Dermatitis atópica.

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Monografia sobre la Dermatitis atópica.

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Dermatitis atópica.

  1. 1. Pediatría 1 Dermatitis atópica. Universidad de Guadalajara. Clínicas de Reproducción Humana, Crecimiento y desarrollo infantil. Pediatría I. MCPA Núñez Díaz, Nallely Lizbeth. Dr. Jaime Orozco Perez.Resumen.La dermatitis atópica (DA) es la caracterizada por piel seca, pruritoexpresión de una enfermedad cutánea intenso, inflamación y recaídascrónica inflamatoria que generalmente se constantes. De inicio frecuente en lainicia en la niñez temprana. infancia o niñez temprana, puedeCaracterizada por un intenso prurito, continuar en la edad adulta. Alrededormorfología y distribución típica de sus del 50% de los casos son diagnosticadoslesiones, se ha convertido en la atracción en el primer año de vida y está asociadade dermatólogos pediatras, pediatras, con alteraciones del sueño, angustiaalergistas e inmunólogos. física y emocional tanto en el pacienteSu prevalencia está aumentando y dos como en los familiares.hechos son relevantes en la actualidad:el efecto adverso en la calidad de vida de La DA constituye un elemento de lalos pequeños pacientes y la tríada atópica que agrupa al asmademostración que es la primera bronquial y la rinoconjuntivitis; el 80% demanifestación del síndrome atópico. niños con DA desarrollan o tienenLas controversias en los esquemas de historia de estos cuadros. Afecta entre eltratamiento están desplazando a los 15% al 20% de niños, estando sugrandes avances en la fisiopatología, así prevalencia en aumento, quizás por uncomo el manejo de DA a través de mejor diagnóstico, por más reportesalgoritmos está desplazando al arte del epidemiológicos o por una mayortratamiento médico. exposición a los alérgenos ambientales,Introducción. esto último debido a la urbanización oLa dermatitis atópica (DA) es una industrialización de las ciudades. En elenfermedad cutánea crónica, 1
  2. 2. Pediatría 1Perú la prevalencia estimada es del 9% eficaces en el tratamiento prolongado deen Lima y del 16.7% en Trujillo. DA, brindan una ventaja al controlar el cuadro, mejorar la calidad de vida de losLa DA está relacionada a alteraciones pacientes y no tener efectos adversosgenéticas, inmunológicas y significativos.farmacológicas, siendo iniciada oexacerbada por factores disparadores Definición.como aero-alergenos, alimentos, Es una dermatosis que se caracteriza porirritantes, estrés emocional y hábitos de una piel seca, con placas húmedashigiene. El resultado es una sequedad de congestivas, costras y descamación, ola piel, una hiperactividad cutánea e bien con placas secas, liquenificadas yinflamación de grado variable debida a con descamación, muy pruriginosa; seliberación de citoquinas por los linfocitos, presenta desde las mejillas, tronco,células de Langerhans, queratinocitos, grandes pliegues y zonas expuestas amastocitos y eosinófilos, entre las más traumatismos. 1importantes. Es la expresión cutánea del estado atópico que se caracteriza por elEl tratamiento no es curativo, está antecedente familiar de asma, rinitisdirigido al alivio de síntomas y signos. alérgica o eccema.2Clásicamente el éxito de la terapia está Se le conoce también por el nombre debasado en el uso de humectantes neurodermatitis diseminada o infantil,asociados a drogas de primera línea eccema del lactante o infantil, endógeno,como son los corticoides tópicos. Éstos constitucional o atópica y prurigo dereducen la inflamación y las molestias en Besnier. 3las exacerbaciones, pero por sus efectos La atopia se define como unaadversos relacionados a su potencia y hipersensibilidad familiar de la piel yuso prolongado, especialmente en niños, mucosas contra sustancias de suse ha limitado su prescripción y entorno, asociada al aumento deaceptación. Alternativas actuales de producción de IgE y/o una reactividadtratamiento son los llamados alterada inespecífica. 4inmunomoduladores tópicos, fármacoscuya actividad es modificar la respuesta Epidemiologia.inmune y obtener el efecto Es la causa de consulta dermatológica 4antiinflamatorio deseado; son seguros y pediátrica más frecuente en Occidente. 2
