimentul
E. Ureea traversează atât pereţii capilari cât şi
membranele celulare, fiind osmotic activă
4. Semnele clinice ale creşterii volumului
extracelular depind de distribuirea volumului
excesiv şi de tipul creşterii, local sau sistemic, astfel
că după principiile Starling, distribuţia volumului
excesiv depinde de: [177]
A. permeabilitatea capilară
B. presiunea oncotică - în principal dependent de
albumina serică
C. tonusul venos, care determină capacitanţa
compartimentului sanguin şi astfel presiunea
hidrostatică
D. tonusul arterial, care determină capacitanţa
compartimentului sanguin şi astfel presiunea
oncotică
E. drenajul limfatic
5. Intrarea potasiului în celulă este stimulată de:
[187]
A. co-transportorul de sodiu-potasiu-2-clor
(NKCC2)
B. teofilină
C. canalele de clor specific-renale bazolaterale
(CLC-Kb)
D. insulină
E. stimularea β-adrenergică

2. 2
6. Diureticele pot scădea RFG în următoarele
situații: [180]
A. Diureza excesivă determină depleţie volemică
şi insuficienţă pre-renală
B. Diureticele pot cauza nefrită tubulointerstiţială
alergică
C. Tiazidele pot determina direct o scădere a
RFG; mecanismul este complex şi neînţeles în
întregime
D. Diureza excesivă determină depleţie volemică
şi insuficienţă post-renală
E. Tiazidele pot determina indirect o scădere a
RFG
7. Reprezintă boli asociate tubului contort distal:
[175]
A. Sindromul Barter
B. Sindromul Fanconi
C. Sindromul Gordon
D. Sindromul Liddle
E. Sindromul Gitelman
8. Sindromul Bartter NU presupune: [187]
A. tensiune arterială crescută
B. alcaloză metabolică
C. hiperkaliemie
D. hipocalciurie
E. creșterea reninei și aldosteronului plasmatic
9. Reprezintă boală asociată tubului contort
proximal (TCP): [175]
A. Sindromul Barter
B. Sindromul Fanconi
C. Sindromul Gordon
D. Sindromul Liddle
E. Tipul 1 de acidoză tubulară renală
10. În ceea ce privește medicamentele ce pot cauza
retenție de sodiu, selectați afirmațiile false cu
privire la tiazolidindionele (TZD): [178]
A. Determină retenţie de sodiu în prezenţa
activării sistemului renină-angiotensină-
aldosteron în insuficienţa cardiacă, în ciroză şi
stenoza arterei renale
B. Sunt larg utilizate în tratamentul diabetului de
tip 2
C. Mecanismul lor de acţiune este atribuit legării
de şi activării sistemului de receptori gama
activaţi de proliferarea peroxizomului (PPAR-
y)
D. Potenţează acţiunea cortizolului de retenţie a
sodiului, au acţiuni aldosteron-like
E. Edemul indus de TZD se datorează şi
suprareglării canalelor epiteliale transportoare
de Na (ENaC) dar prin căi diferite
11. Reprezintă blocanți ai receptorilor de ADH
(aquaretice)/vasopresina: [179]
A. Lixivaptan
B. Spironolactona
C. Satavaptan
D. Amilorid
E. Conivaptan

3. 3
12. Reprezintă funcție majoră a tubului contort
distal: [175]
A. Reabsorbția Na+
și a apei
B. Implicarea transportului sodiului și clorului, și
a reabsorbției calciului și magneziului
C. Secreția potasiului
D. Secreția bicarbonatului sau H+
E. Loc al concentrării în contracurent, care
reglează funcția ansei, permițând controlul
concentrației finale a urinei
13. Selectați afirmațiile false cu privire la
osmolalitatea plasmatică: [176]
A. La osmolalitate plasmatică de <275 mOsm/kg,
care corespunde de obicei unei concentraţii
plasmatice de Na+
<135-137 mmol/L, nu există
ADH circulant
B. Pe măsură ce osmolalitatea plasmatică se ridică
peste acest prag, secreţia de ADH scade
progresiv
C. Ingestia unei sarcini (cantităţi) de apă duce la o
creștere iniţială a osmolalităţii plasmatice,
diminuând prin aceasta eliberarea ADH
D. Pierderea apei ca urmare a transpiraţiei este
urmată secvenţial, de o creştere atât a
osmolalităţii plasmatice, cât şi a secreţiei de
ADH, potenţarea reabsorbţiei apei, şi de
excreţia unui volum mic de urină
concentrată
E. Efectul renal al ADH minimalizează în
continuare pierderea de apă, dar nu înlocuieşte
deficitul de apă existent
14. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la
compoziţia electrolitică a lichidelor intracelulare şi
extracelulare (mmol/L): [172]
A. SO4
2-
(Plasmă: 0.5; Lichid interstițial: 0.5;
Lichid intracelular: 10)
B. Acizi organici (Plasmă: 4; Lichid interstițial:
160; Lichid intracelular: 4)
C. Ca2+
(Plasmă: 2.5; Lichid interstițial: 2.5;
Lichid intracelular: 1.5)
D. Proteină (Plasmă: 55; Lichid interstițial: 16;
Lichid intracelular: 0)
E. Cl-
(Plasmă: 102; Lichid interstițial: 114;
Lichid intracelular: 2)
15. Pentru vasopresină (ADH), există trei receptori
majori cuplaţi cu proteina G: [176]
A. V1A din celule musculare netede: activarea
induce vasodilatație
B. V1B din pituitara anterioară şi din creier: aceştia
mediază efectul ADH asupra pituitarei, ducând
la eliberarea de hormon adrenocorticotrop
(ACTH)
C. V2 din celulele principale ale tubilor contorţi
distali renali şi din ducturile colectoare: aceştia
mediază răspunsul la ADH
D. V1A din celule musculare netede: activarea
induce vasoconstricţie
E. V1B din pituitara posterioară şi din creier:
aceştia mediază efectul ADH asupra pituitarei,
ducând la eliberarea de hormon
adrenocorticotrop (ACTH)

