1. Pediatría 1
Dermatitis atópica.
Universidad de Guadalajara.
Clínicas de Reproducción Humana, Crecimiento y desarrollo infantil.
Pediatría I.
MCPA Núñez Díaz, Nallely Lizbeth.
Dr. Jaime Orozco Perez.
Resumen.
La dermatitis atópica (DA) es la caracterizada por piel seca, prurito
expresión de una enfermedad cutánea intenso, inflamación y recaídas
crónica inflamatoria que generalmente se constantes. De inicio frecuente en la
inicia en la niñez temprana. infancia o niñez temprana, puede
Caracterizada por un intenso prurito, continuar en la edad adulta. Alrededor
morfología y distribución típica de sus del 50% de los casos son diagnosticados
lesiones, se ha convertido en la atracción en el primer año de vida y está asociada
de dermatólogos pediatras, pediatras, con alteraciones del sueño, angustia
alergistas e inmunólogos. física y emocional tanto en el paciente
Su prevalencia está aumentando y dos como en los familiares.
hechos son relevantes en la actualidad:
el efecto adverso en la calidad de vida de La DA constituye un elemento de la
los pequeños pacientes y la tríada atópica que agrupa al asma
demostración que es la primera bronquial y la rinoconjuntivitis; el 80% de
manifestación del síndrome atópico. niños con DA desarrollan o tienen
Las controversias en los esquemas de historia de estos cuadros. Afecta entre el
tratamiento están desplazando a los 15% al 20% de niños, estando su
grandes avances en la fisiopatología, así prevalencia en aumento, quizás por un
como el manejo de DA a través de mejor diagnóstico, por más reportes
algoritmos está desplazando al arte del epidemiológicos o por una mayor
tratamiento médico. exposición a los alérgenos ambientales,
Introducción. esto último debido a la urbanización o
La dermatitis atópica (DA) es una industrialización de las ciudades. En el
enfermedad cutánea crónica,
1
2. Pediatría 1
Perú la prevalencia estimada es del 9% eficaces en el tratamiento prolongado de
en Lima y del 16.7% en Trujillo. DA, brindan una ventaja al controlar el
cuadro, mejorar la calidad de vida de los
La DA está relacionada a alteraciones pacientes y no tener efectos adversos
genéticas, inmunológicas y significativos.
farmacológicas, siendo iniciada o
exacerbada por factores disparadores Definición.
como aero-alergenos, alimentos, Es una dermatosis que se caracteriza por
irritantes, estrés emocional y hábitos de una piel seca, con placas húmedas
higiene. El resultado es una sequedad de congestivas, costras y descamación, o
la piel, una hiperactividad cutánea e bien con placas secas, liquenificadas y
inflamación de grado variable debida a con descamación, muy pruriginosa; se
liberación de citoquinas por los linfocitos, presenta desde las mejillas, tronco,
células de Langerhans, queratinocitos, grandes pliegues y zonas expuestas a
mastocitos y eosinófilos, entre las más traumatismos. 1
importantes. Es la expresión cutánea del estado
atópico que se caracteriza por el
El tratamiento no es curativo, está antecedente familiar de asma, rinitis
dirigido al alivio de síntomas y signos. alérgica o eccema.2
Clásicamente el éxito de la terapia está Se le conoce también por el nombre de
basado en el uso de humectantes neurodermatitis diseminada o infantil,
asociados a drogas de primera línea eccema del lactante o infantil, endógeno,
como son los corticoides tópicos. Éstos constitucional o atópica y prurigo de
reducen la inflamación y las molestias en Besnier. 3
las exacerbaciones, pero por sus efectos La atopia se define como una
adversos relacionados a su potencia y hipersensibilidad familiar de la piel y
uso prolongado, especialmente en niños, mucosas contra sustancias de su
se ha limitado su prescripción y entorno, asociada al aumento de
aceptación. Alternativas actuales de producción de IgE y/o una reactividad
tratamiento son los llamados alterada inespecífica. 4
inmunomoduladores tópicos, fármacos
cuya actividad es modificar la respuesta Epidemiologia.
inmune y obtener el efecto Es la causa de consulta dermatológica
4
antiinflamatorio deseado; son seguros y pediátrica más frecuente en Occidente.
2
3. Pediatría 1
Es más frecuente en el sexo femenino en 4. Neurovegetativa.
una proporción de 1.5: a 1, socialmente 5. Infecciosa.
se presenta una incidencia mayor en 6. Constitucional.
6
extractos económicos altos 7. Metabólica.