  3. 3. Pediatría 1Es más frecuente en el sexo femenino en 4. Neurovegetativa.una proporción de 1.5: a 1, socialmente 5. Infecciosa.se presenta una incidencia mayor en 6. Constitucional. 6extractos económicos altos 7. Metabólica.La DA constituye un elemento de la 8. Psicológica. 3tríada atópica que agrupa al asmabronquial y la rinoconjuntivitis; el 80% de Patogenia.niños con DA desarrollan o tienen La teoría de la higiene postula que elhistoria de estos cuadros. Afecta entre el aumento en la incidencia, se debe al15% al 20% de niños, estando su descenso de la exposición aprevalencia en aumento, quizás por un microorganismos durante los primerosmejor diagnóstico, por más reportes años de vida, con lo que se produce unaepidemiológicos o por una mayor alteración en la respuesta inmune y elexposición a los alérgenos ambientales, balance entre Th1 y Th2, que darán lugaresto último debido a la urbanización o a una respuesta excesiva en estos 10industrialización de las ciudades. pacientes. 5 La enfermedad ocurre en hospederosEtiología. altamente alérgicos, con una tendenciaLa causa sigue siendo desconocida, genética hacia la sobre-expresión deimplicándose factores genéticos y una citoquinas Th2 que se traduce en altoscombinación de factores alérgicos (en el niveles de IgE sérica, eosinofilia y80% de los pacientes se encuentran expansión de células T, que a su vezniveles elevados de IgE) y no alérgicos. expresan IL4, IL5 e IL13. Al iniciar la11 inflamación de la piel hay un progresivoHasta ahora las hipótesis apuntan a su compromiso de la piel sana haciaorigen multifactorial: se han invocado un erupciones pápulo-vesiculares agudas.gran número de causas, tantas como sus Por otra parte, los alimentos ingeridos osinónimos, entre ellas, las siguientes: la inhalación de aeroalérgenos 1. Genética: Distintos estudios comprometen células presentadoras de indican la existencia de un antígenos de la mucosa que activan patrón autosómico dominante. células T. 10 6 El rascado juega un papel fundamental 2. Inmunológica. en aumentar las lesiones eccematosas 3. Alérgica. de la piel. El ciclo prurito-rascado 3
  4. 4. Pediatría 1condiciona el trauma mecánico de los estimulante del crecimiento dequeratinocitos y provoca la liberación de granulocitos, IL12 e Interferón alfa. 10citoquinas pro-inflamatorias. 10Por defectos en la función de barrera hay Fisiopatología.rascado constante y activación inmune, La DA, al igual que la rinitis alérgica y eldisminución de los niveles de ceramida asma bronquial, es un desordenen piel, conduciendo a una disminución inflamatorio en el que intervienende la capacidad de retener agua, mayor factores genéticos, alteracionespérdida de agua transepidérmica y inmunorregulatorias, antígenos y factoresdisminución del contenido de agua. 10 inespecíficos:Todos estos cambios contribuyen a una ~ Los factores genéticos sonmayor absorción de antígenos en la piel cruciales en determinar lay por tanto, crean un ciclo viciosos que susceptibilidad atópica y elconduce a una mayor activación inmune fenotipo de la enfermedady perpetuación de la inflamación de la atópica. Se ha señalado una 10piel. asociación con genes asociados a citoquinas oEn un análisis detallado, desde el punto interlequinas (IL)de vista inmunológico, de las inflamatorias: IL3, IL4, IL5,expresiones cutáneas en las diversos IL13 y factor estimulante demomentos de la DA, se evidencian colonias de granulocitos envariaciones importantes en el sistema pacientes con DA.10inmune cutáneo. En la piel no lesionada Las anomalías inmunológicas en la DAo no afectada se encuentra un aumento son similares a las de asma y rinitis.de linfocitos Th2 con capacidad de liberar ~ Los dos trastornosIL4 e IL13. fundamentales de la DA sonEn la fase aguda se encuentran una barrera epidérmicapredominantemente linfocitos Th2, que deficiente y una disfunciónestimulan liberación de IL4 e IL13 y hay inmune. Hay una activaciónpoca estimulación para Interferón alfa e preferente de linfocitos Th2 aIL12. partir de estímulos antigénicosEn la fase crónica hay un incrementado que penetran a través de laestímulo para la liberación de IL5, factor piel y se relaciona a liberación 4
  5. 5. Pediatría 1 de citoquinas inflamatorias: Estudios controlados en niños han IL4, IL5 e IL13. demostrado que los alérgenos ~ La disfunción de la barrera alimentarios pueden exacerbar la epidérmica incluye una falla dermatitis en un subgrupo de pacientes de ceramidas en el estrato con dermatitis atópica. córneo, resultando en una En 1978, Bock y col fueron los primeros xerosis o sequedad de piel en documentar mediante provocaciones que conlleva al rascado, el orales, doble ciego, controladas con cual estimula a los placebo el papel de los alimentos en la queratinocitos a la liberación dermatitis atópica, obteniendo un 43% de de citoquinas inflamatorias provocaciones positivas en los 68 niños que agravan el cuadro. estudiados.8 ~ La IgE sérica total está Alimentos (el uso de leche de vaca en la 13,14 aumentada en un 80% de los lactancia) , calor, frío, sudoración, pacientes con DA, al igual que baño muy caliente, jabón, detergente, hay