(Dịch) Tổn thương thận cấp trong cuốn The Washington Manual of Critical Care.pdf

1. B NG 43.1
43
T
T
T n thương th n c p
Fahad Edrees and Anitha Vijayan D ch: BS. Hoàng Nam
T n thương th n c p (AKI), trư c đây g i là suy th n c p, là tình tr ng suy gi m nhanh chóng ch c năng th n thư ng g p là gi m lư ng
nư c ti u và tích t các s n ph m cu i cùng c a quá trình chuy n hóa nitrogen. Đây là b nh c nh lâm sàng thư ng g p trên b nh nhân n ng,
thư ng suy đa cơ quan và là y u t nguy cơ đ c l p tăng t l t vong t i b nh vi n và t l t vong lâu dài. Trong m t nghiên c u đa trung
tâm, t l m c AKI t i đơn v h i s c tích c c (ICU) là 57%, v i nhi m trùng huy t đư c xem là nguyên nhân c a 41% các trư ng h p này.
Đ NH NGHĨA
Vi c thi u th ng nh t đ nh nghĩa AKI làm nh m l n các so sánh gi a nghiên c u d phòng, đi u tr và k t c c. Hi n nay, tiêu chu n RIFLE
(nguy cơ, t n thương, suy, m t ch c năng th n và b nh th n giai đo n cu i) và tiêu chu n h th ng t n thương th n c p (AKIN) đư c thay th
b ng B nh th n: c i thi n k t c c toàn c u giai đo n AKI (KDIGO) (b ng 43.1) - đưa ra m t đ nh nghĩa chung trong th c hành lâm sàng, nghiên
c u và công b các công trình nghiên c u s c kh e.
Hư ng d n th c hành lâm sàng KDIGO đ i v i AKI bao g m m t s a đ i đ nh nghĩa AKI trong khi v n gi nguyên tiêu chu n phân chia giai
đo n AKIN. V n gi khung tham chi u tăng creatinin huy t thanh 0.3 mg/dl, trong khi khung th i gian tăng creatinin huy t thanh 1.5 l n
đư c thay đ i lên 7 ngày.
B nh nhân AKI thư ng đư c phân chia thành không thi u ni u (lư ng nư c ti u 400 ml/ngày), thi u ni u (lư ng nư c ti u <400 ml/ngày)
ho c vô ni u (lư ng nư c ti u <100 ml/ngày). Th tích nư c ti u th p nên nghi ng có tình tr ng suy th n n ng và liên quan k t c c nghèo
nàn. Nh ng b nh nhân đi u tr thay th th n cũng có tiên lư ng x u. Do đó, ch n đoán k p th i c c k quan tr ng, xác đ nh và đi u tr nhanh
chóng các nguyên nhân gây suy t n thương th n giúp đ y nhanh quá trình h i ph c và tránh l c máu.
TI P C N CH N ĐOÁN B NH NHÂN T N THƯƠNG THÂN C P (AKI)
AKI là m t h i ch ng do nhi u nguyên nhân gây b nh. S d ng sơ đ ti p c n đ đánh giá AKI, bư c quan tr ng đ u tiên trong quá trình này
là xác đ nh t n thương trư c th n, t i th n hay sau th n (sơ đ 43.1). Trong nhi u trư ng h p, khai thác b nh s , khám lâm sàng, thông tin
t c n lâm sàng/hình nh Xquang và đánh giá k càng b nh án s cung c p d li u c n thi t giúp thành l p ch n đoán xác đ nh. Tuy nhiên,
nguyên nhân AKI ph bi n nh t trong ICU là thi u máu c c b ho c t n thương nhi m đ c, thư ng đư c g i là ho i t ng th n c p (ATN).
Phân giai đo n AKI theo KDIGO
Giai đo n Creatinine huy t thanh Th tích nư c ti u
1 g p 1.5–1.9 l n creatinin n n
HO C
Tăng 0.3 mg/dL
<0.5 mL/kg/h trong 6–12h
2 g p 2.0–2.9 l n creatinin n n <0.5 mL/kg/h trong ≥12 h
3 g p 3.0 l n creatinin n n
HO C
Tăng creatinin huy t thanh ≥4.0 mg/dL
HO C
B t đ u đi u tr thay th th n
<0.3 mL/kg/h trong ≥24h
HO C
Vô ni u ≥12 h
Ch m t tiêu chu n (creatinin ho c th tích nư c ti u) đ đáp ng đ tiêu chu n cho 1 giai đo n.
KDIGO, B nh th n: c i thi n k t c c toàn c u.
,
Nên t p trung khai thác b nh s v các bi n c g n đây có th gi m tư i máu th n ho c ti p xúc g n đây v i các đ c t th n, c n i sinh
và ngo i sinh. Ph i xác đ nh các nguyên nhân gi m tư i máu th n (như suy gi m th tích n i m ch, gi m cung lư ng tim, s c, xơ gan và
nhi u nguyên nhân khác làm co m ch th n). Ch n thương g n đây làm gia tăng nghi ng ATN do myoglobin. Bi u hi n ph i như khó th
và ho ra máu làm tăng kh năng m c h i ch ng gan ph i như b nh Goodpasture và u h t v i viêm đa m ch (GPA). B nh s có s t, phát ban
và đau kh p có th g i ý viêm m ch ho c m t b nh nguyên nhi m trùng (như viêm màng ngoài tim). Đau m n sư n có th do s i th n, t c
ngh n đư ng ti u, huy t kh i tĩnh m ch th n ho c nh i máu th n. Xu t hi n ho c không có vô ni u ho c ti u máu cũng r t quan tr ng. Khai
thác chi ti t b nh s và ti n s dùng thu c g n đây (như kháng sinh, kháng viêm non-steroide [NSAIDS], l i ti u và các thu c hóa tr ), g m
c các thu c không kê đơn và thu c c n quang. Trong quá trình đi u tr AKI sau m , nên xém xét c n th n tư ng trình ph u thu t có th cho
bi t các đ t h huy t áp ho c s d ng thu c gây đ c th n. Trên b nh nhân n m vi n đi u tr , c n tìm các y u t làm thi u máu c c b ho c
gây đ c th n. b nh nhân thay đ i tr ng thái tâm th n, ph i thu th p b nh s t các thành viên trong gia đình ho c b n bè vì giúp cung c p
manh m i dùng quá li u thu c (như acetaminophen hay các thu c khác) ho c vô tình hay c ý nu t ph i (như ethylene glycol ho c methanol).
