2. INFEKSI HIV
Human: Infecting human beings
Immunodeficiency: Decrease or weakness in the body’s ability
to fight off infections and illnesses
Virus: A pathogen having the ability to replicate only inside a
living cell
3. BASIC TERMS
Antigen: A substance which is recognized as
foreign by the immune system. Antigens can be
part of an organism or virus, e.g., envelope, core
(p24) and triggers antibody production.
Antibody: A protein (immunoglobulin) made by
the body’s immune system to recognize and attack
foreign substances
5. WHO CASE DEFINITION FOR HIV
INFECTION
HIV infection is diagnosed based on:
Positive HIV antibody testing (rapid or laboratory-based
enzyme immunoassay).
This is confirmed by a second HIV antibody test (rapid or
laboratory-based enzyme immunoassay) relying on different
antigens or of different operating characteristics; and/or;
Positive virological test for HIV or its components (HIV-RNA or
HIV-DNA or ultrasensitive HIV p24 antigen)
This is confirmed by a second virological test obtained from a
separate determination.
7. MODES OF TRANSMISSION
❑Unprotected intercourse
❑Injection drug use
❑Other unsafe injections
❑Blood transfusions
❑Direct blood contact
❑Mother to child
9. PRINSIP PENULARAN HIV
Dikenal dengan ESSE :
EXIT: keluar.
SUFFICIENT: cukup
SURVIVE: virusnya hidup
ENTER: masuk.
HIV keluar dari tubuh
dalam jumlah cukup dan
dalam keadaan hidup
masuk ke dalam tubuh lain.
11. RISK FOR ILLNESS AND DEATH FROM:
Opportunistic
infections
Neoplastic
complications
12. THE CD4 CELL
✓ Also known as "T4" or "helper T cell“ is responsible for
signaling other parts of the immune system to respond to an
infection
✓ Normal counts range from 500 to 1500 cells per cubic
millimeter of blood
✓ CD4 count is a marker of likely HIV disease progression
✓ CD4 percentage tends to decline as HIV disease progresses
✓ CD4 counts can also be used to predict the risks for particular
conditions
14. WINDOW PERIOD
Time from initial
infection with HIV until
antibodies are detected
by a single test
Usually 3-8 weeks
before antibodies are
detected
May test false-negative
for HIV antibodies
during this time period
Can still pass the virus to
others during this period
15. DISEASE
PROGRESSION
Severity of illness is determined by
amount of virus in the body (increasing
viral load) and the degree of immune
suppression (decreasing CD4+ counts)
As the CD4 count declines, the immune
function decreases.
18. STADIUM 1 ASIMPTOMATIK
Tidak ada penurunan
berat badan
Tidak ada gejala atau
hanya : Limfadenopati
Generalisata Persisten
19. STADIUM 2 SAKIT RINGAN
Penurunan BB 5-10%
ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
Luka di sekitar bibir (keilitis angularis)
Ulkus mulut berulang
Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE)
Dermatitis seboroik
20. STADIUM 3
SAKIT SEDANG
▪Penurunan berat badan > 10%
▪Diare, Demam yang tidak diketahui
penyebabnya > 1 bulan
▪Kandidosis oral atau vaginal
▪Oral hairy leukoplakia
▪TB Paru dalam 1 tahun terakhir
▪Infeksi bakterial yang berat (pneumoni,
piomiositis, dll)
▪TB limfadenopati
▪Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut
▪Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml),
trombositopeni kronis (<50.000/ml)
21. STADIUM 4
SAKIT BERAT
(AIDS)
▪Sindroma wasting HIV
▪Pneumonia pnemosistis*, Pnemoni bakterial berat
berulang
▪Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan.