aumento de eosinófilos. telas de lana o sintéticas con sensación Estos niveles altos se táctil similar a ésta, toxina de S. Aureus y correlacionan con la severidad estrés psicológico.3 de la DA y son el resultado de ~ Los alimentos: Cerca del 40% de los la hiperproducción de IL4 e infantes y de los niños menores con IL13 por los linfocitos Th2 en DA moderada o severa tienen alergia los atópicos. alimentaría. La remoción del alimento alergénicoPrevalencia. de la dieta del paciente conduce a laEl 50% de los pacientes puede mejoría clínica. La eliminaciónpresentarlo en el primer año de vida y el profiláctica de alimentos alergénicos80% en los primeros cinco años. Hasta el como huevo, leche de vaca, pescado,80% termina por expresar nueces, soya y maní de la dieta desimultáneamente rinitis alérgica o asma los infantes y de las madres durante 2en fases posteriores de la vida. el embarazo o en lactación previene o disminuye la severidad en DA. 10, 13Factores de riesgo, agravantes o ~ La exposición a diferentes alérgenosdesencadenantes. ambientales (ácaros del polvo casero, pólenes, hierbas, epitelios de 5
  6. 6. Pediatría 1 animales, mohos y alimentos) En el lactante se caracteriza por desencadena la degranulación de las manchas inflamatorias exudativas y 2, células, dando inicio al proceso placas costrosas en ocasiones inflamatorio alérgico. El brote de DA erosionadas; en etapas crónicas se condicionado por los aeroalérgenos aprecian secas, liquenificadas con es reversible y de tiempo variable. escamas finas. Topográficamente 10,14 afectando mejillas y mentón respetando~ Las proteínas epiteliales humanas el triangulo nosolabial. Otros sitios generan autoanticuerpos específicos. frecuentes son frente, pabellones Existen cinco autoantígenos auriculares, cuello, zonas de extensión epidérmicos humanos (hasta el año de las extremidades. 3, 13 2000). En DA se ha encontrado el En etapa infantil las lesiones se autoanticuerpo “Homing 2”, que presentaran como placas puede ser uno de los factores papuloeccematosas húmedas o secas, causantes de la persistencia de los con huellas, en ocasiones severas, de 10 síntomas de DA. rascado. Las lesiones aparecen en fosas antecubitales y huecos poplíteos;Cuadro clínico. además pueden hallarse en parpados,La piel atópica se caracteriza por una zona peribucal, grandes plieguesalteración en la función de la barrera de cutáneos y plantas de los pies.la piel con una elevada tasa de pérdida En el adulto, aunque irrelevante para elde agua transepidérmica, disminución en presente investigación, se observaran enla capacidad de retención de la misma en parpados, cuello, pliegues flexurales,la epidermis y una menos cantidad de areola, pezón, manos y pies, con unalípidos y ceramidas intraepidérmicas. 5 predominancia de lesiones secas,Prurito y rascado, la evolución se xeróticas, liquenificadas con escamasidentifica por exacerbaciones y farináceas. 3remisiones, las lesiones son típicas dedermatitis eccematosa, antecedentes Características generales de las lesionespersonales o familiares de atopias cutáneas.(asma, rinitis alérgica, alergias a a. Eccema: Zonas de eritema,alimentos o eccema), evolución clínica edema, vesiculación, exudación yque dura más de seis semanas y costras.liquenificación de la piel. 2 6
  7. 7. Pediatría 1 b. Prúrigo: constituido por pequeñas ~ Antecedentes familiares, pápulas con vesícula en su personales de atopia o cúspide, desaparece tras el ambos. rascado, siendo substituida por ~ Liquenificación en flexuras 4 una costra. (adultos) c. Liquenificación: son las placas Menores. mal delimitadas engrosadas, ~ Xerosis. recorridas por surcos que ~ Queratosis pilar. delimitan áreas romboidales ~ Ictiosis. 7 brillantes. ~ Palidez facial.Clínicamente se observan brotes de ~ Hiperlinearidad palmo-plantar.dermatitis tras exposición ambiental a ~ Pitiriasis albaalérgenos y mejoría de la enfermedad ~ Hiperpigmentacióntras el cese de exposición. Incluso tras periorbitaria.provocaciones bronquiales inhaladoras ~ Doble pliegue palpebral decon ácaros Dermatophagoides en Denie Morgan.pacientes con asma alérgico y dermatitis ~ Perdida del tercio externo deatópica se han comunicado brotes de la ceja (Signo de Hertoghes)dermatitis y exacerbación de las lesiones ~ Conjuntivitis.preexistentes 8 ~ Rinitis. ~ Queratocono.Diagnóstico. ~ Catarata subcapsular.Es clínico.Se realiza en base a los criterios fijados ~ Piodermitis frecuente.por Hannifin y Rajka en 1979, siendo los ~ Dermatitis plantar infantil.siguientes: ~ Fisura periauriculares.Mayores. ~ Eccema Pezón. ~ Prurito. ~ Dermatosis inespecíficas de ~ Topografía típica. manos. ~ Morfología típica. Para el diagnóstico se requiere contar ~ Cronicidad. con tres factores mayores y al menos tres menores. 3 ~ Recurrencia. SCORAD. 7
