Безсимптомна брадикардія серед спортсменів на витривалість

1. Безсимптомна брадикардія серед
спортсменів на витривалість
ПІДГОТУВАВ СТУДЕНТ
4 КУРСУ, 12 ПІДГРУПИ
БАЛАЖ ЮРІЙ ПЕТРОВИЧ

2. Вступ
 Встановлено, що інтенсивне тренування призводить до зниження
середньої ЧСС у спокої. Лікувати брадикардію у спортсмена може бути
складно, оскільки основні механізми неясні.
 Автори розглянули різні механізми, описані в літературі, включаючи
нещодавні досягнення в фізіології щодо ремоделювання іонних
каналів, які можуть частково пояснити брадикардію у спортсменів.
 Синусова брадикардія серед спортсменів, особливо спортсменів, які
займаються спортом на витривалість, є поширеною, але її важко
помітити. Механізми, що лежать в основі, мають багатофакторне
походження і, ймовірно, не повністю з’ясовані сучасними знаннями.

3.  Задокументовано, що екстремальні тренування спортсменів з високою витривалістю, таких як
велосипедисти, триатлоністи та марафонці, мають помітні наслідки для серцевого ритму.
 Порівняно із загальною популяцією, люди, які практикують екстремальні тренування, частіше мають
синусову брадикардію. Брадикардія зазвичай визначається як частота спокою нижче 60 ударів на
хвилину (уд/хв). У спортсменів дані свідчать про нижчий поріг 50 уд/хв. Синусова брадикардія
виявляється у 50–85% спортсменів у всіх дисциплінах, і більш ніж у 90% витривалих спортсменів. Ці
спортсмени частомають безсимптомну брадикардію, і діагноз є випадковим відкриттям. Важка
брадикардія з частотою серцевих скорочень нижче 40 ударів на хвилину зустрічається приблизно у 4%
спортсменів у всіх дисциплінах.
 Клінічні випадки повідомляють про екстремальну брадикардію з частотою серцевих скорочень менше
30 ударів на хвилину, переважно у спорті на витривалість.
 Лікувати безсимптомну брадикардію у спортсмена може бути складно, оскільки основні механізми
неясні. Нещодавні досягнення в етіології брадикардії відновили дискусію про багатофакторне
походження

4. Фізіологія регуляції серцевого ритму
Щоб краще зрозуміти механізми, відповідальні за брадикардію, вкрай необхідно переглянути
фізіологію регуляції серцевого ритму.
 Три ключові фактори, що впливають на серцевий ритм:
1. Пейсмекерні клітини синусового вузла: Ці клітини, розташовані в правому передсерді,
генерують електричні імпульси, які змушують серце битися. Ці імпульси потім поширюються
по серцю, змушуючи його скорочуватися.
2. Парасимпатична нервова система: Ця система відповідає за "відпочинок і перетравлення".
Вона уповільнює серцевий ритм, знижує артеріальний тиск і розслабляє м'язи.
3. Ортосимпатична нервова система: Ця система відповідає за "бийся або біжи". Вона
прискорює серцевий ритм, підвищує артеріальний тиск і напружує м'язи.
 Як ці фактори впливають на серцевий ритм:
• Синусовий вузол: Встановлює базову частоту серцевих скорочень.
• Парасимпатична нервова система: Знижує частоту серцевих скорочень.
• Ортосимпатична нервова система: Підвищує частоту серцевих скорочень.

5. Фактори, що впливають на брадикардії
у спортсменів:
• Автономна нервова система:
• Збільшення тонусу блукаючого нерва (парасимпатична нервова
система) може уповільнювати частоту серцевих скорочень.
• Зниження тонусу симпатичної нервової системи може також
уповільнювати частоту серцевих скорочень.
• Ремоделювання серця:
• Збільшення розміру та товщини стінок серця може призвести
до зниження частоти серцевих скорочень.
• Зміни в електрофізіології серця можуть також призвести до
зниження частоти серцевих скорочень.
• Генетичні фактори:
• Деякі люди мають генетичну схильність до брадикардії.