La DA constituye un elemento de la 8. Psicológica. 3
tríada atópica que agrupa al asma
bronquial y la rinoconjuntivitis; el 80% de Patogenia.
niños con DA desarrollan o tienen La teoría de la higiene postula que el
historia de estos cuadros. Afecta entre el aumento en la incidencia, se debe al
15% al 20% de niños, estando su descenso de la exposición a
prevalencia en aumento, quizás por un microorganismos durante los primeros
mejor diagnóstico, por más reportes años de vida, con lo que se produce una
epidemiológicos o por una mayor alteración en la respuesta inmune y el
exposición a los alérgenos ambientales, balance entre Th1 y Th2, que darán lugar
esto último debido a la urbanización o a una respuesta excesiva en estos
10
industrialización de las ciudades. pacientes. 5
La enfermedad ocurre en hospederos
Etiología. altamente alérgicos, con una tendencia
La causa sigue siendo desconocida, genética hacia la sobre-expresión de
implicándose factores genéticos y una citoquinas Th2 que se traduce en altos
combinación de factores alérgicos (en el niveles de IgE sérica, eosinofilia y
80% de los pacientes se encuentran expansión de células T, que a su vez
niveles elevados de IgE) y no alérgicos. expresan IL4, IL5 e IL13. Al iniciar la
11
inflamación de la piel hay un progresivo
Hasta ahora las hipótesis apuntan a su compromiso de la piel sana hacia
origen multifactorial: se han invocado un erupciones pápulo-vesiculares agudas.
gran número de causas, tantas como sus Por otra parte, los alimentos ingeridos o
sinónimos, entre ellas, las siguientes: la inhalación de aeroalérgenos
1. Genética: Distintos estudios comprometen células presentadoras de
indican la existencia de un antígenos de la mucosa que activan
patrón autosómico dominante. células T. 10
6
El rascado juega un papel fundamental
2. Inmunológica. en aumentar las lesiones eccematosas
3. Alérgica. de la piel. El ciclo prurito-rascado
3
4. Pediatría 1
condiciona el trauma mecánico de los estimulante del crecimiento de
queratinocitos y provoca la liberación de granulocitos, IL12 e Interferón alfa. 10
citoquinas pro-inflamatorias. 10
Por defectos en la función de barrera hay Fisiopatología.
rascado constante y activación inmune, La DA, al igual que la rinitis alérgica y el
disminución de los niveles de ceramida asma bronquial, es un desorden
en piel, conduciendo a una disminución inflamatorio en el que intervienen
de la capacidad de retener agua, mayor factores genéticos, alteraciones
pérdida de agua transepidérmica y inmunorregulatorias, antígenos y factores
disminución del contenido de agua. 10 inespecíficos:
Todos estos cambios contribuyen a una ~ Los factores genéticos son
mayor absorción de antígenos en la piel cruciales en determinar la
y por tanto, crean un ciclo viciosos que susceptibilidad atópica y el
conduce a una mayor activación inmune fenotipo de la enfermedad
y perpetuación de la inflamación de la atópica. Se ha señalado una
10
piel. asociación con genes
asociados a citoquinas o
En un análisis detallado, desde el punto interlequinas (IL)
de vista inmunológico, de las inflamatorias: IL3, IL4, IL5,
expresiones cutáneas en las diversos IL13 y factor estimulante de
momentos de la DA, se evidencian colonias de granulocitos en
variaciones importantes en el sistema pacientes con DA.10
inmune cutáneo. En la piel no lesionada Las anomalías inmunológicas en la DA
o no afectada se encuentra un aumento son similares a las de asma y rinitis.
de linfocitos Th2 con capacidad de liberar ~ Los dos trastornos
IL4 e IL13. fundamentales de la DA son
En la fase aguda se encuentran una barrera epidérmica
predominantemente linfocitos Th2, que deficiente y una disfunción
estimulan liberación de IL4 e IL13 y hay inmune. Hay una activación
poca estimulación para Interferón alfa e preferente de linfocitos Th2 a
IL12. partir de estímulos antigénicos
En la fase crónica hay un incrementado que penetran a través de la
estímulo para la liberación de IL5, factor piel y se relaciona a liberación
4
5. Pediatría 1
de citoquinas inflamatorias: Estudios controlados en niños han
IL4, IL5 e IL13. demostrado que los alérgenos
~ La disfunción de la barrera alimentarios pueden exacerbar la
epidérmica incluye una falla dermatitis en un subgrupo de pacientes
de ceramidas en el estrato con dermatitis atópica.