Khám lâm sàng, đánh giá c n th n lư ng nư c ti u c a b nh nhân s giúp thu đư c b ng ch ng quan tr ng v b n ch t và m c đ r i
lo n ch c năng th n. Các tri u ch ng th c th toàn thân như viêm kh p, phát ban và tr ng thái tâm th n cũng cho bi t các manh m i có giá tr
liên quan đ n nh ng b nh toàn thân như nhi m trùng, viêm m ch, b nh thuyên t c xơ v a ho c huy t kh i vi m ch. Khám th y b ng chư ng
lên t c ngh n đư ng ra bàng quang r t có th là nguyên nhân AKI. B ng r t căng và chư ng lên trong đi u tr c trư ng ho c ph u thu t
b ng g n đây làm tăng nghi ng h i ch ng khoang b ng.
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

2. O
bj
tive laboratory and radiologic tests that are essential i
ncl
Nên làm thêm các c n lâm sàng và hình nh Xquang như công th c máu, các thông s ch c năng th n, t ng phân tích nư c ti u, soi kính hi n vi c n l ng nư c ti u,
tính t s bài ti t natri (FENa) và ure (FEUrea). N u nghi ng có t c ngh n thì nên siêu âm th n. D a trên nh ng cân nh c ban đ u, có th làm các xét nghi m b
sung đ ch n đoán như huy t thanh h c ho c siêu âm Doppler th n. Sinh thi t th n r t c n thi t đ ch n đoán n u nghi ng viêm c u th n và cũng dùng đ ch n
đoán xác đ nh viêm th n k . Ch n đoán ATN nên d a vào b ng ch ng lâm sàng và k t qu c n lâm sàng ng h .
omple
te
blood count, renal function panel, urinalysis, micros opy of the fresh
NênlàmthêmcáccnlâmsàngvàhìnhnhXquangnhưcôngthcmáu,cácthôngschcnăngthn,tngphântíchnưctiu,soikínhhinvicnlngnưctiu,tínhtsbàititnatri(FENa)vàure(FEUrea).Nunghingcótcnghnthìnênsiêuâmthn.Datrênnhngcânnhcbanđu,cóthlàmcácxétnghimbsungđchnđoánnhưhuytthanhhchocsiêuâmDopplerthn.Sinhthitthnrtcnthitđchnđoánnunghingviêmcuthnvàcũngdùngđchnđoánxácđnhviêmthnk.ChnđoánATNnêndavàobngchnglâmsàngvàktqucnlâmsàngngh.
NênlàmthêmcáccnlâmsàngvàhìnhnhXquangnhưcôngthcmáu,cácthôngschcnăngthn,tngphântíchnưctiu,soikínhhinvicnlngnưctiu,tínhtsbàititnatri(FENa)vàure(FEUrea).Nunghingcótcnghnthìnênsiêuâmthn.Datrênnhngcânnhcbanđu,cóthlàmcácxétnghimbsungđchnđoánnhưhuytthanhhchocsiêuâmDopplerthn.Sinhthitthnrtcnthitđchnđoánnunghingviêmcuthnvàcũngdùngđchnđoánxácđnhviêmthnk.ChnđoánATNnêndavàobngchnglâmsàngvàktqucnlâmsàngngh.
SƠ Đ 43.1 Đ c đi m phân bi t 3 lo i t n thương th n c p
THÀNH PH N HÓA H C C A NƯ C TI U
T s bài ti t Natri (FENa)
FENa d a trên ti n đ là ng th n còn nguyên v n s tái h p thu natri trong khi đó t n thương ng th n như trong b nh ATN thì s không th
tái h p thu natri. Hãy chú ý v n đ sinh lý quan tr ng này vì FENa r t h u ích trên các b nh nhân đ c bi t và các tình hu ng lâm sàng nh t
đ nh, đ c bi t là AKI thi u ni u b nh nhân không dùng l i ti u ho c truy n tĩnh m ch dung d ch ch a mu i và không có b nh th n m n
(CKD), ti u ra glucose ho c ti u bicarbonate. Đánh giá FENa <1% có th g p trên nhi u b nh th n khác, g m viêm c u th n c p, b nh
th n do thu c c n quang, ATN do ch t nhu m màu, th i ghép và t c ngh n đư ng ni u giai đo n s m. Trên b nh nhân suy gi m kh năng
cô đ c nư c ti u (CKD ho c b nh nhân l n tu i), FENa có th >1% trong b nh c nh trư c th n. Nhìn chung trong b t k b nh nào làm r i
lo n ph n ng tái h p thu natri đ u có th làm FENa kém ph n x v i nguyên nhân th t s c a AKI. Tuy nhiên, FENa không đư c ch ng
minh là h u ích đ ch n đoán ho c tiên lư ng trên b nh nhân n ng và nên dùng th n tr ng trong ICU.
T s bài ti t Ure
Tái h p thu ure ít nh hư ng b i thu c l i ti u, tác đ ng phía xa ng lư n g n. FEUre <35% ph n ánh AKI trư c th n, trong khi đó >50% ph n ánh
m t ch c năng ng th n do ATN. Nhi u nghiên c u ch ra đ nh y (68%-90%) và đ đ c hi u (48%-96%) khác nhau. Các y u t tương t như tu i già,
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

3. t E N a
also a
ffect FEUrea. A study used FEUrea <40% as cutoff for prerenal AKI in oliguric patients with AKI
m y u, có b nh đ ng m c s nh hư ng đ n giá tr c a FENa cũng như FEUrea. M t nghiên c u đã dùng FEUrea <40% như đi m c t AKI trư c th n trên b nh
nhân AKI thi u ni u. Xét nghi m FEUrea < 40% tìm th y trong AKI trư c th n th m chí có dùng l i ti u (chính xác đ n 98%). Tương t v i FENa, FEUrea cũng
không nên dùng riêng bi t mà nên k t h p chung v i b nh c nh lâm sàng nh t đ nh trư c khi ch n đoán.
Soi nư c ti u
Bác sĩ nên ki m tra c n l ng nư c ti u vì b t thư ng trong xét nghi m c n l ng nư c ti u r t có giá tr g i ý quá trình trong th n. Tr h t “bùn” và t
bào bi u mô ng th n (RTEC) thư ng tìm th y trong ATN. Tr h ng c u và t bào h ng c u bi n d ng g i ý nguyên nhân chính n m c u th n, và
tr b ch c u thư ng tìm th y khi có viêm nhi m trong khoang k như trong viêm th n k c p tính (AIN) và viêm đài b th n (pyelonephritis). C n lưu
ý tr h ng c u và tr b ch c u r t m ng và n u chúng v ng m t thì không c n thi t lo i b các r i lo n liên quan c a chúng kh i ch n đoán phân bi t.
