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Treponema
E.E: Microbiología
Alumnos: Alejandra Hernández y Alfredo Mesa Meza
Catedrático: Dr. Alejandro Escobar Mesa
Xalapa de Enríquez 12/octubre/15
Clasificación
Taxonómica
Subespecies de T.pallidum
 Gramnegativas
 Incapaces de desarrollarse en
cultivos acelulares
 Cultivo en células epiteliales de
conejo
 No realiza el ciclo de Krebs
 Depende de la célula hospedadora
para obtener aminoácidos
 Anaerobias
 Sensibles a la toxicidad por el O2
Generalidades
Espiroqueta delgada enroscadas (0,1 a 0,2 X 6 a 20 micrómetros) con extremos
rectos puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos
periplásmicos.
Epidemiología
 Distribución universal
No tiene una
incidencia
estacional
La sífilis venérea se
transmite mediante
contacto sexual
directo o de
manera congénita
Los seres humanos
son los únicos
hospedadores
naturales
• No presentan antígenos
específicos de especie en la
superficie celular
Evadir el sistema inmunitario
• Proteínas de la membrana externa Facilitan la adherencia a las células
del hospedador
• Hialuronidasa Facilita la infiltración perivascular
• Capa de fibronectina Protege frente a la fagocitosis
• Respuesta inmune del hospedador
a la infección
Destrucción tisular
Patogenia e inmunidad
 Infección producida por T. Pallidum
 Evolución Crónica
 Manifestaciones sistémicas capaces de
comprometer cualquier parte del
cuerpo
 Manifestaciones específicas
 Latencia por muchos años
 Capaz de simular muchas
enfermedades
 Congénita
 Curable
 P. Incubación: 10-90 días
Sífilis
Estadio
I: sífilis
primaria
Estadio
II: sífilis
secundaria
Estadio
III: sífilis
latente
Estadio
IV: sífilis
terciaria
Evolución clínica
Fisiopatología
T. Pallidum penetra en el
organismo a través de
lesiones de contigüidad en
la piel o mucosa
Al implantarse se multiplica
localmente y pasa a los
ganglios linfáticos
Se distribuye a todos los
tejidos del cuerpo
La lesión primaria dura entre
10 y 14 días y desaparece con
o sin tratamiento
Entre dos y cuatro semanas
después aparecen las lesiones
secundarias de la piel, las
cuales pueden continuar por
años.
Multiplicación
Invasión a las
mucosas y el
epitelio
Diseminación a
nódulos linfáticos
Diseminación a
circulación
sanguínea
Respuesta
inflamatoria
Heridas.
 Presencia de la lesión primaria, el
chancro sifilítico inicial
 Chancro duro, casi siempre único,
2-4 mm de diámetro, de bordes
bien definidos, fondo limpio
 Se desarrolla en el lugar de la
inoculación de las espiroquetas
 La lesión se desarrolla de 10-90 días
tras la infección inicial
Fase primaria
 La mayoría de los pacientes
desarrollan linfoadenopatías
regionales indoloras(1-2 semanas
después de la aparición del chancro)
 Representa un foco local
para la proliferación de la
espiroquetas.
 Las espiroquetas se
pueden diseminar a través
del sistema linfático y de
la sangre
 La úlcera cura
espontáneamente a lo
largo de los dos meses
siguientes
 El examen histológico de la lesión revela la presencia de endarteritis y
periarteritis e infiltración de la úlcera por PMN y macrófagos.
 Aparecen los indicios clínicos de la
enfermedad diseminada
 Se presenta un síndrome seudogripal
 Exantema mucocutáneo generalizado
muy infeccioso( macular,
papular,pustular)
 Pueden aparecer los condilomas lata en
los pliegues cutáneos macerados.
 Caída de cabello en “comida de ratón”
Fase Secundaria
 Cuando el exantema y los síntomas
desaparecen, el paciente entra en esta
fase clínicamente inactiva
 Periodo asintomático
 El único modo de detectar la infección
es por medio de pruebas de laboratorio
en sangre, en LCR, cuya serología es
positiva.
 Latencia Temprana: menor de dos años
 Latencia tardía: Mayor de dos años
Fase de latencia
 Enfermedad en la que se puede afectar
prácticamente a todos los tejidos
 1/3 de pacientes no tratados
evolucionan a un estado terciario.
