SlideShare a Scribd company logo
ТЕМА:
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Выполнил: Шабалин Ярослав Васильевич, группа
№ 1424
Проверил: Энглевский Николай Александрович
ПЛАН
1. Определение
2. Этиология
3. Клиническая картина
4. Стадии заболевания
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Болезнь Альцгеймера - это неизлечимое дегенеративное
заболевание центральной нервной системы, характеризующееся
постепенной потерей умственных способностей (память, речь,
логическое мышление), риск развития которого повышается
после 65 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих
гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано
большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается
сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла,
поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют
невысокую эффективность.
«Амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения
бета-амилоида (Aβ).Ген, кодирующий белок , из которого образуется бета-амилоид,
расположен на 21 хромосоме.
Существует тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в
структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка
начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри
нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной
системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов
между клетками, а затем и к гибели самих клеток.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
 В соответствии с диагностическими рекомендациями, разработанными международными экспертными группами, и
утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезней 10-го пересмотра, прижизненный диагноз болезни
Альцгеймера основан на следующих облигатных признаках:
• наличие синдрома деменции;
• развитие множественного когнитивного дефицита, который определяется сочетанием расстройств памяти
(ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием признаков по
крайней мере одного из следующих когнитивных нарушений:
– афазии (нарушение речевой функции);
– апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности несмотря на ненарушенные моторные
функции);
– агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты несмотря на сохранное сенсорное
восприятие);
– нарушение интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления
причинно-следственных связей);
• нарушения как памяти, так и когнитивных функций выражены в такой степени, что они вызывают снижение
социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;
• течение характеризуется постепенным малозаметным началом и неуклонно прогрессирующим снижением
когнитивных функций;
• отсутствие данных клинического или специальных параклинических исследований, которые могли бы указать на
то, что расстройства памяти и когнитивных функций обусловлены каким-либо другим заболеванием или
повреждением центральной нервной системы (например, церебрально-сосудистым заболеванием, болезнью
Паркинсона или Пика, хореей Гентингтона, субдуральной гематомой, гидроцефалией и др.) или системным
заболеванием, о котором известно, что оно может вызывать синдром деменции (например, гипотиреоидизм,
недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжелая
органная недостаточность и др.), а также состоянием интоксикации (в т. ч. медикаментозной);
• признаки когнитивных нарушений выявляются вне состояний помрачения сознания;
• выявляемые расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием
(например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).
СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1 стадия 2 стадия 3 стадия 4 стадия 5 стадия 6 стадия 7 стадия
Признаки:
Нет ни
субъективных, ни
объективных
симптомов
нарушений памяти
или других
когнитивных
функций.
Признаки:
Жалобы на
ухудшение памяти,
чаще всего двух
видов: больной не
помнит, что куда
положил, и забывает
имена близких
знакомых. В беседе
с больным
нарушений памяти
не выявляют.
Пациент полностью
справляется с
работой и
самостоятелен в
быту. Адекватно
встревожен
имеющейся
симптоматикой.
Признаки:
Негрубая, но
клинически
очерченная
симптоматика.
Выявляют не менее
двух из следующих
признаков:
• больной не может
найти дорогу при
поездке в
незнакомое место;
• сослуживцы
больного знают о
его когнитивных
нарушениях;
• трудности поиска
слова и
забывчивость на
имена очевидны для
домашних;
• пациент не
запоминает то, что
только что прочёл;
• больной не
запоминает имена
людей, с которыми
знакомится;
• больной не может
найти важный
предмет, ранее куда-
то им положенный;
• при
нейропсихологическ
ом тестировании
возможно
нарушение
серийного счёта.
Признаки:
Очевидная
симптоматика.
Основные
проявления:
• пациент
недостаточно
осведомлён о про
исходящих вокруг
событиях;
• он не помнит о
некоторых событиях
жизни;
• нарушен серийный
счёт;
• нарушена
способность
находить дорогу,
осуществлять
финансовые
операции и т.д.
Признаки:
Характерны утрата
независимости;
невозможность
припомнить важные
жизненные
обстоятельства,
например домашний
адрес или телефон,
имена членов семьи
(например, внуков),
название учебного
заведения, которое
заканчивал;
дезориентация во
времени или месте;
трудности
серийного счёта (от
40 до 4 или от 20 до
2) .
В то же время
основная
информация о себе
и окружающих
сохранна. Больные
никогда не
забывают
собственное имя,
имя супруга и детей.
Нет необходимости
в посторонней
помощи при еде и
естественных
отправлениях, хотя
возможны
трудности при
одевании.
Признаки:
Больной не всегда
может припомнить
имени супруга или
другого лица, от
которого полностью
зависит в
повседневной
жизни. Амнезия
распространяется на
большинство
событий жизни.
Типичные
проявления -
дезориентация во
времени, трудности
счёта от 10 до 1,
иногда также от 1 до
10. Большую часть
времени пациент
нуждается в
посторонней
помощи, хотя
иногда сохраняется
способность
находить хорошо
знакомую дорогу.
Часто нарушается
цикл «сон-
бодрствование».
Почти всегда
больной помнит
собственное имя,
обычно узнаёт
знакомых людей.
Признаки:
Обычно отсутствует
речь. Недержание
мочи. Необходима
помощь при приёме
пищи.
Утрачиваются
основные
психомоторные
навыки, в том числе
навык ходьбы. Мозг
больше не способен
руководить телом.
Появляются
неврологические
симптомы
декортикации.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

