The document discusses tuberculosis (TB), caused by the bacterium Mycobacterium tuberculosis. It is an airborne infectious disease that primarily affects the lungs. Key points include: - TB is one of the oldest known infectious diseases and is spread through airborne droplets when people with active lung TB cough, sneeze or spit. - It affects millions of people worldwide each year, especially in developing countries. About one in ten people infected with TB will develop active TB disease at some point in their lives. - The bacteria have a complex cell wall with waxy lipids that make them highly acid-fast and resistant to detergents and antibiotics. This contributes to the difficulty in treating TB.

1. IM Marco Pazos
Tuberculosis

2. ¿Qué es?

3. Definición
«Es una de las enfermedades infectocontagiosas mas antiguas que ha afectado a
los seres humanos y que tal vez existió desde épocas de prehomonidos» , es
causada por una bacteria del complejo de Mycobacterium tuberculosis, que suele
transmitirse por vía aérea a travésde gotas pequeñas yque suele afectar los
pulmones yen menor proporción otros órganos”
Harrison. PrincipiosdeMedicinaInterna.18ª Edición.2012
“El médico que sólo sabe de medicina, ni medicina sabe”

4. ¿Quién la provoca?

5. Agente etiologico
Los sereshumanos somos los únicos reservorios
Es un bacilo aerobio inmóvil, no formador de esporas, con un contenido
elevado de lípidos de alto peso molecular en la pared celular. Su crecimiento
es lento, con un período de generación de 15-20 horas
61-71% G+C Acidoresistencia
Ácidomicólico(70-90 C)
Acidoresistencia
Crecimiento lento
Resistencia adetergentes
Resistencia aantibacterianos frecuentes
Antigenicidad
Pared celular
Microbiología Médica. Patrick R. Murray. 7ª edición.2013

6. Pared celular
(A) Membrana plásmica.
(B) Peptidoglucano.
(C) Arabinogalactano.
(D)Lipoarabinomanano con cabeza
de manosa.
(E)Proteínas asociadas a la
membrana plasmática y a la pared
celular
.
(F)Ácidos micólicos.
(G)Moléculas de glucolípidos de
superficie.
Preparaciones parcialmente purificadasde estos derivados proteicos (derivados
proteicos purificados o PPD) como pruebas de reactividadcutánea para
determinar laexposición aM.tuberculosis.
Microbiología Médica. Patrick R. Murray. 7ª edición.2013

7. Colonias de M. tuberculosisen agar de Löwenstein-
Jensendespués de 8 semanas de incubación.
Colonias
Los métodos que se empleanen laactualidad han reducido laimportancia de este
esquema. A pesar de ello, un Mycobacterium pigmentado o de crecimiento
rápido no se debería confundir nunca con M. tuberculosis.
Microbiología Médica. Patrick R. Murray. 7ª edición.2013

8. ¿A nivel poblacional?

9. Epidemiología
A nivelmundial
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015
5.7 millones de C.N.
2013
95% en países en
desarollo
Se estima que son 9.4
millones
0.3 millones enA.Lat.

10. Epidemiología
http://www.minsa.gob.pe

11. Epidemiología
http://www.minsa.gob.pe

12. Epidemiología
http://www.minsa.gob.pe

13. Epidemiología
http://www.minsa.gob.pe

14. Epidemiología
http://www.minsa.gob.pe

15. En nuestro Perú
Epidemiología
MINSA.AntonietaAlarcón Guizado C. Estrategia de Prevención y Control deTBC

16. Epidemiología
Mycobacterium tuberculosis se transmite casi siempre desde un paciente con
tuberculosis pulmonar a otraspersonas por medio de las gotitas respiratorias
que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un aerosol.
• Las probabilidadesdeentrarencontacto
conuncaso detuberculosis.
• Laduracióneintimidaddeese contacto.
• Elgradode contagiosidad.
• Elambientequesecomparteconla
persona enferma .
• T
uberculosispulmonarcavitaria
• T
uberculosis laríngea.
• Estado inmunológico
Factores
De la exposicion a la infeccion
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015

17. De la exposicion a la enfermedad
Epidemiología
En términos generales, se calcula que hasta 10% de las personas infectadas
desarrollaran tuberculosis activa en algún momento de su vida.
2 formas principalmente
Primaria Secundaria
En áreas conmayorincidenciadeTBC
sedalaenfermedadpor reinfección
Laincidenciaesmayoralfinaldela
adolescenciaycomienzodevidaadulta
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015

18. ¿Cómo nos afecta?