córneo, resultando en una En 1978, Bock y col fueron los primeros
xerosis o sequedad de piel en documentar mediante provocaciones
que conlleva al rascado, el orales, doble ciego, controladas con
cual estimula a los placebo el papel de los alimentos en la
queratinocitos a la liberación dermatitis atópica, obteniendo un 43% de
de citoquinas inflamatorias provocaciones positivas en los 68 niños
que agravan el cuadro. estudiados.8
~ La IgE sérica total está Alimentos (el uso de leche de vaca en la
13,14
aumentada en un 80% de los lactancia) , calor, frío, sudoración,
pacientes con DA, al igual que baño muy caliente, jabón, detergente,
hay aumento de eosinófilos. telas de lana o sintéticas con sensación
Estos niveles altos se táctil similar a ésta, toxina de S. Aureus y
correlacionan con la severidad estrés psicológico.3
de la DA y son el resultado de ~ Los alimentos: Cerca del 40% de los
la hiperproducción de IL4 e infantes y de los niños menores con
IL13 por los linfocitos Th2 en DA moderada o severa tienen alergia
los atópicos. alimentaría.
La remoción del alimento alergénico
Prevalencia. de la dieta del paciente conduce a la
El 50% de los pacientes puede mejoría clínica. La eliminación
presentarlo en el primer año de vida y el profiláctica de alimentos alergénicos
80% en los primeros cinco años. Hasta el como huevo, leche de vaca, pescado,
80% termina por expresar nueces, soya y maní de la dieta de
simultáneamente rinitis alérgica o asma los infantes y de las madres durante
2
en fases posteriores de la vida. el embarazo o en lactación previene
o disminuye la severidad en DA. 10, 13
Factores de riesgo, agravantes o ~ La exposición a diferentes alérgenos
desencadenantes. ambientales (ácaros del polvo
casero, pólenes, hierbas, epitelios de
5
6. Pediatría 1
animales, mohos y alimentos) En el lactante se caracteriza por
desencadena la degranulación de las manchas inflamatorias exudativas y
2,
células, dando inicio al proceso placas costrosas en ocasiones
inflamatorio alérgico. El brote de DA erosionadas; en etapas crónicas se
condicionado por los aeroalérgenos aprecian secas, liquenificadas con
es reversible y de tiempo variable. escamas finas. Topográficamente
10,14
afectando mejillas y mentón respetando
~ Las proteínas epiteliales humanas el triangulo nosolabial. Otros sitios
generan autoanticuerpos específicos. frecuentes son frente, pabellones
Existen cinco autoantígenos auriculares, cuello, zonas de extensión
epidérmicos humanos (hasta el año de las extremidades. 3, 13
2000). En DA se ha encontrado el En etapa infantil las lesiones se
autoanticuerpo “Homing 2”, que presentaran como placas
puede ser uno de los factores papuloeccematosas húmedas o secas,
causantes de la persistencia de los con huellas, en ocasiones severas, de
10
síntomas de DA. rascado. Las lesiones aparecen en fosas
antecubitales y huecos poplíteos;
Cuadro clínico. además pueden hallarse en parpados,
La piel atópica se caracteriza por una zona peribucal, grandes pliegues
alteración en la función de la barrera de cutáneos y plantas de los pies.
la piel con una elevada tasa de pérdida En el adulto, aunque irrelevante para el
de agua transepidérmica, disminución en presente investigación, se observaran en
la capacidad de retención de la misma en parpados, cuello, pliegues flexurales,
la epidermis y una menos cantidad de areola, pezón, manos y pies, con una
lípidos y ceramidas intraepidérmicas. 5 predominancia de lesiones secas,
Prurito y rascado, la evolución se xeróticas, liquenificadas con escamas
identifica por exacerbaciones y farináceas. 3
remisiones, las lesiones son típicas de
dermatitis eccematosa, antecedentes Características generales de las lesiones
personales o familiares de atopias cutáneas.
(asma, rinitis alérgica, alergias a a. Eccema: Zonas de eritema,
alimentos o eccema), evolución clínica edema, vesiculación, exudación y
que dura más de seis semanas y costras.
liquenificación de la piel. 2
6
7. Pediatría 1
b. Prúrigo: constituido por pequeñas ~ Antecedentes familiares,
pápulas con vesícula en su personales de atopia o
cúspide, desaparece tras el ambos.
rascado, siendo substituida por ~ Liquenificación en flexuras
4
una costra. (adultos)
c. Liquenificación: son las placas Menores.
mal delimitadas engrosadas, ~ Xerosis.
recorridas por surcos que ~ Queratosis pilar.
delimitan áreas romboidales ~ Ictiosis.