  8. 8. Pediatría 1El SCORAD (scoring index of atopic Langerhans, infiltrado linfocitario y dedermatitis) es un instrumento de eosinófilos, y depósito de proteínas delrecopilación de datos clínicos validado eosinófilo en biopsias seriadas. Mediantemundialmente. En él se evalúa la técnicas de hibridación in situ se observaextensión de la lesión y su actividad, y se un patrón de activación de linfocitos Tdivide a la dermatitis atópica en tres bifásico, similar al observado al examinarestadios: leve, de 0 a 25 puntos; biopsias de lesiones en fase aguda ymoderada, de 26 a 50 puntos, y severa, crónica.más de 50 puntos. 17 Los linfocitos que infiltran la lesión a las 24 horas de la aplicación del alérgeno oTest epicutáneos. en lesiones de fase aguda son deEn la mayoría de pacientes con fenotipo Th2, productores de IL-4 e IL-5,dermatitis atópica podemos detectar IgE a diferencia de lo que ocurre en otrosespecífica (cutánea mediante prick test o fenómenos de hipersensibilidadsérica) frente a alérgenos comunes, pero retardada como la dermatitis de contacto.las pruebas epicutáneas son la técnica Sin embargo, a las 48-72 horas o enque podría considerarse como un lesiones crónicas predomina la liberaciónmétodo de provocación en el órgano de de citoquinas producidas por linfocitos dechoque. fenotipoPara investigar el papel de los alérgenos Th1, precedida de un aumento deen la dermatitis atópica, su aplicación expresión de IL-12.directa en la piel constituye el mejor Estos hechos sugieren que el inicio demodelo de estudio puesto que es capaz las lesiones de dermatitis atópica sede reproducir la respuesta inflamatoria puede producir por una activación decaracterística de la dermatitis atópica y linfocitos Th2 tras el contacto alergénicosería superior a otros métodos como la (con las células de Langerhans con IgEinyección intradérmica de alérgeno. específica en su superficie como célulasAdemás, se ha demostrado la presentadoras de antígeno), y elpenetración de la epidermis por proteínas subsiguiente reclutamiento de célulasalergénicas. inflamatorias como Eosinófilos yLa biopsia de pruebas epicutáneas macrófagos productores de lL-12 dapositivas con aeroalérgenos muestra los lugar a la posterior respuesta crónicahallazgos característicos de eczema, inflamatoria Th1.junto con un aumento de células de 8
  9. 9. Pediatría 1En los últimos años se han publicado tratamiento son los llamadosmuchos trabajos evaluando la inmunomoduladores tópicos, fármacossensibilización a alérgenos mediante cuya actividad es modificar la respuestapruebas epicutáneas, con resultados inmune y obtener el efectomuy dispares. antiinflamatorio deseado; son seguros yEl principal problema radica en la falta de eficaces en el tratamiento prolongado de 8, 14estandarización de la técnica. DA, brindan una ventaja al controlar el cuadro, mejorar la calidad de vida de losDiagnóstico diferencial. pacientes y no tener efectos adversosPor frecuencia, primero se debe significativos. 10considerar la dermatitis seborreica,seguida por dermatitis por contacto, No farmacológico.histicitosis X y acrodermatitis Educación del paciente.enteropática, escabiosis, dermatitis Es la primera medida a realizar. Una vez 3, 7herpetifoide, psoriasis. diagnosticada la DA, es imprescindiblePosteriormente hay que descartar informar al paciente y a su familia sobreanomalías con las que se asocian: el curso tórpido de la enfermedad.ictiosis vulgaris, síndromes de Wiskott- Una buena relación médico-paciente yAldrich, Hurler y Netherton, fenilcetonuria una correcta información al inicio del 3y ataxiatelangiactasia. diagnóstico pueden favorecer un mejor control de los brotes y una mejorManejo y tratamiento. tolerancia de la enfermedad.El tratamiento no es curativo, está Si no realizamos este punto, nodirigido al alivio de síntomas y signos. podremos evitar que los sucesivos brotesClásicamente el éxito de la terapia está típicos de esta patología, generenbasado en el uso de humectantes situaciones de ansiedad y deasociados a drogas de primera línea preocupación, que pueden empeorar lacomo son los corticoides tópicos. Éstos percepción subjetiva de los síntomas.reducen la inflamación y las molestias en Esta patología alterna periodoslas exacerbaciones, pero por sus efectos asintomáticos, con fases de actividad.adversos relacionados a su potencia y Esto hace, que sea necesario enseñar aluso prolongado, especialmente en niños, paciente a reconocer los factoresse ha limitado su prescripción y agravantes, para que pueda estableceraceptación. Alternativas actuales de las medidas preventivas oportunas y de 9