C n l ng nư c ti u trung bình và tr trong su t g i ý AKI trư c th n. Vì ngư i ta tin là AKI trư c th n và ATN là m t ph có th cùng t n t i, r t h u
ích đ đánh giá đ nh lư ng các k t qu trong nư c ti u (s lư ng t bào ho c tr trên m i trư ng khu ch đ i kính hi n vi th p hay cao). Các h th ng
tính đi m khác nhau đư c thành l p cho th y m i tương quan gi a tăng s lư ng RTEC ho c tr h t v i th n kém ph c h i. Khuy n khích h i ch n
các bác sĩ đư c đào t o xem k t qu soi c n l ng nư c ti u có giá tr ch n đoán và tiên lư ng cao trên b nh nhân n ng.
Các d u n sinh h c nư c ti u
)
Nhi u d u n sinh h c nư c ti u đư c áp d ng trên lâm sàng đ d đoán AKI. Các xét nghi m này g m lipocalin liên quan gelatinase (NGAL),
interleukin 18 (IL-18), phân t 1 t n thương th n (KIM-1), ch t c ch mô c a metalloprotease 2 (TIMP-2) và y u t tăng trư ng gi ng insuline
liên k t protein 7 (IGFBP7). Vào năm 2014, y ban th c ph m và thu c (FDA) cho phép lưu hành thương m i (TIMP-2)x(IGFBP7) dư i tên g i
NephroCheck là d u n sinh h c đ u tiên và duy nh t đ phân lo i nguy cơ AKI s d ng t i Hoa K . Ưu tiên dùng trong 24h b nh nhân l n
tu i n m ICU có hơn 21 năm m c b nh tim m ch và/ho c suy đư ng hô h p. Xét nghi m dương tính (>0.3) có nghĩa nguy cơ cao AKI trong
12h và có th d n đ n tư v n v b nh th n và ti n hành chi n lư c d phòng như t i ưu lư ng nư c ti u và các thu c tránh gây đ c th n.
B NH NGUYÊN C A AKI
AKI Trư c th n
B nh nguyên
Trong b nh c nh trư c th n, b o t n tính toàn v n c a nhu mô th n. Gi m đ l c c u th n là đáp ng sinh lý v i gi m tư i máu th n do suy gi m th
tích th t s ho c “hi u qu ”. Các ví d gi m th tích th t s do nhi u nguyên nhân, gi m cung lư ng tim, suy gan, s c ph n v và nhi m trùng huy t.
Co m ch th n (như tăng canxi máu, nhi m trùng huy t, suy gan, các ch t c ch calci ni u và norepinephrine) và suy gi m kh năng t đi u hòa c a
th n (như NSAID, c ch enzym chuy n hóa angiotensin [ACEI] và ch n th th angiotensin II [ARBs] và các nguyên nhân thư ng g p làm tăng
tích t các s n ph m nitơ trong máu trư c th n. Gi m tư i máu cũng có th do duy trì áp l c trong b ng >20mmHg, d n đ n h i ch ng khoang
b ng. H i ch ng này có th xu t hi n trong xu t huy t b ng, c trư ng l n, chư ng b ng, ph u thu t b ng và sau ghép gan.
Ch n đoán
Ch n đoán d a trên b nh s và khám lâm sàng. Trong AKI trư c th n, c n l ng nư c ti u đi n hình m ng, thi u t bào, d ng tinh th và có tr t
bào. Các ch t hóa h c trong nư c ti u ph n ánh đáp ng c u th n thích h p v i gi m tư i máu, tái h p thu natri. Tính ra FENa <1% và natri ni u
thư ng < 10mmol/l. Cô đ c nư c ti u rõ r t và đ th m th u nư c ti u thư ng >500 mOsm/kg. FENa và FEUrea đư c dùng nhi u nh t b nh nhân
thi u ni u như đã th o lu n phía trên.
Đi u tr
Nhanh chóng lo i b nguyên nhân gây gi m tư i máu th n là r t quan tr ng vì h u qu c a th n thi u máu c c b kéo dài là t n thương ng th n
(sơ đ 43.2). T t c các thu c/tác nhân gây t n h i nên d ng ngay l p t c. Trong trư ng h p gi m th tích tu n hoàn, tùy thu c vào ngu n d ch
m t, b i hoàn th tích b ng nư c mu i sinh lý bình thư ng ho c các ch ph m máu nên làm ngay không đư c trì hoãn. Trong các trư ng h p dư
th a th tích tu n hoàn, như suy tim sung huy t ho c s c tim, đi u tr theo hư ng t i đa hóa ch c năng tim, đ c bi t b ng l i ti u, thu c tăng co
bóp cơ tim tích c c, gi m h u t i và các thi t b h tr tu n hoàn cơ h c. Theo dõi huy t đ ng xâm l n có th hư ng d n đi u tr khi khó xác đ nh
tình tr ng th tích n i m ch ch b ng đánh giá không xâm l n.
SƠ Đ 43.2 Đi u tr các nguyên nhân gây t n thương th n c p trư c th n
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

4. B NG 43.2
B NG 43.3
Đi u tr h i ch ng gan th n (HRS) v n còn nhi u thách th c trên lâm sàng. HRS là bi n ch ng nghiêm tr ng nhưng có kh năng h i ph c c a b nh gan giai đo n
cu i cũng như suy gan t i c p do b t k nguyên nhân nào (như u thâm nhi m ho c ng đ c acetaminophen). H u qu là co m ch trong th n n ng trong b nh c nh giãn
m ch và gi m th tích tu n hoàn hi u qu . HRS có th x y ra t phát trong b nh gan n ng ho c di n ti n sau m t bi n c thúc đ y như nhi m trùng (như viêm phúc m c
nhi m khu n nguyên phát), xu t huy t tiêu hóa ho c ch c d ch báng b ng lư ng l n mà không truy n albumin. Trên b nh nhân viêm phúc m c nhi m khu n nguyên
phát, truy n albumin có th d phòng HRS.
Tiêu chu n ch n đoán h i ch ng gan th n
Xơ gan c trư ng
Suy gi m ch c năng th n nghiêm tr ng t nhi u ngày đ n vài tu n có creatinin huy t thanh ít nh t 1.5 mg/dL
Không có b nh t i th n bi u hi n b ng protein ni u (>500mg/ngày), ti u máu vi th (>50 t bào h ng c u trên quang trư ng cao), và/ho c các b t
thư ng v c u trúc tìm th y trên hình nh h c.