7
brillantes. ~ Palidez facial.
Clínicamente se observan brotes de ~ Hiperlinearidad palmo-plantar.
dermatitis tras exposición ambiental a
~ Pitiriasis alba
alérgenos y mejoría de la enfermedad
~ Hiperpigmentación
tras el cese de exposición. Incluso tras
periorbitaria.
provocaciones bronquiales inhaladoras
~ Doble pliegue palpebral de
con ácaros Dermatophagoides en
Denie Morgan.
pacientes con asma alérgico y dermatitis
~ Perdida del tercio externo de
atópica se han comunicado brotes de
la ceja (Signo de Hertoghes)
dermatitis y exacerbación de las lesiones
~ Conjuntivitis.
preexistentes 8
~ Rinitis.
~ Queratocono.
Diagnóstico.
~ Catarata subcapsular.
Es clínico.
Se realiza en base a los criterios fijados ~ Piodermitis frecuente.
por Hannifin y Rajka en 1979, siendo los ~ Dermatitis plantar infantil.
siguientes: ~ Fisura periauriculares.
Mayores. ~ Eccema Pezón.
~ Prurito. ~ Dermatosis inespecíficas de
~ Topografía típica. manos.
~ Morfología típica. Para el diagnóstico se requiere contar
~ Cronicidad. con tres factores mayores y al menos
tres menores. 3
~ Recurrencia.
SCORAD.
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8. Pediatría 1
El SCORAD (scoring index of atopic Langerhans, infiltrado linfocitario y de
dermatitis) es un instrumento de eosinófilos, y depósito de proteínas del
recopilación de datos clínicos validado eosinófilo en biopsias seriadas. Mediante
mundialmente. En él se evalúa la técnicas de hibridación in situ se observa
extensión de la lesión y su actividad, y se un patrón de activación de linfocitos T
divide a la dermatitis atópica en tres bifásico, similar al observado al examinar
estadios: leve, de 0 a 25 puntos; biopsias de lesiones en fase aguda y
moderada, de 26 a 50 puntos, y severa, crónica.
más de 50 puntos. 17 Los linfocitos que infiltran la lesión a las
24 horas de la aplicación del alérgeno o
Test epicutáneos. en lesiones de fase aguda son de
En la mayoría de pacientes con fenotipo Th2, productores de IL-4 e IL-5,
dermatitis atópica podemos detectar IgE a diferencia de lo que ocurre en otros
específica (cutánea mediante prick test o fenómenos de hipersensibilidad
sérica) frente a alérgenos comunes, pero retardada como la dermatitis de contacto.
las pruebas epicutáneas son la técnica Sin embargo, a las 48-72 horas o en
que podría considerarse como un lesiones crónicas predomina la liberación
método de provocación en el órgano de de citoquinas producidas por linfocitos de
choque. fenotipo
Para investigar el papel de los alérgenos Th1, precedida de un aumento de
en la dermatitis atópica, su aplicación expresión de IL-12.
directa en la piel constituye el mejor Estos hechos sugieren que el inicio de
modelo de estudio puesto que es capaz las lesiones de dermatitis atópica se
de reproducir la respuesta inflamatoria puede producir por una activación de
característica de la dermatitis atópica y linfocitos Th2 tras el contacto alergénico
sería superior a otros métodos como la (con las células de Langerhans con IgE
inyección intradérmica de alérgeno. específica en su superficie como células
Además, se ha demostrado la presentadoras de antígeno), y el
penetración de la epidermis por proteínas subsiguiente reclutamiento de células
alergénicas. inflamatorias como Eosinófilos y
La biopsia de pruebas epicutáneas macrófagos productores de lL-12 da
positivas con aeroalérgenos muestra los lugar a la posterior respuesta crónica
hallazgos característicos de eczema, inflamatoria Th1.
junto con un aumento de células de
8
9. Pediatría 1
En los últimos años se han publicado tratamiento son los llamados
muchos trabajos evaluando la inmunomoduladores tópicos, fármacos
sensibilización a alérgenos mediante cuya actividad es modificar la respuesta
pruebas epicutáneas, con resultados inmune y obtener el efecto
muy dispares. antiinflamatorio deseado; son seguros y
El principal problema radica en la falta de eficaces en el tratamiento prolongado de
8, 14
estandarización de la técnica. DA, brindan una ventaja al controlar el
cuadro, mejorar la calidad de vida de los
Diagnóstico diferencial. pacientes y no tener efectos adversos
Por frecuencia, primero se debe significativos. 10
considerar la dermatitis seborreica,
seguida por dermatitis por contacto, No farmacológico.
