More Related Content
Featured
Featured (20)
Polyfarmacie
- 1. F. C. C. Brouwer S. Clemens F. Boeijen
- 2. Mevrouw Jansen, 81 jaar Zwak duizelig Loopt bijna niet meer Valt af suf pijn Weinig eetlust
- 3. Mevrouw Jansen, 81 jaar Zwak duizelig Loopt bijna niet meer Valt af suf De medicijnlijst! pijn Weinig eetlust
- 8. De medicijnlijst Middel Functie& indicatie Diclofenac Pijnstiller - artrose Digoxine Hartglycoside - hartfalen Furosemide Lisdiureticum - hypertensie Lormetazepam Benzodiazepine - slaapstoornis Atenolol Selectieve β -blokker - hypertensie
- 9. Farmacodynamiek Middel Werking Diclofenac prostaglandinesynthetaseremmer Digoxine ↑ contractiekracht, ↓ hf, ↓ AV geleiding Furosemide ↓ urineconcentratie, ↑K+ uitscheiding, ↓Ca2+ resorptie Lormetazepam Remming van neuronen via receptoren Atenolol Selectieve β -blokker
- 10. Farmacokinetiek Middel Absorptie Distributie Metabolisme Eliminatie Diclofenac 100% groot first pass effect Synoviale vloeistof Plasmaeiwitbinding 99% 2 actieve metabolieten 60% urine 40% feces Digoxine 55-75% niet 60-70% urine Furosemide 30-80% Plasmaeiwitbinding 95-99% niet urine Lormetazepam 80% t. II reacties urine Atenolol 50-60% Weinig/geen 40-50% urine
- 11. Bijwerkingen Zwak duizelig Loopt bijna niet meer Valt af suf pijn Weinig eetlust Middel Bijwerkingen Diclofenac Hoofdpijn, duizeligheid, moeheid, braken, buikpijn Digoxine misselijkheid, ↓eetlust, anorexie, zwakte, moeheid Furosemide Hypokaliëmie/hypotensie: zwakte, duizeligheid Lormetazepam Duizeligheid, spierzwakte Atenolol Duizeligheid, maagklachten, moeheid
- 12. Interacties Digoxine Furosemide Atenolol Diclofenac Lormetazepam + - - + + + toxiciteit -
- 16. Vragen?
Editor's Notes
- Deze mevrouw komt op je spreekuur samen met een boel familieleden. Een lief oud vrouwtje dat duizelig is, zwak, nauwelijks nog loopt van de pijn, suf is en daardoor niet meer eet en best veel is afgevallen. Nu kan je direct denken aan een boel ziekten – kan je al iets bedenken? – maar je kunt ook denken aan… de medicijnlijst. In deze presentatie zul je zien dat medicijnen ook een boel problemen kunnen veroorzaken.
- Deze mevrouw komt op je spreekuur samen met een boel familieleden. Een lief oud vrouwtje dat duizelig is, zwak, nauwelijks nog loopt van de pijn, suf is en daardoor niet meer eet en best veel is afgevallen. Nu kan je direct denken aan een boel ziekten – kan je al iets bedenken? – maar je kunt ook denken aan… de medicijnlijst. In deze presentatie zul je zien dat medicijnen ook een boel problemen kunnen veroorzaken.
- Deze presentatie gaat dus vooral over farmacologie en vooral ook de farmacokinetiek, dus hoe het lichaam de medicijnen verwerkt omdat dat bij ouderen nogal eens anders verloopt. Met die kennis gaan we vervolgens een beetje kijken naar de medicijnlijst, wat valt daar nu eigenlijk allemaal aan te zien en kunnen we haar symptomen daarmee verklaren? Tenslotte dus het beleid, wat gaan we nu doen, en de conclusies.
- Zoals jullie wellicht al wel weten zijn er dus vier fasen. Het begint bij de absorptie, dus als je het inneemt en dat het dan in de circulatie belandt. Vervolgens gaat het zich verdelen over de weefsels en de plasmaeiwitten – die hoort er dus ook nog bij. Als het aan de plasmaeiwitten bindt is het niet meer actief. Wat in de algemene circulatie zit, is wel actief. Vervolgens metabolisme – dat is vooral het firstpass effect hier, en dat vakje bij de lever. First pass effect het wordt opgenomen in de darm en komt dan in de lever terecht en wordt dan ect. Omgezet. – je hebt ook nog fase II reacties, die de stof geschikt maken voor eliminatie door de nieren. Eliminatie gebeurt dus door de nieren.
- Absoprtie: komt het wel in de patiënt? Er verandert weinig want het compenseert. Bijv, het absorberend vermogen van het darmslijmvlies neemt af maar de motiliteit ook, dus alles blijft langer in de darm en wordt zo alsnog behoorlijk goed opgenomen. Maar, die motiliteitsvermindering heeft wel een nadeel en dat is dat de slokdarm ook minder motiel wordt – pillen kunnen dan blijven steken. Distributie: Daar verandert dus wel wat. De weefselsamenstellign verandert – meer vet, minder spier. Lipofiele stoffen kunnen dus in het vet gaan zitten en daar ook blijven – het duurt dan zo dus tijden voor het weer het lichaam uit is. De eiwit binding is verlaagd, zodat er dus meer werkzame stof in het bloed zit.
- Door verlies van weefsel en enzymen en de doorbloeding werkt het metabolisme minder goed. Dit geldt dan vooral voor het firstpass effect – geneesmiddelen die dus nog ergens in moeten worden omgezet worden dan dus niet meer omgezet. Eliminatie is ook verminderd door de verminderde nierwerking. Dus we kunnen wel stellen: over het algemeen blijven geneesmiddelen langer in het lichaam en kunnen ouderen ze minder goed kwijt.
- PAUZE. Oké. Dat was dus de farmacokinetiek. Nu gaan we kijken naar de medicijnlijst. Je neemt je fk er bij en gaat eens goed kijken. Wat doen al die medicijnen eigenlijk? Hier dus een overzicht.
- Diclo: remt de vorming van prostaglandinen. Digoxine: gelijktijdige inname van voedsel vertraagt resorptie – maakt dus dat er meer bloed rondgepompt wordt, meer bloed erin doordat er meer tijd is om het erin te laten stromen, en meer contractiekracht zodat her eruit kan. Furosemide drijft dus door deze dingen gewoon water af Lormetazepam wijst zich vanzelf evenals Atenolol
- Diclo: te weinig werkzame stof in de pt door minder first pass Plasma eiwitbinding: vooral bij furosemide van belang: teveel werkzame stof misschien in de pt? Bij diclofenac komt er sowieso al te weinig in de pt. Metabolisme is niet zo belangrijk, want t. II reacties gaan niet achteruit. Eliminatie: je ziet dus dat zowat alles door de urine gaat – nieren! Als die niet meer werken, probleem…
- Je ziet het eigenlijk al wel een beetje: alle effecten die mevrouw voelt kan je een beetje wegverklaren met de bijwerkingen. Maar daarmee is de kous niet af…
- Diclofenac vermindert werking van digoxine en atenolol. Maar furosemide versterkt de werking van beiden En ook nog eens de toxiciteit En ze versterken elkaar ook nog eens. Conclusie -> sterk hypotensief effect.
- Teveel furosemide door plasmabinding
- Overstijgende conclusies