4. 4
16. Concentraţiile electroliţilor majori din
compartimente sunt diferite, fiecare dintre
compartimente având un electrolit conţinut
preponderent în acel compartiment, care determină
presiunea sa osmotică, astfel că: [172]
A. Lichidul intracelular conţine în principal
potasiu (K+
) (majoritatea ionilor de Mg2+
din
mediul intracelular sunt legaţi şi osmotic
inactivi)
B. Lichidul extracelular conţine în principal
potasiu (K+
) (majoritatea ionilor de Mg2+
din
mediul intracelular sunt legaţi şi osmotic
inactivi)
C. În compartimentul extracelular, sărurile de
Na+
predomină în lichidul interstiţial şi
proteinele în plasmă
D. În compartimentul intracelular, sărurile de
Ca2+
predomină în lichidul interstiţial şi
proteinele în plasmă
E. Lichidul intracelular conţine în principal
potasiu (K+
) (majoritatea ionilor de Ca2+
din
mediul intracelular sunt legaţi şi osmotic
inactivi)
17. Reprezintă cauze rare ale hiperkaliemiei:
[189]
A. Hiperaldosteronismul hipereninemic
B. Hipoaldosteronismul hiporeninemic
C. Pseudohipoaldosteronismul de tip 1 (tipurile
autozomal recesiv şi dominant)
D. Pseudohipoaldosteronismul de tip 2 (tipurile
autozomal recesiv şi dominant)
E. Paralizia periodică hiperkaliaemică
18. Ducturile colectoare corticale au două tipuri de
celule cu funcții diferite: [176]
A. Celulele secundare (aproximativ 45%) au
canale de sodiu şi de potasiu în membrana
apicală şi, ca şi în toate celelalte celule care
reabsorb sodiu, au şi pompe cu activitate de
Na+
/K+
-ATP-ază în membrana bazo-laterală
B. Celulele intercalate, comparativ, nu transportă
NaCl (au o activitate de nivel mai redus
Na+
/K+
-ATP-azică), dar joacă rol în
manipularea hidrogenului şi a bicarbonatului şi
în reabsorbţia potasiului în stările cu depleţie
de potasiu.
C. Celulele principale (aproximativ 65%) au
canale de sodiu şi de potasiu în membrana
apicală şi, ca şi în toate celelalte celule care
reabsorb sodiu, au şi pompe cu activitate de
Na+
/K+
-ATP-ază în membrana bazo-laterală
D. Celulele terțiare, comparativ, nu transportă
NaCl (au o activitate de nivel mai redus
Na+
/K+
-ATP-azică), dar joacă rol în
manipularea hidrogenului şi a bicarbonatului şi
în reabsorbţia potasiului în stările cu depleţie
de potasiu.
E. Celulele secundare (aproximativ 25%) au
canale de sodiu şi de potasiu în membrana
apicală şi, ca şi în toate celelalte celule care
reabsorb sodiu, au şi pompe cu activitate de
Na+
/K+
-ATP-ază în membrana bazo-laterală
19. Reprezintă boli asociate ductelor colectoare:
[175]
A. Pseudohipoaldosteronism de tip 1
B. Tipul 2 de acidoză tubulară renală