histicitosis X y acrodermatitis Educación del paciente.
enteropática, escabiosis, dermatitis Es la primera medida a realizar. Una vez
3, 7
herpetifoide, psoriasis. diagnosticada la DA, es imprescindible
Posteriormente hay que descartar informar al paciente y a su familia sobre
anomalías con las que se asocian: el curso tórpido de la enfermedad.
ictiosis vulgaris, síndromes de Wiskott- Una buena relación médico-paciente y
Aldrich, Hurler y Netherton, fenilcetonuria una correcta información al inicio del
3
y ataxiatelangiactasia. diagnóstico pueden favorecer un mejor
control de los brotes y una mejor
Manejo y tratamiento. tolerancia de la enfermedad.
El tratamiento no es curativo, está Si no realizamos este punto, no
dirigido al alivio de síntomas y signos. podremos evitar que los sucesivos brotes
Clásicamente el éxito de la terapia está típicos de esta patología, generen
basado en el uso de humectantes situaciones de ansiedad y de
asociados a drogas de primera línea preocupación, que pueden empeorar la
como son los corticoides tópicos. Éstos percepción subjetiva de los síntomas.
reducen la inflamación y las molestias en Esta patología alterna periodos
las exacerbaciones, pero por sus efectos asintomáticos, con fases de actividad.
adversos relacionados a su potencia y Esto hace, que sea necesario enseñar al
uso prolongado, especialmente en niños, paciente a reconocer los factores
se ha limitado su prescripción y agravantes, para que pueda establecer
aceptación. Alternativas actuales de las medidas preventivas oportunas y de
9
10. Pediatría 1
esta forma, intervenir activamente en el pero no hay evidencia que respalde que
control de su enfermedad. Estos su aplicación continua mejore de forma
pacientes tienden a tener la piel seca y directa, sin embargo ayudan a mejorar el
áspera, provocando una necesidad aspecto de la piel, proporcionan
imperiosa de rascarse. bienestar al reducir el prurito y facilitar la
El objetivo fundamental del tratamiento reepitelización de la piel. 5
de la DA es romper este ciclo picor- 1. Atopiclair y N-
15
rascado. Las medidas tópicas para Palmitoiletanolamina.
conseguir una piel hidratada y suave son
clave en todas las fases del tratamiento. Vitamina D
De igual modo es fundamental evitar Por último, se ha sugerido la hipótesis de
ciertos irritantes (alimentos, ropa,...) y que la forma activa de la vitamina D tiene
procurar mantener una correcta higiene la capacidad de regular la expresión del
cutánea. 11 péptido catiónico antimicrobiano
Baño e higiene. catelicidina, tanto en monocitos como en
La necesidad de baño en niños atópicos queratinocitos. Esta catelicidina tiene un
es evidente pero el agua excesivamente papel crucial en la patogenia de diversos
caliente, la fricción y los detergentes procesos cutáneos como psoriasis,
pueden irritar la piel. Se recomienda rosácea y también dermatitis atópica. 15
baño breve o ducha diaria, seguido de
aplicaciones inmediatas de emolientes, Farmacológico.
para evitar evaporación de agua de la Antisépticos.
piel. Ayudan a prevenir la sobreinfección de
Es conveniente utilizar jabones ácidos (4 las lesiones. Es clásico el uso de sulfato
a 5 pH) evitar fuentes de calor y recurrir a de cobre o de zinc al 1/1.000, y el
toallas suaves al igual que secar por permanganato potásico al 1/10.000 en
5
presión, no por fricción. zonas exudativas. También se
recomienda el uso de la clorhexidina. Los
Emolientes e Hidratantes. deriva dos mercuriales y halogenados no
Se consideran así a aquellas sustancias deben ser utilizados, pues pueden
que aumentan el contenido de agua de la provocar fenómenos de sensibilización.
11
capa córnea y emolientes a las que le
vuelven menos áspera y más flexible.