More Related Content

Similar to Alzheimer's disease

Prevention and treatment of cognitive impairment
Prevention and treatment of cognitive impairmentPrevention and treatment of cognitive impairment
Prevention and treatment of cognitive impairment
OlgaKoblova2
 
болезнь альцгеймера
болезнь альцгеймераболезнь альцгеймера
болезнь альцгеймера
nastya230896
 
шизофрения
шизофренияшизофрения
шизофрения
DRimm18
 
патопсихология9
патопсихология9патопсихология9
патопсихология9
cdo_presentation
 
патопсихология 2
патопсихология 2патопсихология 2
патопсихология 2
cdo_presentation
 
152284.pptx.ppt
152284.pptx.ppt152284.pptx.ppt
152284.pptx.ppt
Akobirovich
 
презентация другов 1515
презентация другов 1515презентация другов 1515
презентация другов 1515
Alexander Drugov
 
3. Поврежденное развитие. Виды дизонтогенеза по В.В.Лебединскому.
3. Поврежденное развитие. Виды дизонтогенеза по В.В.Лебединскому. 3. Поврежденное развитие. Виды дизонтогенеза по В.В.Лебединскому.
3. Поврежденное развитие. Виды дизонтогенеза по В.В.Лебединскому.
Константин Князев
 
Илья Плужников. «Как стареет наш мозг»
Илья Плужников. «Как стареет наш мозг»Илья Плужников. «Как стареет наш мозг»
Илья Плужников. «Как стареет наш мозг»
Tatyana Drozdova
 
гнеденко 1425
гнеденко 1425гнеденко 1425
гнеденко 1425
Wisdom1717
 
медведева1412
медведева1412медведева1412
медведева1412Nstyusha
 
медведева1412
медведева1412медведева1412
медведева1412
Nstyusha
 
10. синдром вегетативной дисфункции
10. синдром вегетативной дисфункции10. синдром вегетативной дисфункции
10. синдром вегетативной дисфункции
cdo_presentation
 
Болезнь Альцгеймера
Болезнь АльцгеймераБолезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера
Nastyavelsh
 
Шизофрения
ШизофренияШизофрения
Шизофрения
UserAnn-Kate
 
презентация шемуратова, чернышева 1415
презентация шемуратова, чернышева 1415презентация шемуратова, чернышева 1415
презентация шемуратова, чернышева 1415UserAnn-Kate
 