▪Kandidosis esophageal
▪TB Extra paru*
▪Sarkoma kaposi
▪Retinitis CMV*
▪Abses otak Toksoplasmosis*
▪Encefalopati HIV
▪Meningitis Kriptokokus*
▪Infeksi mikobakteria non-TB meluas
22. STADIUM 4
LANJUTAN
▪Lekoensefalopati mutlifokal progresif (PML)
▪Peniciliosis, kriptosporidiosis kronis, isosporiasis
kronis, mikosis meluas (histoplasmosis ekstra
paru, cocidiodomikosis)
▪Limfoma serebral atau B-cell, non-Hodgkin*
(Gangguan fungsi neurologis dan tidak sebab
lain sering kali membaik dengan terapi ARV)
▪Kanker serviks invasif*
▪Leismaniasis atipik meluas
▪Gejala neuropati atau kardiomiopati terkait HIV
25. KAPOSI’S SARCOMA (KS)
Kaposi’s sarcoma (shown) is
a rare cancer of the blood
vessels that is associated
with HIV
It manifests as bluish-red
oval-shaped patches that
may eventually become
thickened.
Lesions may appear singly
or in clusters.
26. ANTIRETROVIRAL
THERAPY (ART)
ART- use of antiretroviral drugs to
treat HIV disease
Highly Active Antiretroviral
Therapy (HAART)-regimens
combining several antiretroviral
drugs
To be successful, antiretroviral
regimens need to contain at least
two, and preferably three, active
drugs from multiple drug classes
27. PRIMARY GOALS
OF ART
Reduce HIV-related morbidity and
prolong survival
Improve quality of life
Restore and preserve immunologic
function
Maximally and durably suppress viral
load
Prevent vertical HIV transmission
28. DIRECTIONS IN
WHEN TO START
Target population
WHAT IS EXPECTED IN 2015 ART
GUIDELINES?
Adults
ART initiation at any CD4
As a priority, ART initiation if WHO
clinical stage III/IV or CD4 ≤ 350
Pregnant/BF women
ARV initiation at any CD4 and
continued lifelong (Option B+)
Adolescents
(10-19 year old)
ART initiation at any CD4
As a priority, ART initiation if WHO
clinical stage III/IV or CD4 ≤ 350
Children
ART initiation at any CD4 if 1-10 years-
old
ART initiation at any CD4 if < 1 year-old
As a priority, ART initiation if < 2 years-
old or WHO clinical stage III/IV or CD4
< 250 (< 5 years) or ≤ 350 (>5 years)