Forman parte importante del tratamiento
10
11. Pediatría 1
El factor de transferencia fue estudiado
por Lawrence en 1949 y 1955. Él
demostró que el lisado de leucocitos
humanos purificados, aplicado a
pacientes con depresión de la
sensibilidad celular,
lar, provocaba su
estimulación. La rotura de células
linfoides o leucocitarias en solución
acuosa, seguida por diálisis o
ultrafiltración para obtener una fracción
de bajo peso molecular, produce el
extracto dializable de leucocitos,
Corticoides.
denominado posteriormente factor de
Son el tratamiento fundamental, la
transferencia. Este extracto constituye un
primera línea para inducir la remisión y
elemento activo, que tiene la
controlar los brotes moderados y graves.
característica de transferir
Reducen el prurito, la inflamación, el
hipersensibilidad retardada antígeno
rascado e irritación cutánea.
específica. El efecto del factor de
En lesiones muy exudativas, se ele
siones elegirá la
transferencia como tratamiento
crema como vehículo, en lesiones más
inmunomodulador en la dermatitis
liquenificadas será pomada o ungüento,
atópica se debe a su capacidad para
en el cuero cabelludo una loción y en los
“desbloquear” a los linfocitos T,
pliegues una crema o emulsión. 5
responsables de la inmunidad celular.
Curiosamente, hay una mayor respuesta
También, tienen un claro efecto
en el sexo femenino al tratami
tratamiento con
modulador en los enfermos alérgicos al
estos agentes.15
virar la respuesta Th2 a Th1.
Estudios clínicos de pacientes asmáticos
Inmunomoduladores tópicos.
o con dermitis atópica demostraron la
Son inhibidores tópicos de la calcineurina
disminución de la concentración sérica
que surgen como alternativa a los
de inmunoglobulina E en los pacientes
corticoides tópicos, en respuesta a la
alérgicos. El factor de transferencia
demanda de agentes antiinflamatorios no
puede trasladar una respuesta
esteroideos, sin la capacidad
inmunológica celular de una persona a
atrofogénica de los corticoides.6
11
12. Pediatría 1
otra sin tener que transportar las células: La dosis de inicio en la mayoría de los
es suficiente con su extracto. Otra gran casos será de 4 mg/Kg/día fraccionada
ventaja de este producto es que su en dos tomas; con esta dosis se
aplicación se relaciona con muy pocos o consigue una mejoría rápida de los
nulos efectos secundarios; sólo se han síntomas entre la primera y tercera
reportado hiperpirexia y un caso de semana de tratamiento. Una vez
17
lesiones multifocales cerebrales. conseguida esta mejora, se disminuirán
progresivamente las dosis en 1 mg/Kg
La ciclosporina A (CsA) es un día cada 2 semanas. 15
macrólido inmunosupresor que actúa Al suprimir el tratamiento se producen
interfiriendo la transcripción de recaídas, aunque algunos pacientes
citoquinas. La CsA se une a una proteína pueden permanecer en remisión durante
intracelular llamada ciclofilina y este largos periodos de tiempo.
complejo inhibe la calcineurina. La El principal efecto secundario de la CsA
activación de esta proteína Ca- es la nefrotoxicidad que es dosis-
dependiente es necesaria para iniciar la dependiente y reversible al discontinuar
transcripción de citoquinas. La CsA por el tratamiento. 15
este mecanismo disminuye la producción
de IL-5. También disminuye el número de El tacrolimus (FK506) es otro compuesto
eosinófilos y los niveles de CD30 y de la familia de los macrólidos con
Eselectina solubles. propiedades inmunosupresoras y una
Se ha documentado la eficacia de la CsA actividad parecida a la CsA. Se aisló en
en la DA severa tanto en niños como en 1984 a partir del Streptomyces
15
adultos siendo especialmente rápido y tsukubaensis.
significativo su efecto sobre el prurito. Actúa en las primeras etapas de la
Sin embargo, el empleo de CsA debe respuesta inmune inhibiendo la
16
reservarse para pacientes con DA grave activación de las células T.