6. Ремоделювання серця
 Метою ремоделювання серця є сприяння кращому ударному об'єму під час фізичних навантажень, що забезпечує вищий
серцевий викид. Більший ударний об'єм призводить до підвищення артеріального тиску порівняно з об'ємом еквівалентної
нормальної частоти серцевих скорочень [23]. У міру адаптації організму, за допомогою дії барорецепторів, регуляція
синусного вузла знижує серцевий викид. Це може пояснити механізм, що спостерігається в серці спортсменів .
 Серце спортсмена частіше зустрічається у спортсменів, які тренуються більше 6 годин на тиждень з інтенсивністю понад
60% від максимального споживання кисню. Він характеризується гармонійним збільшенням камер серця з гіпертрофією
стінок.
 Останні дані спрямували цю область до нових ідеологій. Незважаючи на повне фармакологічне блокування
парасимпатичної та симпатичної нервової системи (атропін та бета-блокатори), у спортсменів зберігається нижча частота
серцевих скорочень порівняно з контрольною групою. З іншого боку, при спостереженні за денервованими клітинами
зберігається кореляція між частотою серцевих скорочень та спонтанною варіабельністю інтервалу R-R. Ці дані припускають
можливість модифікацій безпосередньо всередині самого синусного вузла.
 У 2006 році дослідження спостерігало за родиною пацієнтів із брадикардією та виявило мутацію в гені, що кодує білки
HCN4. Він розташований біля центру зв'язування цАМФ [26]. Це місце, де цАМФ зв'язується для активації каналу. Мутовані
канали, як правило, реагували на циклічний АМФ з більшою негативною напругою, ніж немутовані канали, що призводило
до збільшення часу діастолічної деполяризації, подібно до парасимпатичного механізму регуляції, що призводило до
брадикардичного ефекту.

7. Клінічна картина
 У спортсменів на витривалість частіше розвивається синусова
брадикардія, а при ехокардіографії спостерігається
ремоделювання міокарда. Більшість випадків брадикардії мають
частоту серцевих скорочень від 40 до 50 ударів на хвилину,
рідше спостерігаються нижчі показники. Цікаво, що серед цих
спортсменів не існує кореляції між тяжкістю брадикардії та
інтервалом RR, що додатково підтверджує аргументи проти
чисто парасимпатичної патофізіології.
 Безсимптомна синусова брадикардія часто зустрічається у
спортсменів високого рівня. Однак частота серцевих скорочень
нижче 35 ударів на хвилину є рідкістю і спостерігається лише у
спортсменів екстремальних видів витривалості. Разом із
брадикардією можуть виявлятися синусові аритмії. У 70%
спортсменів із брадикардією можна спостерігати юнкціональні
ритми, мігруючий водій ритму, синусові паузи, затримки
атріовентрикулярної провідності, а також ізоритмічну
атріовентрикулярну дисоціацію. Ці доброякісні аритмії частіше
спостерігаються під час сну через переважання парасимпатичної
активності.

8.  За використання встановлених електрокардіографічних
критеріїв інтерпретації, у осіб, класифікованих як здорові
спортсмени, спостерігається брадикардія. Таким чином, різний
ступінь варіативності у спортсменів не потребує подальшого
дослідження. Європейське товариство кардіологів рекомендує
вважати нормою для спортсменів високого рівня відсутність
симптомів та частоту серцевих скорочень у спокої вище
нижньої межі 30 ударів на хвилину, що не потребує
подальшого обстеження. Тільки сама по собі присутність
брадикардії не є показанням до лікування.
 Однак, за наявності симптомів, що насторожують, будь-яку
брадикардію необхідно досліджувати за допомогою
навантажувального тесту, добового моніторування ЕКГ або
електрофізіологічного дослідження, якщо підозрюється гіс-
пучковий або інфрагіс-пучковий блок. Також потребують
подальшого обстеження паузи тривалістю більше 2 секунд під
час неспання, відсутність відновлення синусового ритму під
час навантажувального тесту або атріовентрикулярна блокада
третього ступеня.

9. Висновок
 Синусова брадикардія часто зустрічається серед спортсменів, особливо
спортсменів, орієнтованих на витривалість. Базові механізми, очевидно,
мають мультифакторне походження і, ймовірно, не повністю пояснюються
сучасними науковими знаннями. Тим не менш, за відсутності симптомів,
синусова брадикардія з частотою серцевих скорочень більше 30 ударів на
хвилину у спортсмена високого рівня не потребує подальшого обстеження
чи лікування.