5. 5
C. Sindromul secreției inadecvate de hormon
antidiuretic hipofizar
D. Sindromul Liddle
E. Sindromul Gordon
20. Despre receptorii intrarenali din cadrul reglării
neuro-hormonale a volumui extracelular, sunt false
următoarele afirmații: [173]
A. Receptorii din vasele arteriolelor glomerulare
aferente aparţinând aparatului juxtaglomerular
răspund la modificările perfuziei renale
B. Controlează activitatea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron
C. Sunt localizaţi în atriul stâng şi venele toracice
majore, dar şi în corpul sinusului carotidian şi
în arcul aortic
D. Aceşti receptori de volum răspund la o
reducere uşoară a volumului sanguin circulant
efectiv ducând la creşterea activităţii nervoase
simpatice şi a catecolaminelor
E. concentraţiile sodiului din tubii distali şi
activitatea nervoasă simpatică modifică
eliberarea reninei din celulele
juxtaglomerulare
21. Creșterea volumului extracelular în insuficiența
cardiacă presupune: [177]
Conform eratei, în loc de "presiunii de umplere", se va
citi "presiunii de umplere arteriale".
A. Stimularea sistemului nervos simpatic în exces
scade indirect ADH-ul şi răspunsul sistemului
renină-angiotensină-aldosteron în aceste
condiţii
B. Efectul cumulativ al mediatorilor eliberați prin
creşterea activităţii nervoase simpatice duce la
scăderea rezistenţei vasculare periferice şi cea a
arteriolelor renale şi la retenţia de sodiu şi
apă
C. Reducerea debitului cardiac şi scăderea
consecutivă a volumului sanguin circulant
efectiv şi a presiunii de umplere duc la
activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron
D. Reducerea debitului cardiac şi scăderea
consecutivă a volumului sanguin circulant
efectiv şi a presiunii de umplere arterială duc la
eliberarea non-osmotică de ADH
E. Reducerea debitului cardiac şi scăderea
consecutivă a volumului sanguin circulant
efectiv şi a presiunii de umplere arterială duc la
creşterea activităţii nervoase simpatice pe calea
receptorilor de volum şi a baroreceptorilor
22. Poate provoca hipokaliemie de cauză renală:
[188]
A. Sindrom Cushing
B. Sindrom Bartter
C. Sindrom Gitelman
D. Sindrom Liddle
E. Sindrom Conn
23. Selectați afirmația falsă cu privire la Sindromul
Gitelman: [188]
A. Este o variantă fenotipică a sindromului Bartter
caracterizată prin hiperkaliemie, acidoză
metabolică, hipercalciurie, hipermagneziemie,

6. 6
tensiune arterială crescută, şi scăderea reninei
plasmatice şi a aldosteronului
B. Există similitudini şocante între sindromul
Gitelman şi anomaliile biochimice induse de
administrarea cronică a tiazidelor
C. Analiza genei care codifică NCCT a identificat
mutaţiile cu pierderea funcţiei din sindromul
Gitelman.
D. Funcţia defectă a NCCT duce la creşterea
ofertei de solviţi în duetele colectoare, cu
pierderea lor consecutivă, contracţie de volum
şi o creştere a secreţiei de potasiu şi de
hidrogen mediată de aldosteron
E. Tratamentul constă în suplimentarea potasiului
şi magneziului (MgCl2) şi un diuretic
economizor de potasiu
24. În cadrul scăderii volumului extracelular,
pierderea lichidului interstițial presupune: [181]
A. Scăderea presiunii din compartimentele
venoase şi (dacă este severă) din cele
arteriale
B. Pierderea până la 1 litru de lichid extracelular
la un adult poate fi compensată prin
venoconstricţie şi poate să nu ducă la apariţia
semnelor fizice
C. Pierderea elasticităţii cutanate ("turgor") -
rapiditatea revenirii la normal după pensare
D. Turgorul cutanat scade cu vârsta, mai ales la
periferie
E. Turgorul din zona triunghiului anterior al
gâtului sau de pe frunte este mai puţin
dependent de vârstă, astfel că poate fi mai util
25. Rezistența la diuretice poate apărea ca rezultat
al: [180]
A. biodisponibilitate crescută
B. biodisponibilitate redusă
C. scăderea RFG, care poate fi datorată reducerii
volumului circulant în ciuda edemelor (ex.
sindrom nefrotic, ciroză cu ascită), sau bolii
renale intrinseci
D. creșterea RFG, care poate fi datorată reducerii
volumului circulant în ciuda edemelor (ex.
sindrom nefritic, ciroză cu ascită), sau bolii
renale intrinseci
E. activarea mecanismelor de retenţie a sodiului,
mai ales aldosteronul
26. Care dintre antagoniștii hormonului
antidiuretic au acțiune selectivă strict asupra
receptorilor V2: [186]
A. conivaptanul
B. lixivaptan
C. satavaptan
D. tolvaptan
E. retraxan
27. Selectați medicația utilizată în tratamentul
hiperkaliemiei: [190]
A. Patiromerul
B. Ciclosilicatul de sodiu zirconiu (ZS9)
C. Răşinile schimbătoare de ioni
D. Administrarea intravenoasă sau prin nebulizare
a salbutamolului (100-200 mg)
E. Administrarea suprafiziologică a insulinei
intravenos (100-200 unități)