que no responde adecuadamente al La capacidad del tacrolimus de bloquear
tratamiento con emolientes y corticoides la activación de múltiples células y
tópicos. El objetivo del tratamiento es citoquinas puede ser la responsable de
reducir la actividad de la DA hasta un los beneficios clínicos de este fármaco
nivel controlable por la medicación en la DA. Los estudios practicados en
sintomática habitual. niños con DA moderada o severa,
aplicando un ungüento de tacrolimus a
12
13. Pediatría 1
tres concentraciones diferentes (0.03, 0.1 propuesto para tratar la DA. El rsIL-4R
y 0.3%), demuestran una mejoría competiría con el IL-4R de membrana
significativa frente al vehículo en la para unirse a la IL-4. Esta inhibición de la
valoración clínica global por el médico, el IL-4 normalizaría la relación TH1/TH2
índice de severidad y la área afectada alterada en la DA.15
por el eccema y reducción del prurito. El
inicio de acción fue rápido registrándose El Omalizumab es un anticuerpo
mejorías clínicas en las dos primeras monoclonal quimérico, humanizado,
semanas de tratamiento. El único efecto constituido en un 95% por IgG1 humana,
adverso descrito fue sensación de siendo el 5% un epítopo específico de la
quemazón y eritema en el lugar de IgE murina. Se une al receptor de alta
15, 16
aplicación. afinidad de la IgE (Fc R1) evitando su
unión a la superficie de los mastocitos y
Antileucotrienos- En función de la los basófilos, con lo que bloquea la
relación entre asma y DA, y la reciente degranulación de los mastocitos, con la
incorporación de los antileucotrienos siguiente inhibición de la liberación de
para el tratamiento del asma, se ha mediadores inflamatorios. Además, se ha
sugerido un posible papel de estos objetivado que la respuesta al
fármacos en la DA. Se ha descrito el uso tratamiento con omalizumab se produce
beneficioso de zafirlukast en un trabajo por un fenómeno de regulación a la baja
con un reducido número de pacientes sin (downregulation) y una disminución
15
un grupo control de placebo. cuantitativa de los receptores Fc R1
Interferón-γ- La administración de expresados en la superficie de los
interferón-γ subcutáneo se asocia a una basófilos y células dendríticas.
disminución de la eosinofilia presente en Actualmente el tratamiento con
la DA y a una mejora clínica. Los niveles omalizumab está indicado en pacientes
de IgE sérica se mantienen elevados. Sin mayores de 12 años con asma alérgico
embargo, los elevados costes y su efecto moderado-grave persistente, que
beneficioso solamente en una cumplen ciertos criterios (volumen
subpoblación de pacientes afectos de DA espiratorio forzado en el primer segundo
han frenado su uso en la práctica diaria. menor al 80%, test cutáneo positivo o
15
reactividad in vitro, síntomas diarios y/o
El receptor soluble de la IL-4 (rsIL-4R) es despertares), presentan una clínica no
el último tratamiento inmunomodulador controlada con el tratamiento
13
14. Pediatría 1
convencional (corticoides inhalados en los que se aplicó 3 sesiones con dye
asociados a 2-agonistas inhalados) laser (595 nm) en semana 0, 2 y 6. Tras
y una IgE en suero entre 30 y 700 UI/ml. las 6 semanas se observó una
Si la IgE se halla por encima de esta disminución significativa del ESS
cifra no supone una contraindicación. (Eczema Severity Score) cuando se
Su aplicación se realiza en forma de comparaba con el estado basal así
inyección subcutánea, ajustando la dosis como del VAS (Visual Analogue Scale)
en función del peso del paciente y de los también comparado con el estado
niveles de IgE pretratamiento. Se basal.15
presenta en viales
de 150 mg, por lo que la dosis aplicada Fototerapia.
habitualmente es múltiplo de esta En las variedades de UVA-1, PUVA,
cantidad, con un intervalo de dos a tres UVB, UVB de banda estrecha, han
semanas entre ellas. Los efectos demostrado eficacia en la disminución
adversos más frecuentes son leves e del prurito y la inflamación que
incluyen la reacción local en la zona de caracteriza a la DA. Actúa inhibiendo la
inyección (45% de los casos), las presentación de antígenos por las células
infecciones (infección vírica en el 23%, de Langerhans, la activación de Ln T y
infección de vías respiratorias altas en el modificando la producción de citoquinas
20%, sinusitis en el 16%, faringitis en el por parte de los queratinositos.6
11%) y la cefalea (15% de los casos).
Desde su comercialización se ha Pronóstico.
comunicado su posible aplicación en Pueden mostrar resolución espontánea,
otras indicaciones, entre las que se pero más del 50% de los sujetos que la
incluyen la rinoconjuntivitis alérgica, las padecieron de niños la presentaran en la
alergias alimentarias, la urticaria etapa adulta.2
crónica, el síndrome hiper-IgE (síndrome Dada la relación de la triada alérgica o
18
de Job) y la dermatitis atópica. sencillamente las atopias más comunes,
se da un enfoque exclusivo a las
Tratamientos físicos. presentaciones clínicas del asma y la
Láser de colorante pulsado (Dye laser) DA. Estos dos procesos, participan de la
Se ha publicado un interesante estudio secuencia clínica conocida como marcha
piloto comparativo side-to-side sobre 12 alérgica, y recientemente se ha
pacientes con dermatitis atópica crónica considerado que su coexistencia puede
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15. Pediatría 1
constituir un fenotipo de mal pronóstico de información inmunológica, se sabe
en lo que respecta a la función que la leche materna contiene elementos
12
pulmonar. que ayudan a la maduración del sistema
inmune del neonato, si bien hay una
Prevención. considerable variación individual en su
Primaria. composición.