Không s c
Không s d ng đ ng th i ho c g n đây s d ng các thu c gây đ c th n
Không c i thi n ch c năng th n sau khi ng ng l i ti u và tăng albumin ít nh t 2 ngày. Li u dùng Albumin 1g/kg cân n ng/ngày đ n t i đa 100g/ngày
PHÂN LO I
Lo i1:Di nti nnhanh,tăngg pđôicreatininhuy tthanh>2.5mg/dltrong<2tu n
Lo i2: Suy th n trung bình, v i m t đ t di n ti n ch m. Creatinin huy t thanh 1.5-2.5mg/dl. Thư ng liên quan c trư ng kéo dài.
Diagnostic criteria of hepatorenal syndrome are adapted from Salerno F, Gerbes A, Ginès P, et al. Diagnosis, prevention, and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis.
HRS là ch n đoán lo i tr (xem b ng 43.2 tiêu chu n ch n đoán HRS). Tiên lư ng HRS r t nghèo nàn (lo i 1 n ng hơn lo i 2) cũng như
có r t ít chi n lư c đi u tr HRS và ghép gan là bi n pháp đi u tr d t đi m duy nh t (b ng 43.3). HRS có th gi m khi c i thi n ch c năng
gan trong trư ng h p t n thương gan c p và viêm gan do rư u. Đi u tr thay th th n nên ch y u dành cho nh ng b nh nhân có tiên lư ng
h i ph c ch c năng gan ho c nh ng b nh nhân đư c l a ch n ghép gan.
AKI SAU TH N
AKI sau th n xu t hi n khi đ l c c u th n gi m th phát do c n tr bài xu t lưu lư ng nư c ti u vì nh ng thay đ i c u trúc ho c ch c năng trên
đư ng ti t ni u. Đây là nguyên nhân r t hi m g p c a AKI trong ICU. Tăng áp l c đư ng ti u đư c truy n đo n g n ch t c ngh n, h u qu
làm tăng áp l c trong ng th n và cu i cùng gi m gradient áp su t th y tĩnh đi qua mao m ch c u th n, d n đ n gi m đ l c c u th n cũng như
thay đ i ch c năng ng th n (gi m kh năng cô đ c, nhi m toan ng lư n xa).
T c ngh n đư ng ti u có th 1 bên ho c 2 bên, c p tính hay m n tính, 1 ph n hay toàn b , trong th n (t c ngh n ng th n do tinh th , tr ) ho c
ngoài th n. Tri u ch ng cơ năng trên lâm sàng thay đ i tùy vào th i gian, m c đ và v trí t c. T c 1 bên thư ng không gây suy th n. Lư ng
nư c ti u không th ch n đoán, ngo i tr vô ni u g i ý t c ngh n hoàn toàn.
Đi u tr h i ch ng gan th n lo i 1
qu
thương ng th n
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

5. B NG 43.4
Các ch t co m ch và albumin
Terlipressin: không có Hoa K
Midodrine (co m ch h th ng) + octreotide ( c ch phóng thích ch t co m ch n i sinh)
Midodrine 5–15 mg u ng 3 l n/ngày
Octreotide 100–200 g tiêm dư i da 3 l n/ngày
Norepinephrine: d li u h n ch
Thông c a ch trong gan qua tĩnh m ch c nh
Đi u tr c trư ng kéo dài
Có th c i thi n d n ch c năng th n
D li u r t h n ch
Hi u qu s ng còn chưa rõ ràng
L
L
Li u pháp thay th th n
C u n i ghép gan HO C Ch ph c h i ch c năng gan
Ghép gan
Ch n đoán sơ b d a vào b nh s , khám lâm sàng và hình nh th n nư c trên siêu âm th n và ch p c t l p vi tính CT. N u không có th n nư c trên hình nh
Xquang cũng không hoàn toàn lo i tr t c ngh n. Trong tình tr ng suy gi m th tích n ng, xơ hóa sau phúc m c và giai đo n t c ngh n s m, đài th n có th không
giãn và siêu âm có th âm tính gi .M t phương pháp đơn gi n đánh giá t c ngh n đo n xa là đo lư ng nư c ti u t n lưu saukhi đi ti u, n u >100ml thì nghi ng t c
ngh n đư ng ra bàng quang. T c ng thông Forley do c c máu đông cũng nên cân nh c và lo i tr b ng cách x ng thông ho c thay b ng 1 cái m i. Trong đơn v
h is ctíchc c,n ukhôngcóch s nghing caotrênhình nhlâmsàng(nhưph uthu t b ngg nđây,ti ns udicănvàdùngthu ckhángcholinergic),k tqu
thuđư ct siêuâmr tth p.
M t khich n đoán t c ngh n đư ng ti u/b nh th n do t c ngh n, ph i nhanh chóng can thi p đ gi m thi u suy th n trong th i gian dài. L a ch n
phương pháp can thi p tùy vào v trí và nguyên nhân t c ngh n. Đa ni u rõ ràng sau t c ngh n thư ng th y khi thuyên gi m t c ngh n hoàn toàn. M c dù đây
đư c xem là ph n ng phù h p trên nhi u b nh nhân, khi xu t hi n gi m th tích và m t cân b ng đi n gi i c n theo dõi sát và can thi p.
AKI T I TH N
B nh lý t i th n xu t hi n khi có t n thương nhu mô th n. Phân lo i sâu hơn tùy vào v trí liên quan: c u th n, m ch máu, ng th n ho c mô k .
Thư ng có th phân bi t các b nh c nh này b ng cách phân tích c n th n c n l ng nư c ti u như đ c p phía trên. Trong đơn v chăm sóc đ c bi t,
ATN do thi u máu c c b và đ c th n chi m trên 90% AKI t i th n.
Ho i t ng th n c p
B nh nguyên
ATN có th do b nh c nh trư c th n kéo dài (như gi m th tích và h huy t áp) ho c ng đ c (như thu c c n quang đư ng tĩnh m ch, kháng
sinh aminoglycoside, kháng virus và kháng n m, myoglobin). Trong đơn v h i s c tích c c, t n thương thư ng đ ng th i ho c liên ti p và
không xác đ nh đư c y u t thúc đ y đơn đ c (b ng 43.4 cung c p danh sách các nguyên nhân ph bi n c a ATN). Trên nh ng b nh nhân
n ng, gi m tư i máu th n là h u qu c a ho i t v th n 2 bên, khi tình tr ng này kéo dài c n ph i thay th th n và đôi khi t n thương th n
không h i ph c.
Ch n đoán
V i các t n thương n ng và kéo dài, ng th n s m t kh năng tái h p thu natri và cô đ c nư c ti u. FENa thư ng >1% và FEUrea >50% v i t l
urea huy t thanh máu chia cho creatinin <20:1. Đánh giá c n l ng nư c ti u s thu đư c RTEC và tr h t bùn nâu h u h t b nh nhân.Vì c u th n
và khoang k thư ng nhi u, các hình nh trong nư c ti u khác như protein ni u và ti u máu đ u không có.