 Inflamación difusa y crónica produce
destrucción en casi cualquier órgano.
 Las lesionas granulomatosas(gomas) se
pueden encontrar en el hueso, la piel y
otros tejidos.
 La nomenclatura de la sífilis tardía refleja
los órganos que están
infectados(neurosífilis, sifilis
cardiovascular etc)
Fase Terciaria(tardía)
 Es el resultado del paso de T. Pallidum a través de la placenta.
Sífilis congénita
33% muere.
33% presenta los estigmas de la sífilis.
33% nace sin complicaciones.
Manifestaciones clínicas de la sífilis congénita
Primaria Secundaria
• Inicia en la vida intrauterina, los síntomas se
presentan antes de los dos años de la vida
extrauterina.
• Catarro mucosanguinolento
• Ulceraciones superficiales de la piel.
• Ulceras o fisuras alrededor de las narinas, recto, boca,
vulva, vagina.
• Deformidad de las uñas, osteomelitis
• Esplenomegalia, meningitis, hidrocefalia, anemia
• Se presenta después de los dos años de vida.
• Secuelas inducidas por la infección temprana
• Dientes de Hutchinson
• Molares en mora o de Fournier
• Nariz en silla de montar, maxilares cortos, paladar
alto, frente prominente
• Atrofia óptica,
• Gomas
• sorderas
Diagnóstico
NORMA Oficial Mexicana NOM-039-SSA2-2002, Para la prevención y control de las
infecciones de transmisión sexual.
Diagnóstico
Sífilis primaria
Microscopía de
campo oscuro.
Inmunofluorescenci
a
Biopsia.
Sífilis secundaria,
latente y tardía
VDRL, RPR (No
treponémicas)
FTA-ABS, Biopsia
Falsos positivos
 T. pallidum
 Haemophilus ducreiyi
 Herpes simple tipo I y II
 C, trachomatis (L1, L2, L3)
 Calymmatobacterium granulomatis
Diagnóstico diferencial
Úlcera genital
Llaga o “grano” doloroso o
indoloro y que puede ir
precedida de vesículas
localizadas en el área
genital
 La Penicilina es el fármaco de elección para tratar T. Pallidum.
Tratamiento
Penicilina benzatina de
acción prolongada
Fases iniciales de la sífilis
Penicilina G Sífilis congénita y tardía
Doxicilina o azitromicina Pacientes alergicos
El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero el daño producido en el
organismo puede ser irreversible. Durante la fase primaria y secundaria, el tratamiento
con penicilina es fácil.
Profilaxis
➢ No se dispone de una vacuna contra el patógeno de la sífilis, pero
la sífilis puede prevenirse con el uso de preservativos en las relaciones
sexuales
➢ Lavarse los genitales, orinar o hacerse una
ducha vaginal después de tener relaciones
sexuales no evitará que contraiga sífilis.
 Produce la Pinta(Enf. Que afecta fundamentalmente a la piel).
 P. Incubación 1- 3 semanas
 La pinta se registra en Centroamérica y Susamerica
 Se transmite por contacto directo con las lesiones infectadas.
 Es una enfermedad de adulto jóvenes
 Tratamiento: Penicilina, tetraciclina
y cloranfenicol
Treponema Carateum
Se forman unas pequeñas
pápulas pruriginosas en la
superficie cutánea.
Estas lesiones aumentan de
tamaño y persisten durante
meses o años antes de
desaparecer
A lo largo de los años se
pueden formar lesiones
diseminadas que dan lugar
a cicatrices y a alteraciones
desfigurantes.

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Treponema

  • 1. Treponema E.E: Microbiología Alumnos: Alejandra Hernández y Alfredo Mesa Meza Catedrático: Dr. Alejandro Escobar Mesa Xalapa de Enríquez 12/octubre/15
  • 4.  Gramnegativas  Incapaces de desarrollarse en cultivos acelulares  Cultivo en células epiteliales de conejo  No realiza el ciclo de Krebs  Depende de la célula hospedadora para obtener aminoácidos  Anaerobias  Sensibles a la toxicidad por el O2 Generalidades Espiroqueta delgada enroscadas (0,1 a 0,2 X 6 a 20 micrómetros) con extremos rectos puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplásmicos.