  10. 10. Pediatría 1esta forma, intervenir activamente en el pero no hay evidencia que respalde quecontrol de su enfermedad. Estos su aplicación continua mejore de formapacientes tienden a tener la piel seca y directa, sin embargo ayudan a mejorar eláspera, provocando una necesidad aspecto de la piel, proporcionanimperiosa de rascarse. bienestar al reducir el prurito y facilitar laEl objetivo fundamental del tratamiento reepitelización de la piel. 5de la DA es romper este ciclo picor- 1. Atopiclair y N- 15rascado. Las medidas tópicas para Palmitoiletanolamina.conseguir una piel hidratada y suave sonclave en todas las fases del tratamiento. Vitamina DDe igual modo es fundamental evitar Por último, se ha sugerido la hipótesis deciertos irritantes (alimentos, ropa,...) y que la forma activa de la vitamina D tieneprocurar mantener una correcta higiene la capacidad de regular la expresión delcutánea. 11 péptido catiónico antimicrobianoBaño e higiene. catelicidina, tanto en monocitos como enLa necesidad de baño en niños atópicos queratinocitos. Esta catelicidina tiene unes evidente pero el agua excesivamente papel crucial en la patogenia de diversoscaliente, la fricción y los detergentes procesos cutáneos como psoriasis,pueden irritar la piel. Se recomienda rosácea y también dermatitis atópica. 15baño breve o ducha diaria, seguido deaplicaciones inmediatas de emolientes, Farmacológico.para evitar evaporación de agua de la Antisépticos.piel. Ayudan a prevenir la sobreinfección deEs conveniente utilizar jabones ácidos (4 las lesiones. Es clásico el uso de sulfatoa 5 pH) evitar fuentes de calor y recurrir a de cobre o de zinc al 1/1.000, y eltoallas suaves al igual que secar por permanganato potásico al 1/10.000 en 5presión, no por fricción. zonas exudativas. También se recomienda el uso de la clorhexidina. LosEmolientes e Hidratantes. deriva dos mercuriales y halogenados noSe consideran así a aquellas sustancias deben ser utilizados, pues puedenque aumentan el contenido de agua de la provocar fenómenos de sensibilización. 11capa córnea y emolientes a las que levuelven menos áspera y más flexible.Forman parte importante del tratamiento 10
  11. 11. Pediatría 1 El factor de transferencia fue estudiado por Lawrence en 1949 y 1955. Él demostró que el lisado de leucocitos humanos purificados, aplicado a pacientes con depresión de la sensibilidad celular, lar, provocaba su estimulación. La rotura de células linfoides o leucocitarias en solución acuosa, seguida por diálisis o ultrafiltración para obtener una fracción de bajo peso molecular, produce el extracto dializable de leucocitos,Corticoides. denominado posteriormente factor deSon el tratamiento fundamental, la transferencia. Este extracto constituye unprimera línea para inducir la remisión y elemento activo, que tiene lacontrolar los brotes moderados y graves. característica de transferirReducen el prurito, la inflamación, el hipersensibilidad retardada antígenorascado e irritación cutánea. específica. El efecto del factor deEn lesiones muy exudativas, se ele siones elegirá la transferencia como tratamientocrema como vehículo, en lesiones más inmunomodulador en la dermatitisliquenificadas será pomada o ungüento, atópica se debe a su capacidad paraen el cuero cabelludo una loción y en los “desbloquear” a los linfocitos T,pliegues una crema o emulsión. 5 responsables de la inmunidad celular.Curiosamente, hay una mayor respuesta También, tienen un claro efectoen el sexo femenino al tratami tratamiento con modulador en los enfermos alérgicos alestos agentes.15 virar la respuesta Th2 a Th1. Estudios clínicos de pacientes asmáticosInmunomoduladores tópicos. o con dermitis atópica demostraron laSon inhibidores tópicos de la calcineurina disminución de la concentración séricaque surgen como alternativa a los de inmunoglobulina E en los pacientescorticoides tópicos, en respuesta a la alérgicos. El factor de transferenciademanda de agentes antiinflamatorios no puede trasladar una respuestaesteroideos, sin la capacidad inmunológica celular de una persona aatrofogénica de los corticoides.6 11