M c dù FENa r t h u ích ch n đoán phân bi t các nguyên nhân trư c th n và ATN, có m t vài ngo i l . M t s b nh c nh nh t đ nh d n đ n ATN có
th làm FENa gi m. B nh th n do thu c c n quang (CIN) thư ng bi u hi n là AKI không thi u ni u xu t hi n t 3-5 ngày sau khi ti p xúc ch t ch t
phóng x . T n thương th n giai đo n đ u, FENa th p (<1%) b t ch p không có gi m th tích toàn thân. Đây là h u qu c a co m ch th n kéo dài do
gi i phóng endothelin khi tiêm thu c c n quang. Tiêu cơ vân và tán huy t n ng gi i phóng các huy t s c t (l n lư t myoglobin và hemoglobin) gây
đ c cho ng th n, nhưng cũng có th xu t hi n trong giai đo n s m v i gi m FENa th phát sau co m ch th n.
D phòng
Theo dõi ch t ch th tích n i m ch và s d ng th n tr ng các thu c gây đ c th n có th gi m đ nguy cơ m c AKI th phát do ATN. Ph n
l n các k thu t d phòng đã đư c nghiên c u trong lĩnh v c CIN. Nhi u d ch truy n tĩnh m ch ch ng minh gi m nguy cơ t n thương th n
b nh nhân đã tiêm thu c c n quang, như nư c mu i sinh lý thông thư ng ho c truy n tĩnh m ch natri bicarbonate là hi u qu nh t. Truy n
dopamin “li u cho th n” không ch ng minh là có l i d phòng ho c giúp ph c h i ch c sau t n thương th n. Th c t , m t s nghiên c u ch
ra l i làm tăng nguy cơ AKI, và do đó không có vai trò d phòng hay đi u tr AKI. Ngư i ta nghiên c u N-acetylcysteine trong nhi u th
nghi m ng u nhiên c m u nh , k t h p N-acetylcysteine v i d ch truy n tĩnh m ch có th gi m nguy cơ m c CIN. M c dù hi u qu này
chưa đư c ch ng minh rõ ràng, N-acetylcysteine có th cân nh c s d ng trên b nh nhân nguy cơ cao mà ph i tiêm thu c c n quang, giá
thành r , an toàn và có l i ích ti m năng. H th ng giám sát th n (the real guard system) là m t thi t b m i phát minh nh m d phòng CIN.
Thi t b này c n b nh nhân dùng l i ti u quai đư c bác sĩ kê đơn đ t o lư ng l n nư c ti u c n thi t. H th ng này đo lưu lư ng nư c
ti u và thay th trong th i gian th c b ng m t lư ng nư c mu i vô trùng tương đương. Vi c này giúp v n chuy n thu c c n quang qua th n
nhanh và ít ti p ti p xúc lư ng thu c c n quang hơn.
Các nguyên nhân thư ng g p gây ho i t ng th n c p
Nguyên nhân Đ c đi m
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

6. B NG 43.5
Thi u máu c c b H u qu c a các nguyên nhân trư c th n kéo dài (gi m th tích tu n hoàn, s c nhi m trùng, s c tim)
Đi u tr b ng cách gi i quy t các nguyên nhân n n và tư i máu th n t i đa
Thu c c n quang ch a iode n i m ch Có đ c đi m là co m ch th n và t n thương ng th n
Các y u t nguy cơ: r i lo n ch c năng th n có t trư c, suy tim, đái tháo đư ng, suy gi m th tích, đa u t y, th tich thu c c n quang quá l n và
đ tương ph n th m th u cao.
FENa <1%
Hydrat hóa b ng natri clorua truy n tĩnh m ch ho c natri bicarbonate cho th y l i ích
U ng N-acetylcysteine ho c truy n tĩnh m ch có th giúp d phòng
H u h t b nh nhân h i ph c ch c năng th n
Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) Có th do ch n thương d p nát, b t đ ng lâu ngày, tr ng thái đ ng kinh, tăng thân nhi t, thu c statin, dùng cocain, h phospho máu, h kali máu, n c r n ho c
các r i lo n chuy n hóa di truy n.
M c đ tăng enzym cơ không ph i lúc nào cũng tương quan v i đ n ng t n thương th n
Các cơ ch AKI: co m ch th n, t n thương ng lư n g n, t c ngh n ng th n do các tr s c t .
Tăng kali máu. tăng phospho máu, h canxi máu, tăng ure máu
Que nhúng nư c ti u có th cho th y s c t heme khi không có h ng c u trong c n l ng nư c ti u
Nư c ti u n i trên b m t có màu t đ sang nâu
FENa <1%
Đi u tr d ch tích c c (có th truy n đ n 10 L nư c mu i sinh lý trong 24h) đ đ đ y th tích và tăng t c đ lưu thông nư c ti u
Ti u hemoglobin Do tán huy t n i m ch
Que nhúng nư c ti u có th cho th y s c t heme khi không có h ng c u trong c n l ng nư c ti u
FENa <1%
Tăng Lactate dehydrogenase, gi m haptoglobin và tăng bilirubin không liên h p
Đi u tr tương t tiêu cơ vân và t p trung gi i quy t các nguyên nhân n n
Tr trong b nh th n Tr đư c t o thành t chu i nh (u t y) và protein Tamm-horsfall có th d n đ n t n thương tr c ti p ng th n và t c ngh n trong th n. Các y u
t nguy cơ: gi m th tích, l i ti u quai, tăng canxi máu, thu c c n quang IV
Vai trò c a plasmapheres không rõ ràng
Aminoglycosides Thư ng xu t hi n 5-7 ngày sau khi b t đ u dùng thu c
Đi u tr càng kéo dài càng làm tăng t l nhi m đ c th n
FENa >1% h u h t các trư ng h p
Thư ng không thi u ni u
M t đáng k qua đư ng ti u các ch t magie, kali và canxi
Ph i m t nhi u tu n m i h i ph c, ngay c khi d ng thu c ngay l p t c
Amphotericin B Hi u qu tích lũy
Gây co m ch th n d d i cũng như tr c ti p gây đ c ng th n b ng cách phá v màng t bào
Các ch ph m liposomal có đ c tính trên th n th p hơn
acyclovir tiêm tĩnh m ch Các ch t không hòa tan trong ng th n làm t c ngh n
Có th nhìn th y tinh th hình kim trên c n l ng nư c ti u
Ngưng dùng thu c thư ng h i ph c l i ch c năng th n
Cisplatin Liên quan đ n li u và Hi u qu tích lũy
M t magie trong th n kéo dài, h kali máu