  • 6. No tiene una incidencia estacional La sífilis venérea se transmite mediante contacto sexual directo o de manera congénita Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales
  • 7. • No presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular Evadir el sistema inmunitario • Proteínas de la membrana externa Facilitan la adherencia a las células del hospedador • Hialuronidasa Facilita la infiltración perivascular • Capa de fibronectina Protege frente a la fagocitosis • Respuesta inmune del hospedador a la infección Destrucción tisular Patogenia e inmunidad
  • 8.  Infección producida por T. Pallidum  Evolución Crónica  Manifestaciones sistémicas capaces de comprometer cualquier parte del cuerpo  Manifestaciones específicas  Latencia por muchos años  Capaz de simular muchas enfermedades  Congénita  Curable  P. Incubación: 10-90 días Sífilis
  • 9. Estadio I: sífilis primaria Estadio II: sífilis secundaria Estadio III: sífilis latente Estadio IV: sífilis terciaria Evolución clínica
  • 10. Fisiopatología T. Pallidum penetra en el organismo a través de lesiones de contigüidad en la piel o mucosa Al implantarse se multiplica localmente y pasa a los ganglios linfáticos Se distribuye a todos los tejidos del cuerpo La lesión primaria dura entre 10 y 14 días y desaparece con o sin tratamiento Entre dos y cuatro semanas después aparecen las lesiones secundarias de la piel, las cuales pueden continuar por años.
  • 11. Multiplicación Invasión a las mucosas y el epitelio Diseminación a nódulos linfáticos Diseminación a circulación sanguínea Respuesta inflamatoria Heridas.
  • 12.  Presencia de la lesión primaria, el chancro sifilítico inicial  Chancro duro, casi siempre único, 2-4 mm de diámetro, de bordes bien definidos, fondo limpio  Se desarrolla en el lugar de la inoculación de las espiroquetas  La lesión se desarrolla de 10-90 días tras la infección inicial Fase primaria
  • 13.  La mayoría de los pacientes desarrollan linfoadenopatías regionales indoloras(1-2 semanas después de la aparición del chancro)  Representa un foco local para la proliferación de la espiroquetas.  Las espiroquetas se pueden diseminar a través del sistema linfático y de la sangre  La úlcera cura espontáneamente a lo largo de los dos meses siguientes
  • 14.  El examen histológico de la lesión revela la presencia de endarteritis y periarteritis e infiltración de la úlcera por PMN y macrófagos.
  • 15.  Aparecen los indicios clínicos de la enfermedad diseminada  Se presenta un síndrome seudogripal  Exantema mucocutáneo generalizado muy infeccioso( macular, papular,pustular)  Pueden aparecer los condilomas lata en los pliegues cutáneos macerados.  Caída de cabello en “comida de ratón” Fase Secundaria
  • 16.  Cuando el exantema y los síntomas desaparecen, el paciente entra en esta fase clínicamente inactiva  Periodo asintomático  El único modo de detectar la infección es por medio de pruebas de laboratorio en sangre, en LCR, cuya serología es positiva.  Latencia Temprana: menor de dos años  Latencia tardía: Mayor de dos años Fase de latencia
  • 17.  Enfermedad en la que se puede afectar prácticamente a todos los tejidos  1/3 de pacientes no tratados evolucionan a un estado terciario.  Inflamación difusa y crónica produce destrucción en casi cualquier órgano.  Las lesionas granulomatosas(gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel y otros tejidos.  La nomenclatura de la sífilis tardía refleja los órganos que están infectados(neurosífilis, sifilis cardiovascular etc) Fase Terciaria(tardía)
  • 18.  Es el resultado del paso de T. Pallidum a través de la placenta. Sífilis congénita 33% muere. 33% presenta los estigmas de la sífilis. 33% nace sin complicaciones.
  • 19. Manifestaciones clínicas de la sífilis congénita Primaria Secundaria • Inicia en la vida intrauterina, los síntomas se presentan antes de los dos años de la vida extrauterina. • Catarro mucosanguinolento • Ulceraciones superficiales de la piel. • Ulceras o fisuras alrededor de las narinas, recto, boca, vulva, vagina. • Deformidad de las uñas, osteomelitis • Esplenomegalia, meningitis, hidrocefalia, anemia • Se presenta después de los dos años de vida. • Secuelas inducidas por la infección temprana • Dientes de Hutchinson • Molares en mora o de Fournier • Nariz en silla de montar, maxilares cortos, paladar alto, frente prominente • Atrofia óptica, • Gomas • sorderas
  • 20.