берестенников 1521
берестенников 1521берестенников 1521
берестенников 1521
Vadim_Berestennikov
 
Боковой амиотрофический (латеральный) склероз или болезнь моторного нейрона.
Боковой амиотрофический (латеральный) склероз или болезнь моторного нейрона.Боковой амиотрофический (латеральный) склероз или болезнь моторного нейрона.
Боковой амиотрофический (латеральный) склероз или болезнь моторного нейрона.
Геля M
 
Детский церебральный паралич (ДЦП)
Детский церебральный паралич (ДЦП)Детский церебральный паралич (ДЦП)
Детский церебральный паралич (ДЦП)
KarakulovaChris
 

Similar to Alzheimer's disease (20)

Prevention and treatment of cognitive impairment
Prevention and treatment of cognitive impairmentPrevention and treatment of cognitive impairment
Prevention and treatment of cognitive impairment
 
болезнь альцгеймера
болезнь альцгеймераболезнь альцгеймера
болезнь альцгеймера
 
шизофрения
шизофренияшизофрения
шизофрения
 
патопсихология9
патопсихология9патопсихология9
патопсихология9
 
патопсихология 2
патопсихология 2патопсихология 2
патопсихология 2
 
152284.pptx.ppt
152284.pptx.ppt152284.pptx.ppt
152284.pptx.ppt
 
презентация другов 1515
презентация другов 1515презентация другов 1515
презентация другов 1515
 
3. Поврежденное развитие. Виды дизонтогенеза по В.В.Лебединскому.
3. Поврежденное развитие. Виды дизонтогенеза по В.В.Лебединскому. 3. Поврежденное развитие. Виды дизонтогенеза по В.В.Лебединскому.
3. Поврежденное развитие. Виды дизонтогенеза по В.В.Лебединскому.
 
Илья Плужников. «Как стареет наш мозг»
Илья Плужников. «Как стареет наш мозг»Илья Плужников. «Как стареет наш мозг»
Илья Плужников. «Как стареет наш мозг»
 
гнеденко 1425
гнеденко 1425гнеденко 1425
гнеденко 1425
 
медведева1412
медведева1412медведева1412
медведева1412
 
медведева1412
медведева1412медведева1412
медведева1412
 
10. синдром вегетативной дисфункции
10. синдром вегетативной дисфункции10. синдром вегетативной дисфункции
10. синдром вегетативной дисфункции
 
Болезнь Альцгеймера
Болезнь АльцгеймераБолезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера
 
Шизофрения
ШизофренияШизофрения
Шизофрения
 
презентация шемуратова, чернышева 1415
презентация шемуратова, чернышева 1415презентация шемуратова, чернышева 1415
презентация шемуратова, чернышева 1415
 
берестенников 1521
берестенников 1521берестенников 1521
берестенников 1521
 
нпд
нпднпд
нпд
 
Боковой амиотрофический (латеральный) склероз или болезнь моторного нейрона.
Боковой амиотрофический (латеральный) склероз или болезнь моторного нейрона.Боковой амиотрофический (латеральный) склероз или болезнь моторного нейрона.
Боковой амиотрофический (латеральный) склероз или болезнь моторного нейрона.
 
Детский церебральный паралич (ДЦП)
Детский церебральный паралич (ДЦП)Детский церебральный паралич (ДЦП)
Детский церебральный паралич (ДЦП)
 