37. EPIDEMIOLOGI KO-INFEKSI TB-HIV
1/3 ODHA terinfeksi TB
TB merupakan Infeksi Oportunistik terbanyak dan penyebab kematian
utama pada ODHA
40 % kematian ODHA terkait dengan TB
38. INFEKSI TB VS PENYAKIT TB (TB AKTIF)
Infeksi TB – organisme ada, tetapi bersifat dormant (tidur), tdk dpt
menginfeksi orang lain
Penyakit TB – orang tsb sakit dan dapat menularkan penyakitnya ke
orang lain
10% orang dgn infeksi TB akan menjadi penyakit TB
Setiap orang dgn TB aktif dapat menginfeksi 10-15 orang/ tahun
39. KAPAN INFEKSI TB MENJADI PENYAKIT?
Kebanyakan terjadi dalam 2 tahun pertama
setelah infeksi
• HIV
• Kanker
• Khemoterapi
• Diabetes yang tidak terkontrol
• Malnutrisi
Jika orang menjadi immunocompromised
40. INTERAKSI TB-HIV
TB mempercepat
perjalanan infeksi
HIV
01
Pasien dgn koinfeksi
TB-HIV mempunyai
viral load sekitar 1
log lebih besar
daripada pasien
tanpa TB
02
Angka mortalitas
pada ko-infeksi TB-
HIV menjadi 4 x lebih
besar daripada
pasien dengan hanya
TB sendiri
03
41. INTERAKSI TB-
HIV
HIV merupakan faktor risiko
utama menyebabkan TB aktif
• > 40 % pada pasien dengan HIV
• 5 % pada pasien tanpa HIV
Jumlah progresi menjadi TB
aktif:
• 2.5-15 % setiap tahun pada pasien dgn
HIV
• < 0.1 % setiap tahun pada pasien
tanpa HIV
Risiko reaktifasi infeksi TB:
42. MASALAH
Tuberkulosis – kedaruratan global
Tuberkulosis di populasi dgn
prevalensi HIV yg tinggi
penyebab utama morbiditas dan
mortalitas di antara ODHA
Ke-2 penyakit menimbulkan
stigma
Ke-2 penyakit memerlukan
perawatan jangka panjang
44. GEJALA
PENYAKIT TB
AKTIF
Batuk > 3 minggu
(memproduksi
sputum)
Nyeri dada Hemoptysis
Demam Menggigil Keringat malam
Lemas Napsu makan
menurun
Berat badan
menurun atau
tidak naik-naik
45. DIAGNOSTIK –
PEMERIKSAAN
SPUTUM
• BTA 3 kali → 2 kali
• Kultur
• Identifikasi
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan BTA satu kali negatif ,
TB belum dapat disingkirkan
BTA positif memerlukan
pengobatan
• 20 sampai 40% koinfeksi HIV-TB
Kultur darah bisa positif
53. TERAPI TB AKTIF
DAN HIV
Menjamin terapi yang lengkap
(penting)
• Jangan gunakan pengobatan rifampin atau
rifabutin 2 x seminggu jika jumlah sel CD4 <
100 sel/μL
Terapi TB/HIV sama seperti HIV (-),
kecuali:
Waspada terhadap interaksi obat
dan reaksi paradoksikal (IRIS)
55. TERAPI KO-
INFEKSI TB-HIV
Mulai ART pada semua TB-HIV
berapapun jumlah CD4nya
Mulai dengan terapi TB dan dilanjutkan
ART secepat mungkin ( 2 – 8 mgg )
Gunakan EFV jika Odha sedang dalam
terapi TB
Jika tidak ada EFV, bisa dipergunakan
NVP (langsung 2 x 200 mg)
57. MASALAH
TERAPI
Adherence / jumlah pil banyak
• mual, muntah, ruam kulit, hepatitis, anemi
Efek toksisitas yang tumpang tindih
• Rifampisin merupakan enzyme inducer yang
kuat
Interaksi obat
• Reaksi Immune reconstitution
• Lebih sering jika ART dimulai lebih dini pada
terapi TB
• Jika mungkin tunda ART sampai fase intensif
selesai
‘Paradoxical worsening’ TB
59. TB IMMUNE RECONSTITUTION
Infeksi TB yang
sebelumnya tenang
menjadi nyata 2-3
minggu setelah
memulai ART akibat
meningkatnya
respons inflamasi
Gejala meliputi
demam,
limfadenopati,
abses, lesi paru
yang bertambah
buruk dan meluasnya
lesi susunan saraf
pusat, artritis
60. PENCEGAHAN
IRIS
Lebih sering jika ART dimulai
lebih dini pada terapi TB
Jika mungkin tunda ART
sampai fase intensif selesai
Paling cepat 2 minggu
setelah OAT fase intensif
berjalan
62. TERAPI
PROFILAKSIS
INH
Reduces risk by 33–67% for up to 48
months.
Apa?
• Penggunaan isoniazid (INH) pada orang dengan
infeksi laten M. tuberculosis
Mengapa?
• Untuk mencegah progresi menjadi penyakit TB
aktif
64. PADUAN OAT YANG DIGUNAKAN
➢Paduan OAT FDC (fixed-dose Combination) lini 1 :
a. Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3
b. Kategori 2 : 2(HRZE)S/HRZE/5(HR)3E3
c. Kategori anak : 2(HRZ)/4(HR) atau 2(HRZE)S/4-10HR
Jenis FDC ada 2 yaitu:
a. 4FDC berisi :75mg isoniazid (H), 150mg Rifampisin (R),
400mg Pirazinamid (Z), 275mg Etambutol (E)
b. 2FDC berisi : 150mg isonoazid, 150mg rifampisin
c. Untuk pengobatan kat 2 ditambah streptomisin injeksi dan
etambutol 400mg untuk fase lanjutan