  12. 12. Pediatría 1otra sin tener que transportar las células: La dosis de inicio en la mayoría de loses suficiente con su extracto. Otra gran casos será de 4 mg/Kg/día fraccionadaventaja de este producto es que su en dos tomas; con esta dosis seaplicación se relaciona con muy pocos o consigue una mejoría rápida de losnulos efectos secundarios; sólo se han síntomas entre la primera y tercerareportado hiperpirexia y un caso de semana de tratamiento. Una vez 17lesiones multifocales cerebrales. conseguida esta mejora, se disminuirán progresivamente las dosis en 1 mg/KgLa ciclosporina A (CsA) es un día cada 2 semanas. 15macrólido inmunosupresor que actúa Al suprimir el tratamiento se produceninterfiriendo la transcripción de recaídas, aunque algunos pacientescitoquinas. La CsA se une a una proteína pueden permanecer en remisión duranteintracelular llamada ciclofilina y este largos periodos de tiempo.complejo inhibe la calcineurina. La El principal efecto secundario de la CsAactivación de esta proteína Ca- es la nefrotoxicidad que es dosis-dependiente es necesaria para iniciar la dependiente y reversible al discontinuartranscripción de citoquinas. La CsA por el tratamiento. 15este mecanismo disminuye la producciónde IL-5. También disminuye el número de El tacrolimus (FK506) es otro compuestoeosinófilos y los niveles de CD30 y de la familia de los macrólidos conEselectina solubles. propiedades inmunosupresoras y unaSe ha documentado la eficacia de la CsA actividad parecida a la CsA. Se aisló enen la DA severa tanto en niños como en 1984 a partir del Streptomyces 15adultos siendo especialmente rápido y tsukubaensis.significativo su efecto sobre el prurito. Actúa en las primeras etapas de laSin embargo, el empleo de CsA debe respuesta inmune inhibiendo la 16reservarse para pacientes con DA grave activación de las células T.que no responde adecuadamente al La capacidad del tacrolimus de bloqueartratamiento con emolientes y corticoides la activación de múltiples células ytópicos. El objetivo del tratamiento es citoquinas puede ser la responsable dereducir la actividad de la DA hasta un los beneficios clínicos de este fármaconivel controlable por la medicación en la DA. Los estudios practicados ensintomática habitual. niños con DA moderada o severa, aplicando un ungüento de tacrolimus a 12
  13. 13. Pediatría 1tres concentraciones diferentes (0.03, 0.1 propuesto para tratar la DA. El rsIL-4Ry 0.3%), demuestran una mejoría competiría con el IL-4R de membranasignificativa frente al vehículo en la para unirse a la IL-4. Esta inhibición de lavaloración clínica global por el médico, el IL-4 normalizaría la relación TH1/TH2índice de severidad y la área afectada alterada en la DA.15por el eccema y reducción del prurito. Elinicio de acción fue rápido registrándose El Omalizumab es un anticuerpomejorías clínicas en las dos primeras monoclonal quimérico, humanizado,semanas de tratamiento. El único efecto constituido en un 95% por IgG1 humana,adverso descrito fue sensación de siendo el 5% un epítopo específico de laquemazón y eritema en el lugar de IgE murina. Se une al receptor de alta 15, 16aplicación. afinidad de la IgE (Fc R1) evitando su unión a la superficie de los mastocitos yAntileucotrienos- En función de la los basófilos, con lo que bloquea larelación entre asma y DA, y la reciente degranulación de los mastocitos, con laincorporación de los antileucotrienos siguiente inhibición de la liberación depara el tratamiento del asma, se ha mediadores inflamatorios. Además, se hasugerido un posible papel de estos objetivado que la respuesta alfármacos en la DA. Se ha descrito el uso tratamiento con omalizumab se producebeneficioso de zafirlukast en un trabajo por un fenómeno de regulación a la bajacon un reducido número de pacientes sin (downregulation) y una disminución 15un grupo control de placebo. cuantitativa de los receptores Fc R1Interferón-γ- La administración de expresados en la superficie de losinterferón-γ subcutáneo se asocia a una basófilos y células dendríticas.disminución de la eosinofilia presente en Actualmente el tratamiento conla DA y a una mejora clínica. Los niveles omalizumab está indicado en pacientesde IgE sérica se mantienen elevados. Sin mayores de 12 años con asma alérgicoembargo, los elevados costes y su efecto moderado-grave persistente, quebeneficioso solamente en una cumplen ciertos criterios (volumensubpoblación de pacientes afectos de DA espiratorio forzado en el primer segundohan frenado su uso en la práctica diaria. menor al 80%, test cutáneo positivo o15 reactividad in vitro, síntomas diarios y/oEl receptor soluble de la IL-4 (rsIL-4R) es despertares), presentan una clínica noel último tratamiento inmunomodulador controlada con el tratamiento 13