  • 21. Diagnóstico NORMA Oficial Mexicana NOM-039-SSA2-2002, Para la prevención y control de las infecciones de transmisión sexual. Diagnóstico Sífilis primaria Microscopía de campo oscuro. Inmunofluorescenci a Biopsia. Sífilis secundaria, latente y tardía VDRL, RPR (No treponémicas) FTA-ABS, Biopsia
  • 23.  T. pallidum  Haemophilus ducreiyi  Herpes simple tipo I y II  C, trachomatis (L1, L2, L3)  Calymmatobacterium granulomatis Diagnóstico diferencial Úlcera genital Llaga o “grano” doloroso o indoloro y que puede ir precedida de vesículas localizadas en el área genital
  • 24.  La Penicilina es el fármaco de elección para tratar T. Pallidum. Tratamiento Penicilina benzatina de acción prolongada Fases iniciales de la sífilis Penicilina G Sífilis congénita y tardía Doxicilina o azitromicina Pacientes alergicos El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero el daño producido en el organismo puede ser irreversible. Durante la fase primaria y secundaria, el tratamiento con penicilina es fácil.
  • 25. Profilaxis ➢ No se dispone de una vacuna contra el patógeno de la sífilis, pero la sífilis puede prevenirse con el uso de preservativos en las relaciones sexuales ➢ Lavarse los genitales, orinar o hacerse una ducha vaginal después de tener relaciones sexuales no evitará que contraiga sífilis.
  • 26.  Produce la Pinta(Enf. Que afecta fundamentalmente a la piel).  P. Incubación 1- 3 semanas  La pinta se registra en Centroamérica y Susamerica  Se transmite por contacto directo con las lesiones infectadas.  Es una enfermedad de adulto jóvenes  Tratamiento: Penicilina, tetraciclina y cloranfenicol Treponema Carateum
  • 27. Se forman unas pequeñas pápulas pruriginosas en la superficie cutánea. Estas lesiones aumentan de tamaño y persisten durante meses o años antes de desaparecer A lo largo de los años se pueden formar lesiones diseminadas que dan lugar a cicatrices y a alteraciones desfigurantes.

Editor's Notes

  1. El 90% de las mujeres no saben que la tienen , porque en la mayoria de los casos el chancro aparece dentro del cuello uterino, en el varon suele localizarse en el pene o dentro de los testículos. Etapa muy contagiosa
  2. Puede presentarse medio año después de la desaparición del chancro, y dura de tres a seis meses. Sd seudogrioal (dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfoadenopatías y un exantema mucocutaneo generalizado. El sindrome y las linfoadenopatias suelen aparecer primero. Exantema variable ( Macular, papular o pustular) Lesiones no puriginosas, comprometen las palmas y las manos Los condiloma slata son papulas (lesion menor de 1cm, circunscrita, elevada y de bordes bien definidosn
  3. Latencia temprana es infeciosa, tardia no infeciosa
  4. La goma e sla lesión típica en su fase final o terciaria gomas(tumores infiltrantes de la piel, huesos o higado) y se dan por la acomulación de las espiroquetas La sífilis cardiovascular afecta la aorta y causa aneurismas
  5. FTA-ABS – Prueba de anticuerpos troponémicos fluoresentes(Se usan anticuerpos treponémicos marcados con fluoresencia para teñir las bacterias) La microscopía se debe hacer de los exudados de las lesiones cutáneas, esta prueba solo es fiable cuando el material con las espiroquetas se mueven activamente. Las pbas no treponémicas determinan los ac de inmunoglobulina G IgG e IgM (Anticuerpos reaginicos) el antígeno que se utiliza es la CARDIOLIPINA Pbas treponémicas FTA-ABS, ANTÍGENO T. pallidum por lo que detecta ac específicos Falsos positivos con enfermedades febriles agudas, posterior a una vacunacion y en embarazadas
  6. Se le ha llamado la Gran imitadora , ya que en la primera y segunda fase sus síntomas pueden confundirse facilmente con los de otras enfermedaades