Nên truy n d ch tích c c trư c khi dùng thu c đ tăng nư c ti u
Ethylene glycol/methanol Đ c tính có th do u ng rư u chưng g (methanol) ho c ch t l ng t n nhi t ch ng đông (ethylene glycol)
Tăng kho ng tr ng osmol
Toan chuy n hóa kho ng tr ng anion xu t hi n mu n hơn
Tinh th Oxalate (hình bao thư) hi n di n trong c n l ng nư c ti u v i ethylene glycol nhưng không có trong tình tr ng nhi m đ c methanol
Thu c gi i đ c F
F
Fo
o
om
m
me
e
ep
p
pi
iiz
z
zo
o
ol
lle
e
e v i li u n p 15mg/kg hơn 30 phút, sau đó 15mg/kg m i 12h
L c máu có th làm n u toan chuy n hóa kháng tr /AKI
H i ch ng ly gi i u H u qu do lư ng l n t bào tân sinh b gi t nhanh chóng sau khi đi u tr ung thư ho c u t ly gi i
Các ch t n i bào đư c phóng thích vào tu n hoàn như kali, phospho và acid uric
H u h t xu t hi n trong 48-72h sau đi u tr ung thư
T n thương th n là do tích t acid uric trong môi trư ng acid c a ng th n
Tăng phosho máu có th t o thành tinh th canxi-phospho và vôi hóa th n
B nh nhân thư ng thi u ni u, có th c n l c máu t m th i m c dù s h i ph c n u đi u tr s m
Đi u tr b ng bù d ch tích c c, allopurinol và rasburicase
FENa, t s bài ti t natri; RBCs, h ng c u
Đi u tr và Tiên lư ng
M t khi ch n đoán xác đ nh ATN thì không có đi u tr đ c hi u. Nhìn chung đi u tr b tr và c n thi t ph i thay th th n. C n ph i c
g ng đ o ngư c t n thương ban đ u. Đi u tr cũng nên t p trung tránh các t n thương gây đ c th n và đi u ch nh li u lư ng thu c thích
h p tùy m c đ ch c năng th n. D a trên nguyên nhân và đ n ng, cũng như ch c năng th n n n, ph c h i th n c n nhi u ngày, vài tu n
hay th m chí nhi u tháng. Tóm l i, kho ng 75% b nh nhân s ph c h i ch c năng th n n u trư c đó ch c năng th n bình thư ng, mi n
là h s ng sót sau khi nh p vi n.
Các quá trình c u th n và vi m ch máu
Các nguyên nhân c u th n gây t n thương th n ít g p hơn trong b nh c nh c p tính (b ng 43.5). Tuy nhiên, h i ch ng th n ph i trong b nh GPA và
Goodpasture nên cân nh c b t k b nh nhân nào r i lo n ch c năng t phát ph i và th n vì c 2 b nh đ u gây t vong n u không đư c nh n bi t và
đi u tr k p th i. Xu t hi n tr h ng c u g i ý nguyên nhân chính t i c u th n. Trong b nh c nh lâm sàng thích h p, các phát hi n như th s kích thích
tìm nh ng r i lo n t i m ch máu và c u th n. Xét nghi m huy t thanh h c r t h u ích trong nh ng trư ng h p này, m c dù sinh thi t th n sau cùng
giúp ch n đoán xác đ nh.
Các r i lo n c u th n và vi m ch máu ch n l c trong ICU
Nguyên nhân Đ c đi m Đi u tr
Ph c h p mi n d ch Gi mb th thư ngg ptrongviêmc uth nsaunhi mtrùng
MFGN, SLE, Viêm màng ngoài tim và cryoglobuline máu.
Đi u tr nguyên nhân n n
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

7. B NG 43.6
B nh mi n d ch Pauci và
kháng GBM
H i ch ng xu t huy t ph i có th làn kháng th c-ANCA,
p-ANCA ho c kháng GBM huy t thanh dương tính
(trong b nh Goodpasture)
Bi n d ng h ng c u trong c n l ng nư c ti u g i ý
nguyên nhân chính t i c u th n.
Đi u tr b tr t n thương ph i, th máy n u c n thi t. Corticosteroid và các thu c gây đ c t bào .
Thay huy t tương đ i v i b nh Goodpassture ho c viêm m ch có xu t huy t ph i ho c suy th n n ng.
Vi m chmáu HUSvàTTPlàmgi ms lư ngti uc u,thi umáutánhuy t
vàm nhv h ngc ukhiph tmáungo ivi.
B nhthuyênt cxơv a
Suyth nbánc p,nhi ungàyđ nvàitu nsau th thu t can
thi p m chmáu,bi uhi nm nglư ilivedovàtăngeosinophil
thoángqua.
TTP c n ph i thay huy t tương kh n c p.
Chăm sóc h tr v i b nh HUS.
TTP kéo dài r t h u hi u n u dùng các thu c c ch mi n d ch như prednisone và/ho c rituximab
và tránh dùng các thu c kháng đông và can thi p m ch máu sau này.
GN,viêmc uth n;MPGN,viêmc uth ntăngsinhmàng;SLE,lupusbanđ h th ng,c-ANCA, khángth khángbàotươngc ab chc uđanhântrungtính;p-ANCP,khángth khángbàotươngngoàinhânb chc uđa
nhântrungtính; GBM,màngđáyc uth n;RBSs,h ngc u;HUS,h ich nguretánhuy t;TTP,banxu thuy tti uc uhuy tkh i.
Xét nghi m kháng th kháng màng đáy c u th n có đ nh y cao (95%) và đ đ c hi u cao (99%) trong b nh Goodpasture. Trong GPA, kháng th serin proteinase
3 (p-ANCA, kháng th bào tương kháng nhân b ch c u đa nhân trung tính) tăng trên 75% các trư ng h p, kho ng 20% b nh nhân tăng kháng th myeloperoxidase
(p-ANCA) và <5% b nh nhân có ANCA âm tính. Đi u tr các h i ch ng này ph i tiêm tĩnh m ch corticosteroide ngay l p t c (methylprednisolone 7-15 mg/kg/
ngày, và/ho c t i đa 1g/ngày trong 3 ngày, ti p theo u ng prednisolone 1mg/kg/ngày t 60-80mg) và các thu c c ch mi n d ch gây đ c t bào (u ng cyclophos-
phamide 2-3mg/kg/ngày, tiêm tĩnh m ch cyclophosphamide 15mg/kg ho c 750 mg/m2). Đi u tr thay th huy t tương cũng là hư ng đang phát tri n trong b nh
Goodpasture. Trong viêm m ch có ANCA dương tính sau suy th n n ng, 1 nghiên c u đã ch ng minh y u t d đoán duy nh t liên quan l c máu đ c l p kéo dài
là s d ng li u pháp thay th huy t tương. Li u pháp thay th huy t tương cũng khuy n cáo dùng trong xu t huy t ph i liên quan viêm m ch ANCA dương tính.