  14. 14. Pediatría 1convencional (corticoides inhalados en los que se aplicó 3 sesiones con dyeasociados a 2-agonistas inhalados) laser (595 nm) en semana 0, 2 y 6. Trasy una IgE en suero entre 30 y 700 UI/ml. las 6 semanas se observó unaSi la IgE se halla por encima de esta disminución significativa del ESScifra no supone una contraindicación. (Eczema Severity Score) cuando seSu aplicación se realiza en forma de comparaba con el estado basal asíinyección subcutánea, ajustando la dosis como del VAS (Visual Analogue Scale)en función del peso del paciente y de los también comparado con el estadoniveles de IgE pretratamiento. Se basal.15presenta en vialesde 150 mg, por lo que la dosis aplicada Fototerapia.habitualmente es múltiplo de esta En las variedades de UVA-1, PUVA,cantidad, con un intervalo de dos a tres UVB, UVB de banda estrecha, hansemanas entre ellas. Los efectos demostrado eficacia en la disminuciónadversos más frecuentes son leves e del prurito y la inflamación queincluyen la reacción local en la zona de caracteriza a la DA. Actúa inhibiendo lainyección (45% de los casos), las presentación de antígenos por las célulasinfecciones (infección vírica en el 23%, de Langerhans, la activación de Ln T yinfección de vías respiratorias altas en el modificando la producción de citoquinas20%, sinusitis en el 16%, faringitis en el por parte de los queratinositos.611%) y la cefalea (15% de los casos).Desde su comercialización se ha Pronóstico.comunicado su posible aplicación en Pueden mostrar resolución espontánea,otras indicaciones, entre las que se pero más del 50% de los sujetos que laincluyen la rinoconjuntivitis alérgica, las padecieron de niños la presentaran en laalergias alimentarias, la urticaria etapa adulta.2crónica, el síndrome hiper-IgE (síndrome Dada la relación de la triada alérgica o 18de Job) y la dermatitis atópica. sencillamente las atopias más comunes, se da un enfoque exclusivo a lasTratamientos físicos. presentaciones clínicas del asma y laLáser de colorante pulsado (Dye laser) DA. Estos dos procesos, participan de laSe ha publicado un interesante estudio secuencia clínica conocida como marchapiloto comparativo side-to-side sobre 12 alérgica, y recientemente se hapacientes con dermatitis atópica crónica considerado que su coexistencia puede 14
  15. 15. Pediatría 1constituir un fenotipo de mal pronóstico de información inmunológica, se sabeen lo que respecta a la función que la leche materna contiene elementos 12pulmonar. que ayudan a la maduración del sistema inmune del neonato, si bien hay unaPrevención. considerable variación individual en suPrimaria. composición.Sabemos que la expresión de un Se ha visto que existen diferencias entredeterminado fenotipo de enfermedad la leche de madres alérgicas y las noalérgica nace de la configuración de alérgicas en lo que respecta a suvarios factores: predisposición genética, contenido en citoquinas y ácidos grasosfactores ambientales y algunas poli-insaturados.interacciones entre los dos que deben Esto puede explicar, al menosocurrir en el transcurso de un tiempo que parcialmente, alguno de los hallazgos. Sidenominaríamos crítico para el normal las variaciones individuales en ladesarrollo inmune. Teniendo en cuenta la composición modulan el desarrollo de launidad materno fetal y la posterior inmunidad en el neonato, entonces lainteracción entre madre y neonato en inmunidad materna representa un factorfactores tan esenciales como la ambiental, el cual tendría influencia sobrealimentación y la estimulación el desarrollo de alergia en lainmunológica, ese período crítico abarca descendencia, incluso años más tarde.aspectos de la vida intrauterina y del Revisiones sistemáticas recientes 19, 20período neonatal inmediato. estableciendo niveles de evidencia recomiendan la lactancia materna enLactancia Materna. todos los niños y señalan que su efectoAún se encuentra controversial, algunos preventivo es aún más acusado en losautores le refieren efecto protector pacientes de alto riesgo; señalan que lacuando hay antecedentes de atopia lactancia materna exclusiva por unfamiliar, otros encuentran aumento del período de 4-6 meses junto con lariesgo asociado a la prolongación de la evitación de ingesta de sólidos o lechelactancia materna. Actualmente no hay de vaca es el régimen más efectivo. 19,20evidencia que respalde ninguna de lasdos teorías. Probióticos.Se conoce muy poco del papel de la Algunos estudios apoyan el posiblelactancia como vehículo de transmisión efecto beneficioso de la administración 15