Alzheimer's disease

  • 1. ТЕМА: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА Выполнил: Шабалин Ярослав Васильевич, группа № 1424 Проверил: Энглевский Николай Александрович
  • 2. ПЛАН 1. Определение 2. Этиология 3. Клиническая картина 4. Стадии заболевания
  • 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Болезнь Альцгеймера - это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление), риск развития которого повышается после 65 лет.
  • 4. ЭТИОЛОГИЯ Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. «Амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ).Ген, кодирующий белок , из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Существует тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.
  • 5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА  В соответствии с диагностическими рекомендациями, разработанными международными экспертными группами, и утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезней 10-го пересмотра, прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на следующих облигатных признаках: • наличие синдрома деменции; • развитие множественного когнитивного дефицита, который определяется сочетанием расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием признаков по крайней мере одного из следующих когнитивных нарушений: – афазии (нарушение речевой функции); – апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности несмотря на ненарушенные моторные функции); – агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты несмотря на сохранное сенсорное восприятие); – нарушение интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей); • нарушения как памяти, так и когнитивных функций выражены в такой степени, что они вызывают снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем; • течение характеризуется постепенным малозаметным началом и неуклонно прогрессирующим снижением когнитивных функций; • отсутствие данных клинического или специальных параклинических исследований, которые могли бы указать на то, что расстройства памяти и когнитивных функций обусловлены каким-либо другим заболеванием или повреждением центральной нервной системы (например, церебрально-сосудистым заболеванием, болезнью Паркинсона или Пика, хореей Гентингтона, субдуральной гематомой, гидроцефалией и др.) или системным заболеванием, о котором известно, что оно может вызывать синдром деменции (например, гипотиреоидизм, недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжелая органная недостаточность и др.), а также состоянием интоксикации (в т. ч. медикаментозной); • признаки когнитивных нарушений выявляются вне состояний помрачения сознания; • выявляемые расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).
  • 6. СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1 стадия 2 стадия 3 стадия 4 стадия 5 стадия 6 стадия 7 стадия Признаки: Нет ни субъективных, ни объективных симптомов нарушений памяти или других когнитивных функций. Признаки: Жалобы на ухудшение памяти, чаще всего двух видов: больной не помнит, что куда положил, и забывает имена близких знакомых. В беседе с больным нарушений памяти не выявляют. Пациент полностью справляется с работой и самостоятелен в быту. Адекватно встревожен имеющейся симптоматикой. Признаки: Негрубая, но клинически очерченная симптоматика. Выявляют не менее двух из следующих признаков: • больной не может найти дорогу при поездке в незнакомое место; • сослуживцы больного знают о его когнитивных нарушениях; • трудности поиска слова и забывчивость на имена очевидны для домашних; • пациент не запоминает то, что только что прочёл; • больной не запоминает имена людей, с которыми знакомится; • больной не может найти важный предмет, ранее куда- то им положенный; • при нейропсихологическ ом тестировании возможно нарушение серийного счёта. Признаки: Очевидная симптоматика. Основные проявления: • пациент недостаточно осведомлён о про исходящих вокруг событиях; • он не помнит о некоторых событиях жизни; • нарушен серийный счёт; • нарушена способность находить дорогу, осуществлять финансовые операции и т.д. Признаки: Характерны утрата независимости; невозможность припомнить важные жизненные обстоятельства, например домашний адрес или телефон, имена членов семьи (например, внуков), название учебного заведения, которое заканчивал; дезориентация во времени или месте; трудности серийного счёта (от 40 до 4 или от 20 до 2) . В то же время основная информация о себе и окружающих сохранна. Больные никогда не забывают собственное имя, имя супруга и детей. Нет необходимости в посторонней помощи при еде и естественных отправлениях, хотя возможны трудности при одевании. Признаки: Больной не всегда может припомнить имени супруга или другого лица, от которого полностью зависит в повседневной жизни. Амнезия распространяется на большинство событий жизни. Типичные проявления - дезориентация во времени, трудности счёта от 10 до 1, иногда также от 1 до 10. Большую часть времени пациент нуждается в посторонней помощи, хотя иногда сохраняется способность находить хорошо знакомую дорогу. Часто нарушается цикл «сон- бодрствование». Почти всегда больной помнит собственное имя, обычно узнаёт знакомых людей. Признаки: Обычно отсутствует речь. Недержание мочи. Необходима помощь при приёме пищи. Утрачиваются основные психомоторные навыки, в том числе навык ходьбы. Мозг больше не способен руководить телом. Появляются неврологические симптомы декортикации.