7. 7
28. Reprezintă cauze ale hipernatremiei: [186]
A. Sindromul secreţiei inadecvate de hormon
antidiuretic hipofizar
B. Boli psihice
C. Substanţe osmotic active nemăsurate care
stimulează osmotic eliberarea de ADH
D. Deficit de hormon antidiuretic (ADH)
E. Lipsa de sensibilitate la ADH (diabetul insipid
nefrogen)
29. Intrarea potasiului în celulă este diminuată de:
[187]
A. stimularea β-adrenergică
B. teofilină
C. acidoză cu schimbul K+
cu H+
prin membranele
celulare
D. insulină
E. stimularea α-adrenergică
30. Reprezintă efecte nedorite ale diureticelor de
ansă: [178]
A. hiperpotasemie
B. hipermagneziemie
C. scăderea toleranței la glucoză
D. mialgii
E. tubulonefrită alergică
31. Despre receptorii extrarenali din cadrul reglării
neuro-hormonale a volumui extracelular, sunt
adevărate următoarele afirmații: [173]
A. Receptorii din vasele arteriolelor glomerulare
aferente aparţinând aparatului juxtaglomerular
răspund la modificările perfuziei renale
B. Controlează activitatea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron
C. Sunt localizaţi în atriul stâng şi venele toracice
majore, dar şi în corpul sinusului carotidian şi
în arcul aortic
D. Aceşti receptori de volum răspund la o
reducere uşoară a volumului sanguin circulant
efectiv ducând la creşterea activităţii nervoase
simpatice şi a catecolaminelor
E. receptorii de volum de la nivel atrial
controlează eliberarea unui hormon natriuretic
puternic - peptidul natriuretic atrial (ANP,
atrial natriuretic peptide) - din granulaţiile
localizate în pereţii atriali
32. Reprezintă cauze de hiponatremie cu volum
extracelular normal (euvolemie): [184]
A. Sindromul secreţiei inadecvate de hormon
antidiuretic hipofizar (SIADH)
B. Substanțe ADH-like (oxitocină,
desmopresină)
C. Substanţe osmotic active nemăsurate care
stimulează osmotic eliberarea de ADH
D. Deficit de hormon antidiuretic (ADH)
E. Lipsa de sensibilitate la ADH (diabetul insipid
nefrogen)
33. Semenele și simptomele din cadrul
encefalopatiei hiponatremice includ: [184]
A. cefalee
B. neliniște
C. confuzie
D. mialgii
E. artralgii

8. 8
34. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la
Sindromul Liddle: [188]
A. Există o mutaţie a genei care codifică canalele
de sodiu epiteliale sensibile la amilorid din
tuburile colectoare distale
B. Este caracterizat prin pierderi de potasiu,
hipokaliemie şi alcaloză, dar este asociat cu
producţie redusă de renină şi aldosteron şi
tensiune arterială crescută
C. Reabsorbţia nereglată a sodiului prin tubii
colectori determină expansiune volemică,
inhibiţia secreţiei de renină şi aldosteron, şi
dezvoltarea hipertensiunii cu renină scăzută
D. Tratamentul constă în restricţia sodiului,
asociată administrării de amilorid şi
triamteren
E. Tratamentul constă în suplimentarea potasiului
şi magneziului (MgCl2) şi un diuretic
economizor de potasiu
35. Despre edemele idiopatice se poate afirma:
[178]
A. Au tendinţa să apară la femeile fără
insuficienţă cardiacă, hipoalbuminemie şi boli
renale sau endocrine
B. Pacientele acuză edemul feţei, mâinilor, sânilor
şi coapselor şi de senzaţia de balonare
C. Sunt continue şi deseori se accentuează în faza
postmenstruală
D. Pot răspunde la diuretice, dar reapar la
întreruperea acestora
E. Retenţia de sodiu din cursul zilei şi creşterea
excreţiei sodiului în timpul decubitului dorsal
sunt caracteristice
36. Creșterea volumului extracelular în ciroza
hepatică presupune: [177]
A. un mecanism complex
B. creşterea activităţii nervoase parasimpatice pe
calea receptorilor de volum şi a
baroreceptorilor
C. implică vasodilataţia periferică datorată
creşterii generării de oxid nitric, care duce la
reducerea VACE (volum arterial circulant
efectiv) şi a umplerii arteriale
D. implică vasoconstricția periferică datorată
creşterii generării de oxid nitric, care duce la
creșterea VACE (volum arterial circulant
efectiv) şi a umplerii arteriale
E. are loc activarea unui lanţ de evenimente
comune şi altor afecţiuni cu vasodilataţie
periferică marcată şi insuficienţă cardiacă
37. Creșterea volumului extracelular în sindromul
nefrotic presupune: [177]
A. Edemul interstiţial este o caracteristică clinică
comună hiperlbuminemiei, particular în
sindromul nefrotic
B. Expansiunea compartimentului interstiţial este
secundară acumulării sodiului în
compartimentul extracelular
C. Locul intrarenal de retenţie a sodiului este
reprezentat de ductele colectoare corticale
(DCC), unde expresia şi activitatea Na+
/K+
-
ATP-azei sunt crescute de trei ori de-a lungul
suprafeţei bazolaterale
D. Retenţia renală a sodiului ar trebui
contrabalansată în mod normal prin scăderea
secreţiei de sodiu în ducturile colectoare