  16. 16. Pediatría 1de cepas probióticas durante embarazo y dermatitis atópica (DA), especialmentelactancia. Los probióticos, para llegar en población pediátrica.vivos al intestino y adherirse al epitelio, Según lo revisado, el suplemento dedeben ser resistentes a la digestión del Probióticos sería efectivo a corto plazojugo gástrico y de las sales biliares, y no en el tratamiento de la DA en pacientesdeben ser patógenos. La mayoría de los que están sensibilizados a algúnprobióticos corresponden a cepas de las alérgeno específico, asociándose laespecies Lactobacillus y Bifidobacteria, mejoría clínica a un aumento en laaunque también se han utilizado respuesta Th1/INF-gamma.9Streptococcus, Bacillus y Enterococcus,pero con menor frecuencia ya que en Secundaria.estas especies hay cepas patógenas. La prevención secundaria se defineOtros microorganismos no bacterianos, como el conjunto de medidascomo las levaduras del género terapéuticas, farmacológicas o noSaccharomyces también se han usado farmacológicas, destinadas a prevenircomo probióticos. nuevos eventos en sujetos conAunque no en todos los casos la antecedentes de una enfermedadevidencia disponible es de alta calidad, la determinada.administración de probióticos ha Hasta hace poco el tratamientodemostrado efectos beneficiosos en el considerado como de mayor eficaciaser humano, que incluyen la prevención y para la DA han sido los corticosteroides,tratamiento de las diarreas (infecciosas y tanto tópicos como sistémicos, pudiendoasociadas a antibióticos), la prevención observarse con el tiempo los numerososde infecciones sistémicas, el tratamiento efectos secundarios que se derivan dede enfermedades inflamatorias ellos. La introducción de los inhibidoresintestinales, la inmunomodulación, de la calcineurina tópicos (tacrólimus,prevención y tratamiento de las alergias, pimecrólimus) constituye un significativoefectos antineoplásicos, disminución de avance terapéutico. Sus efectos clínicosla hipercolesterolemia, y mejoría de la son el resultado de la inhibición de laintolerancia a la lactosa. liberación de citoquinas (Th2 y Th1) yPor otra parte, actualmente se considera otros mediadores inflamatorios de lascada vez más el uso de probióticos como células T, basófilos y células cebadas. Alun tratamiento complementario en no causar atrofia cutánea, son útiles en el tratamiento de DA en la cara, 16
  17. 17. Pediatría 1incluyendo dermatitis periocular y 11. Mendez-Cabeza J. et al. Manejo de la dermatitis atópica en Atención primaria. Medifamperioral, y en áreas intertriginosas. 2003; 13: 75-84.Se ha demostrado un efecto preventivo 12. Carvajal I. et al. Perfil de sensibilizaciónen la aparición de las lesiones cuando se alérgica en niños de 0 a 5 años con sibilancias y dermatitis atópica. An Pediatr 2010; 72(1): 30-41utiliza pimecrólimus de manera precoz 13. Miquele I. y Arancibias E. Alergia a proteínaante los primeros signos de inflamación e de leche de vaca en el menor de un año. Rev Chil Pediatri 2012; 83 (1): 78-83incluso el uso precoz de este fármacodurante 1 año consigue una disminución 14. Nigglemann B. et al. The atopy patch a useful tool fot the diagnosis of food allergy un childrende la superficie total afectada, qith atopic dermatitis. Allergy 2000; 55: 281-285demostrando su importancia en la 15. Fernández JM, Armario Hita JC. Nuevasprevención secundaria. perspectivas terapéuticas en dermatitis atópica. Med Cutan Iber Lat Am 2011; 39 (1): 30-36Bibliografía. 16. Reitamo S, Van Leent EJ et al. Efficacy and safety of the tacrolimus oinment compared with1. Martínez y Martínez. Pediatría: Salud del niño y that of hydrocortisone acetate oinment in childrenadolescente. 6ª Edición, México, Manual with atopic dermatitis. J Allergy Clin ImmunolModerno, 2009. 2002; 109: 539-462. Fauci et al. Principios de Medicina Interna. 17. Flores G. et al. Factor de tranferencia comoEdición 17, Mc Graw Hill, México, 2008. inmunomodulador específico en el tratamiento de la dermatitis atópica moderada a severa. Rev Aleg Mex 2005; 52 (8): 215-203. Moran. Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría.1era Edición, Manual moderno, México, 2008. 18. Fernández Antón M.C. et al. Omalizumab en el tratamiento de dermatitis atópica. Actas4. Rodriguez García et al. Green Book: dermosifiliográficas 2011; 485Diagnóstico y tratamiento médico. 2da Edición,Marban, Madrid, 2011. 19. Estele F., Simons R. Prevention of acute urtizaria in Young children with atopic dermatitis. J5. Sendagorta Cudos E., Lucas Laguna R. allergy clin inmmunol 2000; 107 (4): 703-706Tratamiento de la dermatitis atópica. Rev PediatrAten Primaria 2009; 11, pp 49-67 20. Boquete M., Almuniña C. Dermatitis atópica: nuevas consideraciones. Bol pediatr 2007; 47: 4-6. Moreno Giménez J.C. Dermatitis atópica. Rev 14de Alerg Inmun Clínica, 2000; 15: 279-2957. Ridao Redondo M. Dermatitis atópica. PediatríaIntegral 2004; VIII (3): 204-2118. Eschechpia S et al. Epicutáneos en el estudiode la dermatitis atópica. An sis sanit. Navar 2003;26:31-379. Cossio L. M. et al. Probióticos en Dermatitisatópica. Dermatol Peditr Lat 2007; 5 (3): 207-212.10. Ballona R. C. Dermatitis atópica: Revisión deltema. Folia Fermatol 2004; 15 (1): 40-48 17

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