Sabemos que la expresión de un Se ha visto que existen diferencias entre
determinado fenotipo de enfermedad la leche de madres alérgicas y las no
alérgica nace de la configuración de alérgicas en lo que respecta a su
varios factores: predisposición genética, contenido en citoquinas y ácidos grasos
factores ambientales y algunas poli-insaturados.
interacciones entre los dos que deben Esto puede explicar, al menos
ocurrir en el transcurso de un tiempo que parcialmente, alguno de los hallazgos. Si
denominaríamos crítico para el normal las variaciones individuales en la
desarrollo inmune. Teniendo en cuenta la composición modulan el desarrollo de la
unidad materno fetal y la posterior inmunidad en el neonato, entonces la
interacción entre madre y neonato en inmunidad materna representa un factor
factores tan esenciales como la ambiental, el cual tendría influencia sobre
alimentación y la estimulación el desarrollo de alergia en la
inmunológica, ese período crítico abarca descendencia, incluso años más tarde.
aspectos de la vida intrauterina y del Revisiones sistemáticas recientes
19, 20
período neonatal inmediato. estableciendo niveles de evidencia
recomiendan la lactancia materna en
Lactancia Materna. todos los niños y señalan que su efecto
Aún se encuentra controversial, algunos preventivo es aún más acusado en los
autores le refieren efecto protector pacientes de alto riesgo; señalan que la
cuando hay antecedentes de atopia lactancia materna exclusiva por un
familiar, otros encuentran aumento del período de 4-6 meses junto con la
riesgo asociado a la prolongación de la evitación de ingesta de sólidos o leche
lactancia materna. Actualmente no hay de vaca es el régimen más efectivo. 19,20
evidencia que respalde ninguna de las
dos teorías. Probióticos.
Se conoce muy poco del papel de la Algunos estudios apoyan el posible
lactancia como vehículo de transmisión efecto beneficioso de la administración
15
16. Pediatría 1
de cepas probióticas durante embarazo y dermatitis atópica (DA), especialmente
lactancia. Los probióticos, para llegar en población pediátrica.
vivos al intestino y adherirse al epitelio, Según lo revisado, el suplemento de
deben ser resistentes a la digestión del Probióticos sería efectivo a corto plazo
jugo gástrico y de las sales biliares, y no en el tratamiento de la DA en pacientes
deben ser patógenos. La mayoría de los que están sensibilizados a algún
probióticos corresponden a cepas de las alérgeno específico, asociándose la
especies Lactobacillus y Bifidobacteria, mejoría clínica a un aumento en la
aunque también se han utilizado respuesta Th1/INF-gamma.9
Streptococcus, Bacillus y Enterococcus,
pero con menor frecuencia ya que en Secundaria.
estas especies hay cepas patógenas. La prevención secundaria se define
Otros microorganismos no bacterianos, como el conjunto de medidas
como las levaduras del género terapéuticas, farmacológicas o no
Saccharomyces también se han usado farmacológicas, destinadas a prevenir
como probióticos. nuevos eventos en sujetos con
Aunque no en todos los casos la antecedentes de una enfermedad
evidencia disponible es de alta calidad, la determinada.
administración de probióticos ha Hasta hace poco el tratamiento
demostrado efectos beneficiosos en el considerado como de mayor eficacia
ser humano, que incluyen la prevención y para la DA han sido los corticosteroides,
tratamiento de las diarreas (infecciosas y tanto tópicos como sistémicos, pudiendo
asociadas a antibióticos), la prevención observarse con el tiempo los numerosos
de infecciones sistémicas, el tratamiento efectos secundarios que se derivan de
de enfermedades inflamatorias ellos. La introducción de los inhibidores
intestinales, la inmunomodulación, de la calcineurina tópicos (tacrólimus,
prevención y tratamiento de las alergias, pimecrólimus) constituye un significativo
efectos antineoplásicos, disminución de avance terapéutico. Sus efectos clínicos
la hipercolesterolemia, y mejoría de la son el resultado de la inhibición de la
intolerancia a la lactosa. liberación de citoquinas (Th2 y Th1) y
Por otra parte, actualmente se considera otros mediadores inflamatorios de las
cada vez más el uso de probióticos como células T, basófilos y células cebadas. Al
un tratamiento complementario en no causar atrofia cutánea, son útiles en
el tratamiento de DA en la cara,
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17. Pediatría 1
incluyendo dermatitis periocular y 11. Mendez-Cabeza J. et al. Manejo de la
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