9. 9
medulare interioare, cauzată de eliberarea de
ANP
E. Generarea edemelor a fost atribuită în mod
clasic scăderii presiunii oncotice plasmatice şi
creşterii subsecvente a gradientului oncotic
transcapilar
38. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la
inhibitorii co-transportului 2 de sodiu-glucoză
(SGLT2): [180]
A. Au demonstrat efecte semnificative de
protecţie cardiacă şi renală în studii clinice
ample
B. Acţionează prin blocarea reabsorbţiei glucozei
şi sodiului în tubii proximali ducând la diureză
osmotică şi natriureză
C. Provoacă glicozurie
D. Provoacă hematurie
E. Ameliorează controlul diabetului odată cu un
efect modest antihipertensiv şi diuretic, care
poate fi parţial responsabil de efectele de
protecţie cardiovasculară
39. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la
mecanismele transportului sodiului în diferite
segmente ale nefronului: [175]
A. Factori majori reglatori ai transportului în tubii
proximali sunt angiotensina II și
noradrenalina
B. Sodiu filtrat reabsorbit în Ansa Henle este în
procent de 20-25%
C. Mecanism major al intrării luminale a Na+
la
nivelul ductelor colectoare este reprezentat de
canalele de K+
D. Factori majori reglatori ai transportului la
nivelul ductelor colectoare sunt aldosteronul și
peptida atrială natriuretică
E. Sodiu filtrat reabsorbit la nivelul tubilor distali
este în procent de 5%
40. Nivelul potasiului seric este controlat de:
[187]
A. preluarea Na+
în celule
B. excreția renală
C. pierderile extrarenale (ex. gastrointestinale)
D. teofilină
E. preluarea K+
în celule
41. Inhibitorii de anhidrază carbonică sunt utilizați
clinic în: [179]
A. Hipertensiune
B. Glaucom
C. Sindrom Bartter
D. Alcaloză metabolică
E. Hipercalciurie
42. Selectați afirmația falsă cu privire la
simptomele hipernatremiei: [186]
A. Simptomele hipernatremiei sunt nespecifice
B. Simptomele hipernatremiei sunt specifice
C. Pot apărea greață, vomă, febră și confuzie
D. Un istoric de poliurie de durată, polidipsie şi
sete sugerează diabetul insipid
E. Resuscitarea va fi ghidată de evaluarea stării
volumului extracelular

10. 10
43. Reprezintă diuretice cu efect de economisire a
potasiului: [179]
A. Acetazolamida
B. Spironolactona
C. Eplerenona
D. Amilorid
E. Triamteren
44. Reprezintă situaţii în care semnele depleţiei
volemice apar în ciuda unui volum de apă şi de sare
normal sau chiar crescut: [181]
A. Septicemia determină vasodilataţie atât a
arteriolelor, cât şi a venulelor, ducând la o
creştere marcată a capacitanţei spaţiului
vascular
B. Septicemia determină vasoconstricție atât a
arteriolelor, cât şi a venulelor, ducând la o
scădere marcată a capacitanţei spaţiului
vascular
C. Tratamentul cu diuretice a insuficienţei
cardiace sau a sindromului nefrotic poate duce
la reducerea rapidă a volumului plasmatic
D. Tratamentul cu diuretice a insuficienţei
cardiace sau a sindromului nefritic poate duce
la creșterea rapidă a volumului plasmatic
E. Tratamentul inadecvat al edemelor cu diuretice
(ex. atunci când cauza este mai degrabă locală
decât sistemică), ceea ce determină
hipovolemie sistemică.
45. Selectați care este acțiunea majoră a
diureticelor de ansă: [179]
A. Co-transportul Na+
-Cl-
în tubul contort
proximal
B. Co-transportul Na+
-Cl-
în brațul gros
descendent al ansei lui Henle
C. Scăderea Co-transportul Na+
-Cl-
-K+în brațul
gros ascendent al ansei lui Henle
D. Blocarea receptorilor V2 în ductele colectoare
producând diureaza apei libere
E. Scăderea reabsorbției de Na+
în ductele
colectoare
46. Selectați afirmațiile false cu privire la etiologia
hipokaliemiei: [187,188]
A. Cea mai frecventă cauză de hipokaliemie
cronică este tratamentul cu diuretice (mai ales
tiazidice) şi hiperaldosteronismul
B. Acidoza tubulară renală tipurile 1 şi 2
C. Leucemia cronică
D. Sindrom Liddle
E. Excreţie renală crescută (K+
urinar <20
mmol/zi)
47. În ceea ce privește medicamentele ce pot cauza
retenție de sodiu, selectați afirmația adevărată cu
privire la AINS: [178]
A. Determină retenţie de sodiu în prezenţa
activării sistemului renină-angiotensină-
aldosteron în insuficienţa cardiacă, în ciroză şi
stenoza arterei renale
B. Sunt larg utilizate în tratamentul diabetului de
tip 2
C. Mecanismul lor de acţiune este atribuit legării
de şi activării sistemului de receptori gama
activaţi de proliferarea peroxizomului (PPAR-
y)