19. Requiere una respuesta celular
Tuberculosis
Patogenia
Interactúaconreceptoresdelmacrógafo
Los anticuerpos no desempeñan un papel importante en la defensa del huésped
Los pequeños inóculos inhalados se multiplican libremente en los espacios
alveolares o en el interior de los macrófagos alveolares.
No respuestadel
linfocito TCD8+
Dentro del fagosoma
Superóxido dismutasa,catalasa,
tioredoxina.
Antioxidantes
Mandell,Douglas,Bennett.Enfermedades Infecciosas.7ª edición.2012

20. Hay 2 tipos de reacciones
Por CD8
Bacterias en
citosol
Por CD4
𝑇𝐻1
IL-12
CD40 IFN-ϓ
Macrófago
Sustancias
microbicid
as
Anticuerpos
Complemento
Tuberculosis
Patogenia
Abbas. Inmunología celular y molecular
. 7ª edición.2012

21. Tuberculosis
Población de linfocitos activados aumenta constantemente dando una
respuesta cutánea a la tuberculina a las 3-9 semanas
Las características anatomopatológicas de la tuberculosis son el resultado del
grado de hipersensibilidad yde la concentración local de antígenos
Cuando la carga de antígenos es pequeña yla
hipersensibilidad tisular alta. Son llamados granulomas.
Reacción tisular
proliferativa
Cuando tanto la carga del antígeno como el grado de
hipersensibilidad son altos.
Reacción tisular
exudativa
La necrosis en la tuberculosis suele ser incompleta, lo que dalugar aun
material acelular sólido o semisólido denominado caseoso
Patogenia
Mandell,Douglas,Bennett.Enfermedades Infecciosas.7ª edición.2012

22. Tuberculosis
En algunos casos las lesiones caseosas se agrandan
tanto que el interior se licuaformando una cavidad
En este caso laactivación de
macrófagos es débil para la
cantidad de bacilos por lo
que se intensifica la
respuesta de
hipersensibilidad
provocando destrucción
hística
Bacilo en
cavidad
Multiplicaciónaceleradacon
erosióndelasparedes
adyacentespuedeconectarse
convasooconvías aéreas.
Patogenia
Mario Raviglione.Tuberculosis the essentials. 4ª edición.2010

23. ¿Cómo reconocerla?

24. Manifestaciones clínicas
Tuberculosis
Enfermedad primaria
Aparece poco después de la infección inicial por bacilos de TBC
Se observa más en niños
Foco de Ghon
En una pequeña parte de personas se
vuelve enfermedad clínica
Enfermedad clínicaen niños,
personas con inmunodeficiencias
Adenopatías hiliares y paratraqueales
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015

25. T
ambien llamadadel adulto o secundaria
Manifestaciones clínicas
Tuberculosis
Enfermedad posprimaria
Puede serconsecuencia de una reactivación endógena de una infección latente
distal o de otra reciente
Suele ocurrir en los segmentos apicales
y posteriores de los lóbulos superiores
Infiltrados Cavitaciones
Enfermedad se cronifica y el paciente
sigue expulsando bacilos
33% fallecen alosmeses
Es inespecífica:Fiebre,bajade
peso, sudoración nocturna
debilidad aveces disnea e
incluso síndrome de dificultad
respiratoria del adulto.
T
osno productiva
inicialmente yproductiva
después a veces hemoptisis.
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015

26. T
ambien llamadadel adulto o secundaria
Manifestaciones clínicas
Enfermedadposprimaria
Tuberculosis
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015

27. T
ambien llamadadel adulto o secundaria
Manifestaciones clínicas
Ganglionar
Tuberculosis extrapulmonar
Relativamente frecuente
Pacientes conVIH Niños
Es una adenomegalia indolora y
frecuente en ganglios cervicales y
supraclaviculares
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015

28. Ellíquidoacumuladoesuna respuesta
dehipersensibilidada la micobacteria
T
ambien llamadadel adulto o secundaria
Manifestaciones clínicas
Pleural
Tuberculosis extrapulmonar
Si esunvolumenconsiderable puede
generarfiebre,dolorpleuríticoydisnea
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015

29. T
ambien llamadadel adulto o secundaria
Manifestaciones clínicas
Tuberculosis extrapulmonar
Miliaro diseminada
¡SI NO SE DIAGNOSTICA ES F
ATAL!
Fiebre,sudoresnocturnos,anorexia,
debilidadypérdidadepeso
Diseminación hematógena
Granulomas amarillentos de
1-2 mm
La Rx de pacientes conVIH
pueden no verse lesiones
Harrison. PrinciplesofInternalMedicine.19ª Edición.2015

30. MODS (fenotípica) 7-14 DIAS
GRIESS (fenotípica) 14-28 DIAS
MGIT (fenotípica) 4-12 DIAS
SONDA DE ADN
MOLECULAR
(MOLECULAR)
72 HORAS
DIAGNOSTICO

31. Medicame
ntos
1ra fase
(diaria)
1ra fase
(diaria)
2da fase
(3 veces x
semana)
2da fase
(3 veces x
semana)
Dosis
(mg/kg)
Dosis
máxima
Dosis
(mg/kg)
Dosis
máxima
Isoniacida
(H)
5 mg 300 mg 10 mg 900 mg
Rifampicin
a (R)
10 mg 600 mg 10 mg 600mg
Pirazidami
da (Z)
25 mg 2000 mg
Etambutol20 mg 1600 mg