Ch n đoán phân bi t h i ch ng ph i th n bao g m viêm ph i c ng đ ng sau nhi m trùng huy t và ATN, lupus ban đ h th ng có liên quan đ n ph i và viêm th n
lupus, sarcoidosis, nhi m trùng như leptospirosis, legionella, ehrlichiosis (viêm ph i sau AIN ho c ATN), và viêm t y sau viêm ph i và ATN.
H i ch ng ure tán huy t (HUS) và ban xu t huy t gi m ti u c u huy t kh i (TTP) là 2 b nh lý vi mô huy t kh i riêng bi t có th gây t n thương th n. M c dù có
tri u ch ng lâm sàng riêng bi t, chúng đ u có chung các y u t thúc đ y như nhi m HIV, b nh lý ác tính, các ch t c ch calcineurin, mang thai và các thu c hóa
tr . Ticlopidine, và ít ph bi n hơn là clopidogrel, có liên quan ch t ch nh t v i TTP. Trong tri u ch ng tiêu ch y c a HUS, ch t đ c gi ng Shiga đi vào tu n hoàn
thông qua bi u mô đ i tràng t n thương và gây viêm, t n thương n i mô và hình thành huy t kh i trong vi m ch th n. Đi u tr h tr HUS liên quan đ c t c a
Shiga, kháng sinh, kháng đông và globulin mi n d ch chưa đư c ch ng minh là có hi u qu . Tuy nhiên, trong HUS không đi n hình, kháng th đơn dòng nhân t o
c ch ho t đ ng b th y u t C5 (Eculizumab) đã ch ng minh đư c l i ích. Trong trư ng h p TTP, thay th tích huy t tương hàng ngày là bi n pháp mang tính
s ng còn và do đó không đư c trì hoãn. Trong nh ng trư ng h p đ kháng, có th dùng c ch mi n d ch b ng li u cao prednisone và rituximab. C t lách đã đư c
ti n hành trong các trư ng h p kháng tr nhưng l i ích chưa đư c công nh n.
M t b nh c nh vi m ch máu khác nh hư ng đ n th n là thuyên t c xơ v a. Vì b nh nhân n m vi n đi u tr thư ng xuyên c n các th thu t can thi p m ch máu,
nên nghi ng cao đ i v i thuyên t c huy t kh i trong b nh c nh lâm sàng phù h p. Nh ng b nh nhân này b r i lo n ch c năng th n nhi u ngày đ n nhi u tu n sau
khi thao tác trên đ ng m ch ch ho c các m ch máu l n khác, và di n ti n t t . Tăng eosinophil ngo i vi thoáng qua chi m trên 65% các trư ng h p. Gi m b th
máu có th xu t hi n trong giai đo n đ u c a b nh. Nh ng d u hi u trên da thay đ i nhi u và có th g m m ng lư i livedo trên t chi ho c ho i t ngón chân v i
ho i thư (h i ch ng ngón chân xanh). M ch đ p ngo i biên xu t hi n khi t c tùy vào m c đ các đ ng m ch nh hơn ho c ti u đ ng m ch. Nguyên t c chung
trong b nh th n là gi m t t ch c năng th n trong nhi u tháng, v i 1/3 b nh nhân ph i l c máu. Trong b nh huy t kh i xơ v a đa t ng, bi u hi n b ng các b nh
c nh như thi u máu c c b ru t, viêm t y và các tri u ch ng toàn thân khác, t l t vong trong vòng 1 năm có th lên đ n 70%. Không có phương pháp đi u tr
hi u qu . Nên tránh các th thu t can thi p m ch máu v sau mà ph i ki m soát huy t áp có suy xét, s d ng c ch men chuy n và b sung dinh dư ng giúp tiên
lư ng t t hơn. M t lo t các trư ng h p đã ghi nh n l i ích ti m năng khi s d ng statin đ c i thi n k t c c th n lâu dài.
Các nguyên nhân ch n l c c a Viêm ng k th n c p tính
Thu c Ch n đoán Di n ti n
Methicillin Tri uch ngquám n,n itr inh tlàs tchi m85%
Phântíchnư cti uthư ngth ytrên80%b nhnhânti umáu,
ti um ,tăngb chc uáitoanho cproetinni ukhôngph i
h ich ngth như.
H uh tb nhnhânh iph cl ich cnăngth ntrong2tháng,m cdù1/5b nhnhânph il cmáut mth i
doCKDch còn10%
Rifampin Tri uch ng đư ngtiêuhóa(bu nnôn, nônói,đau
b ng)
Thi uni ug nnhưtrênt tc b nhnhân.
Thư ngkhôngtăngb chc uáitoan,m cdùcóth
xu thi nnhi ub tthư ngtrongmáunhưtánhuy t
(25%)vàgi mti uc u(50%)
1/4b nhnhântăngmengan
Cókhángth khángrifampintrongh uh tb nhnhân
Hi mkhisinhthi tth nchoth ycóph ch pmi nd ch
màngđáy ngth n,.
X y ra trong 24h sau li u phơi nhi m đ u tiên (t i đa 1 năm trư c).
C n l c máu t m th i h u h t b nh nhân có CKD ch còn 3%
Các kháng sinh khác
(sulfonamides, fluoroquino-
lones, beta-lactams)
Ít gây s t hơn methicilin (45%), nhưng phát ban và đau
m n sư n trong h u h t b nh nhân 50%, thi u ni u 40%.
Các d u hi u trong nư c ti u ít g p hơn methiciline.
Th igiantrungbìnhu ngkhángsinhlà10ngày
CKD duy trì kho ng 40%
NSAIDs Ítxu thi ncáctri uch ngquám n
Hơn1/3proteinni udoh ich ngth như.Sinhthi tth ncóth
th ythayđ it ithi u.
Dùng kháng sinh trư c đó nhi u tháng m i bi u hi n tri u
ch ng. CKD v n còn trên 50% b nh nhân.
Allopurinol Các tri u ch ng quá m n r t ph bi n và r m r T l t vong có th lên t i 25%.
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

8. v i tích t các oxypuriol trong quá trình chuy n hóa
Tăng eosinophil và viêm gan thư ng ph bi n.
Sinh thi t th n có th th y ph c h p mi n d ch.
c ch bơm proton nh hư ng theo t ng giai đo n
Tri u ch ng cơ năng và tri u ch ng th c th ban đ u
không đ c hi u. C n ph i lưu ý k trên lâm sàng.