11. 11
D. Potenţează acţiunea cortizolului de retenţie a
sodiului, au acţiuni aldosteron-like
E. Edemul indus de TZD se datorează şi
suprareglării canalelor epiteliale transportoare
de Na (ENaC) dar prin căi diferite
48. Fac parte din clasa tiazidelor și diureticelor
înrudite: [179]
A. Lixivaptan
B. Metolazol
C. Indapamid
D. Furosemid
E. Bumetanidă
49. Selectați afirmația falsă cu privire la compoziţia
electrolitică a lichidelor intracelulare şi
extracelulare (mmol/L): [172]
A. Na+
(Plasmă: 142; Lichid interstițial: 144;
Lichid intracelular: 10)
B. K+
(Plasmă: 4; Lichid interstițial: 4; Lichid
intracelular: 160)
C. Ca2+
(Plasmă: 2.5; Lichid interstițial: 2.5;
Lichid intracelular: 1.5)
D. Mg2+
(Plasmă: 2.0; Lichid interstițial: 1.5;
Lichid intracelular: 10)
E. Cl-
(Plasmă: 102; Lichid interstițial: 114;
Lichid intracelular: 2)
50. Fac parte din clasa diurticelor de ansă, cu
excepția: [179]
A. Indapamid
B. Torasemid
C. Triamteren
D. Furosemid
E. Bumetanidă
51. Face parte din clasa inhibitorilor de anhidrază
carbonică: [179]
A. Clortalidona
B. Metolazol
C. Indapamid
D. Amilorid
E. Acetazolamida
52. La persoanele sănătoase, apa totală a
organismului este repartizată în trei
compartimente majore: [172]
A. lichidul intracelular (9,4 L, aproximativ 15%
din masa slabă)
B. lichidul intracelular (18 L, aproximativ 25%
din masa slabă)
C. lichidul extracelular - lichidul interstiţial care
scaldă celulele (18 L, aproximativ 35%)
D. lichidul extracelular - lichidul interstiţial care
scaldă celulele (9,4 L, aproximativ 12%)
E. plasma (de asemenea extracelular) (4,6 L,
aproximativ 4-5%)
53. Selectați afirmațiile false cu privire la
hiponatremie: [183]
A. este cea mai comună anomalie biochimică la
pacienții spitalizați
B. este cea mai rară anomalie biochimică la
pacienții spitalizați
C. presupune Na<140 mmol/L
D. deseori poate fi "pseudohiponatremie"
E. presupune Na<145 mmol/L

12. 12
54. Selectați afirmațiile adevărate cu privire la
Sindromul Bartter: [187,188]
A. Defectul primar al aceste afecţiuni este
tulburarea absorbţiei sodiului şi clorului în ansa
lui Henle porţiunea groasă, descendentă
B. Mutaţia genei care codifică fie co-transportorul
de sodiu-potasiu-2-clor (NKCC2), canalul de
potasiu reglat de ATP din stratul medular
exterior (ROMK) sau canalele de clor specific-
renale bazolaterale (CLC-Kb) determină
tipurile de sindrom Bartter I, II şi III
C. Mutaţiile care duc la pierderea funcţiei
proteinei Bartin cauzează sindromul Barrter de
tip IV, asociat cu surditate senzorio-neurală şi
cu insuficienţă renală
D. Tratamentul se face cu combinaţii de
suplimente de potasiu, amilorid şi rar
indometacin pentru blocarea prostaglandinei,
ceea ce va restaura răspunsul vascular la
angiotensina li şi la potasiu
E. Indicatorii diagnostici includ valori scăzute ale
potasiului şi ale clorului urinar, în ciuda
valorilor serice crescute, ca şi renina
plasmatică scăzută
55. Sindromul Bartter presupune: [187]
A. acidoză metabolică
B. alcaloză metabolică
C. hipokaliemie
D. hipercalciurie
E. hipermagnezemie
56. Următoarele reprezintă cauze de hiponatremie
euvolemică: [184]
A. SIADH
B. Insuficiența cardiacă
C. Hipertiroidismul
D. Administrarea de tolbutamidă
E. Polidipsia psihogenă
57. Reprezintă cauze medicamentoase de
hipokalemie, cu excepția: [188]
A. Amfotercina B
B. Insulina
C. Aminoglicozidele
D. Heparina
E. Salbutamol
58. Următoarele medicamente scad excreția renală
de potasiu: [189]
A. Furosemidul
B. Amiloridul
C. Indometacinul
D. Captoprilul
E. Eplerenona
59. Inhibitorii de calcineurină (Ciclosporina,
Tacrolimus) pot induce hipertensiune și
hiperkalemie prin mecanisme similare cu cele ale:
[189]
A. Sindromului Liddle
B. Sindromul Gordon
C. Pseudohipoaldosteronismului tip 1
D. Acidozei tubulare renale tip 1
E. Acidozei tubulare renale tip 4

13. 13
60. În următoarea situație clinică, hiperkalemia
poate fi urmată de hipokalemie: [188, 189]
A. Patologiile tromboembolice - administrarea de
heparină
B. Hemoragiile masive - realizarea transfuziei cu
sânge
C. Cetoacidoza diabetică - administrarea de
insulină
D. Anemia megaloblastică - corectare cu vitamina
B12
E. Leucemiile – administrarea chimioterapiei
61. Următoarele diuretice sunt indicate unui
pacient cu risc de hipokalemie: [179]
A. Bumetanid
B. Amilorid
C. Acetazolamida
D. Spironolactona
E. Triamteren
62. Următoarele patologii evoluează cu
diselectrolitemii kalemice și hipertensiune arterială
: [189]
A. Sindromul Gordon
B. Sindromul Liddle
C. Sindromul Gitelman
D. Pseudohipoaldosteronismul de tip 1
E. Pseudohipoaldosteronismul de tip 2
63. Următoarele reprezintă cauze de hiponatremie
hipovolemică: [183]
A. Pancreatita
B. SIADH
C. Insuficiența adrenocorticală
D. Faza de recuperare a necrozei tubulare acute
E. Tratamentul antidepresiv
64. Reprezintă cauze medicamentoase de
hiperkalemie, cu excepția: [189]
A. Antiinflamatoarele nesteroidiene
B. Inhibitorii de enzimă de conversie a
angiotensinei
C. Aminoglicozidele
D. Ciclosporina
E. Triamterenul
65. Următorul diuretic nu ar trebui indicat unui
pacient cu hipokalemie: [179]
A. Amiloridul
B. Spironolactona
C. Triamterenul
D. Clortalidona
E. Eplerenona
66. Următoarele diuretice acționează la nivelul
ductelor colectoare: [179]
A. Spironolactona
B. Satavaptan
C. Furosemid
D. Amilorid
E. Triamteren
67. Hipovolemia relativă, caracterizată de semne
ale depleției volemice în ciuda unui volum de apă și
sare normal, sau chiar crescut, apare în: [181]
A. Tratamentul inadecvat cu diuretice al edemelor
locale
B. Tratamentului cu diuretice al insuficienței
cardiace

14. 14
C. Tratamentului cu diuretice al sindromului
nefrotic
D. Sepsis, datorită vasodilatației arteriolelor și
venulelor
E. Sepsis, datorită vasodilatației arteriolelor și
vasoconstricției venulelor
68. Hipocalciuria apare în următoarele cazuri:
[179]
A. Sindrom Bartter
B. Sindrom Gitelman
C. Administrarea de Indapamid
D. Administrarea de Furosemid
E. Administrarea de Clortalidonă
69. Sunt diuretice cu indicație în SIADH: [179]
A. Spironolactona
B. Furosemid
C. Tolvaptan
D. Indapamid
E. Torasemid
70. Reprezintă cauze de hipokalemie: [188]
A. Acidoza tubulară renală, tipurile 1 și 2
B. Leucemia acută
C. Sindromul Liddle
D. Sindromul Gordon
E. Sindromul Barter
71. Sindromul Gitelman se diferențiază de
sindromul Bartter prin: [188]
A. Hipokalemie
B. Alcaloza metabolică
C. Hipocalciurie
D. Hipomagnezemie
E. Hiporeninemie
72. Boala Addison predispune la următoarele
dezechilibre electrolitice: [184, 189]
A. Hiponatremie hipovolemica
B. Hiponatremie euvolemică
C. Hipernatremie
D. Hipokalemie
E. Hiperkalemie
73. Următoarele diuretice nu inhibă anhidraza
carbonică: [179]
A. Bumetanida
B. Indapamida
C. Spironolactona
D. Acetazolamida
E. Lixivaptanul
74. Soluția Hartmann se deosebește de celelalte
soluții de hidratare intravenoasă prin conținutul
de: [182]
A. Albumină umană
B. Albumină sintetică
C. Imunoglobuline
D. Calciu
E. Bicarbonat de sodiu
75. Următoarele diuretice acționează la nivelul
ductelor colectoare, cu excepția: [179]
A. Bumetanida
B. Eplerenona
C. Metolazon
D. Conivaptan
E. Amilorid