Có th xu t hi n nhi u tháng sau khi dùng PPI.
Tiên lư ng khá t t n u như không dùng PPI n a
Có th th steroide
B nh th n do Leptospiral Hay g p s t và vàng da
M t s tri u ch ng khác có th th y là gan to, ch y
máu l i và xu t huy t tiêu hóa, ti u máu đ i th , viêm
k t m c, thay đ i tâm th n, thi u ni u g n như trên t t
c b nh nhân.
Tiêu cơ vân, viêm gan m t, thi u máu tán huy t và
gi m ti u c u r t hay xu t hi n.
Ch n đoán xác đ nh b ng cách c y nư c ti u ho c c y
máu ho c huy t thanh h c.
Sinh thi t th n th y ph n l n viêm ng lư n g n
và xu t huy t mô k .
B nh th n xu t hi n kho ng 40% trên b nh
nhân nhi m leptospiral. T l t vong kho ng
25%.
CKD ch còn 10%
Sarcoidosis Các tri u ch ng ngoài th n chi m ưu th , h u h t nh
hư ng trên ph i, m t và da.
Tăng eosinophil trên 1/4 b nh nhân
Tăng canxi máu thư ng xu t hi n b t ch p suy th n n ng
H ch b ch huy t r n ph i trên phim Xquang
M c ACE không tin c y trong b nh v th n.
Sinh thi t th n có th th y u h t ho i t khôngđông và các t
bào kh ng l
Thư ng gi m và di n ti n tái phát
CKD duy trì 90%
CKD, b nh th n m n; NSAIDs, kháng viêm non-steroide; ACE, enzym chuy n hóa angiotensin
Di n ti n trong k th n
AIN là m t b nh c nh viêm nhi m do thu c ho c nhi m trùng. Có 3 tri u ch ng kinh đi n là phát ban, tăng eosinophil và s t - thư ng ít g p
. Phân tích k t qu nư c ti u g i ý AIN khi có t bào b ch c u, tr b ch c u và b ch c u đa nhân ái toan. Đôi khi c n l ng nư c ti u thì
m ng. Đ phát hi n ti u ra eosinophil nên dùng thu c nhu m Hansel. Tuy nhiên, ti u eosinophil là d u hi u không đ c hi u vì th đ nh y
và đ đ c hi u th p. Sinh thi t th n giúp ch n đoán xác đ nh. Kháng sinh betalactam là nguyên nhân gây b nh hàng đ u m c dù g n đây b t
k kháng sinh nào ho c nhi u thu c ngoài kháng sinh đ u có th gây AIN. B ng 43.6 li t kê danh sách các nguyên nhân ph bi n c a AIN
trên ICU.
Lo i b các tác nhân gây thương t n ho c đi u tr b nh nhi m trùng n n là đi u tr chính y u. Ph c h i ch c năng th n là không th trong
nhi u ngày đ n vài tu n, và đôi khi nhi u tháng. Vai trò c a corticosteroide v n còn đang tranh lu n. Vài nghiên c u cho th y k t c c t t hơn
trên b nh nhân dùng corticoide. Cyclophosphamide, mycophenolate mofeil, ho c các thu c c ch mi n d ch khác đư c s d ng trên nh ng
b nh nhân không đáp ng v i đi u tr corticoide t 2-3 tu n.
T NG K T
M t sơ đ ti p c n ch n đoán AKI có th giúp tìm ra b nh nguyên và v ch ra k ho ch đi u tr . Khi m i b t đ u ch n đoán, đi u quan tr ng đ u tiên là ph i xác đ nh
AKI này do nguyên nhân trư c th n, t i th n hay sau th n, h i b nh s , khám lâm sàng, các k t qu c n lâm sàng và hình nh h c. Soi c n l ng nư c ti u mang l i giá
tr cao đ tìm ra r i lo n n n c a th n và sau đó giúp phân lo i các b t thư ng đó. Trong các trư ng h p t n thương c u th n và mô k , thu c c ch mi n d ch có th
h u ích giúp đ o ngư c di n ti n b nh th n. Tuy nhiên, nguyên nhân ph bi n nh t c a AKI trong ICU là t n thương ng th n (ATN), và không có đi u tr đ c hi u đ
đ o ngư c di n ti n ho c th m chí d phòng t n thương sau này. V n ph i đi u tr b tr , ch y u là ghép th n s bàn trong chương sau.
SUGGESTED READINGS
Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet. 2012;380:756–766.
Durand F, Graupera I, Gines P, et al. Pathogenesis of hepatorenal syndrome: implications for therapy. Am J Kidney Dis. 2016;67(2):318–328.
Faubel S, Patel NU, Cadnapaphornchar MA. Renal relevant radiology: use of ultrasonography in patients with AKI.
Clin J Am Soc
Nephrol.
2014;9(2):382–394.
George JN, Nester CM. Syndromes of thrombotic microangiopathy. N Engl J Med. 2014;371: 654–666.
Hoste EA, Bagshaw SM, Bellomo R, et al. Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study.
Intensive
Care Med. 2015;41:1411–1423.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney inju
r
Kidney Int Suppl. 2012;2:1–138.
Marenzi G, Assanelli E, Marana I, et al. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty.N Engl J Med. 2006;354:2773–
2782.
Randomized controlled trial comparing high and low doses of N-acetylcysteine in preventing contrast-induced nephropathy.
Markowitz GS, Perazella MA. Drug-induced renal failure: a focus on tubulointerstitial disease. Clin Chim Acta. 2005;351:31–47.
Review of pattern of drug-induced renal injury.
Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlled trial.JAMA.
2004;291:2328–2334.
Edited with the trial version of
Foxit Advanced PDF Editor
To remove this notice, visit:
www.foxitsoftware.com/shopping

9. Randomized study evaluating efficacy of sodium bicarbonate in preventing renal injury.
Perazella MA, Coca SG. Traditional urinary biomarkers in the assessment of hospital-acquired AKI. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7(1):167–174.
Praga M, González E. Acute interstitial nephritis. Kidney Int. 2010;77:956–961.
Perazella MA. The urine sediment as a biomarker of kidney disease. Am J Kidney Dis. 2015;66(5): 748–755.
Salerno F, Gerbes A, Ginès P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut. 2007;56:1310–1318.
Vijayan A, Faubel S, Askenazi DJ, et al.; American Society of Nephrology Acute Kidney Injury Advisory Group. Clinical use of the urine biomarke
[TIMP-2] × [IGFBP7] for acute kidney injury risk assessment. Am J Kidney Dis. 2016;68(1):19–28.