15. 15
76. Un pacient cu sindrom Gordon nu va răspunde
la următoarele diuretice: [189]
A. Furosemid
B. Bendroflumetiazida
C. Spironolactona
D. Indapamid
E. Torasemid
77. Hipokalemia crește riscul de intoxicație cu
următoarea substanță, care la rândul ei predispune
pacientul la hiperkalemie: [188, 189]
A. Ciclosporina
B. Amfotercina B
C. Succinilcolina
D. Heparina
E. Digoxin
78. Opusul clinic al pseudohipoaldosteronismului
de tip 1: [189]
A. Sindromul Gordon
B. Sindromul Gitelman
C. Sindromul Bartter
D. Sindromul Liddle
E. Hipoaldosteronismul hiporeninemic
79. Reprezintă cauze frecvente de hiperkalemie, cu
excepția: [189]
A. Deficitul de aldosteron
B. Injuria renală acută
C. Indusă medicamentos
D. Acidoza
E. Transfuzia sângelui conservat
80. Următoarele diuretice ar trebui evitate la un
pacient cu potasiul crescut: [179]
A. Triamteren
B. Tolvaptan
C. Acetazolamida
D. Eplerenona
E. Conivaptan
81. Următoarea entitate clinică reprezintă imaginea
în oglindă a sindromului Gordon: [189]
A. Hipertensiunea familială hiperkalemică
B. Pseudohipoaldosteronismul de tip 1
C. Pseudohipoaldosteronismul de tip 2
D. Sindromul Liddle
E. Sindromul Gitelman
82. Următoarele clase de diuretice nu acționează la
nivelul ductelor colectoare: [179]
A. Diureticele cu efect de economisire al
potasiului
B. Diureticele tiazidice
C. Diureticele de ansă
D. Aquareticele
E. Inhibitorii de anhidrază carbonică
83. Sindromul Liddle se diferențiază de
sindroamele Bartter și Gitelman prin: [188]
A. Hipertensiunea arterială
B. Renina serică crescută
C. Aldosteronul scăzut
D. Hipocalciurie
E. Nu necesită suplimentarea potasiului

16. 16
84. Reprezintă efecte adverse comune ale
diureticelor tiazidice și cele de ansă: [179]
A. Intoleranța la glucoză
B. Retenția de urați
C. Hipocalcemia
D. Hipercalcemia
E. Hipokalemia
85. Hipercalciuria apare în următoarele cazuri:
[188]
A. Sindrom Gitelman
B. Sindrom Bartter
C. Administrarea de Bendroflumetiazidă
D. Administrarea de Metolazon
E. Administrarea de Bumetanidă
86. Următoarele diuretice sunt recomandate în caz
de hipertensiune arterială esențială: [179]
A. Furosemid
B. Indapamid
C. Doxazosin
D. Clortalidona
E. Metolazon
87. Următoarele afirmații sunt adevărate în
legătură cu lemnul dulce (liquorița): [178, 188]
A. Are acțiune ADH-like
B. Potențează acțiunile renale ale cortizolului
C. Induce retenție de sodiu
D. Crește reabsorbția de potasiu
E. Crește secreția de potasiu
88. Reprezintă cauze de hipokalemie, cu excepția:
[188]
A. Excesul de diuretice, precum furosemidul sau
indapamida
B. Excesul de diuretice, precum spironolactona
sau eplerenona
C. Sindromul Conn
D. Sindromul Cushing
E. Boala Addison
89. Opusul clinic al sindromului Liddle este:
[189]
A. Sindromul Gordon
B. Hipoaldosteronismul hipo-reninemic
C. Hiperaldosteronismul hiper-reninemic
D. Pseudohipoaldosteronismul de tip 1
E. Pseudohipoaldosteronismul de tip 2
90. Ileostomia și ureterosigmoidostomia favorizează
următoarele tipuri de tulburări ale homeostaziei:
[188]
A. Hipernatremia
B. Hiperkalemia
C. Hipokalemia
D. Acidoză metabolică cu gaură anionică
normală
E. Alcaloză metabolică
91. Hiperkalemia este o caracteristică biologică a
următorului tip de acidoză tubulară renală: [189,
199]
A. Acidoza tubulară renală de tip 1 (distală)
B. Acidoza tubulară renală de tip 2 (proximală)
C. Acidoza tubulară renală de tip 3

17. 17
D. Acidoza tubulară renală de tip 4
E. Niciuna, toate tipurile fiind însoțite de
hipokalemie
92. Hipokalemia este o caracteristică biologică a
următoarelor subtipuri de acidoză tubulară renală:
[188, 199]
A. Acidoza tubulară renală de tip 1 (distală)
B. Acidoza tubulară renală de tip 2 (proximală)
C. Acidoza tubulară renală de tip 3, forma
ereditară
D. Acidoza tubulară renală de tip 4, numită și
pseudohipoaldosteronism de tip 1
E. Acidoza tubulară renală de tip 4, numită și
hipoaldosteronism hiporeninemic
93. Referitor la intoxicația cu litiu, putem afirma:
[179, 186, 200]
A. Este favorizată de consumul de diuretice de
ansă
B. Este factor de risc pentru diabetul insipid
nefrogen
C. Poate cauza hipernatremie, prin lipsa de
sensibilitate la ADH
D. Poate cauza acidoză tubulară renală tip 1
E. Poate cauza hipoaldosteronism hiporeninemic