Norovīruss

1. Noroviridae
Reoviridae
Daiga Marnauza
MF II 7.grupa

2. Saturs
1.Noroviridae
Norwalk vīruss:
Struktūra
Replikācija
Patoģenēze
Klīnika
2.Reoviridae
Rotavīruss:
Struktūra
Replikācija
Patoģenēze
Klīnika

3. Norwalk vīruss

4. Struktūra
• (+) ss RNS
• 25-30nm
• Bezapvalka kapsīds: apaļš, nelīdzena kontūra, virsmas proteīna P daļiņa- virsmas
antigēns

5. Replikācija

6. Patoģenēze
Kontaminēts ūdens, pārtika (shellfish, salāti)
Zarnas- enterocīti
Bārkstiņu bojājums
Citoplazmas vakuolizācija
Mononukleāro šūna infiltrācija

9. Klīnika
• IP 24-48h
• Akūta diareja
• Vemšana dehidratācija
• Abdominālas sāpes
• Galvassāpes
• Vājums
• 1/3- drudzis

11. Audu šūnu kultūrās var ekspresēt Norwalk vīrusa
struktūras proteīnu gēnus, kā rezultātā šūnas
producē Norwalk virus-like daļiņas P.
P daļiņas var tikt producētas E.coli un ir stabilas,
un tām piemīt augsta imunogenitāte.
Katrai P daļiņai ir 3 virsmas cilpas svešu antigēnu
saistīšanai, padarot P daļiņas par pamatu
vakcīnām pret Norwalk kā arī Rotavīrusu Gripas
vīrusu u.c. patogēniem.

14. Rotavīruss

15. Struktūra
• ds RNS: 10-12 segmenti
• Nukleokapsīds:
kubiska simetrija
!!2 slāņi:
ārējais- apņem RNS sintēzes enzīmus
11 dažādus ds RNS genoma segmentus
VP4 proteīns- hemaglutinācija, piesaistīšanās, Av veidošanās
to aktivē proteāzes – iekļūšana saimniekšūnā
VP7 proteīns- tipu specifisks, galvenais komponents-
iekšējais- VP6 proteīns (nosaka sadali A-G grupās)
pilnīga transkripcijas sistēma:
RNS atk RNS pilimerāze, enzīmi 5’ cap un poli A pievienošanai
• Nav superkapsīda
• Līdzinās saliktajiem vīrusiem:
1.Ir glikoproteīni (saistīšanās)
2.Iegūst un zaudē superkapsīdu sakopošanās laikā
3.Spēj saplūst ar saimniekšūnas membrānu

18. Replikācija

19. Proteolītiskā aktivācija
ISVP piesaiste un penetrācija
Zūd ārējais kapsīds
Iekšējā kapsīda fermentu aktivācija
mRNS transkripcija- agrā/vēlā
VP7 sintēze un ekspresija ET
RNS tiek ieslēgts iekšējā kapsīdā
Kapsīdu agregācija un saistīšanās ET
VP7 un ārējā kapsīda, superkapsīa iegūšana
Superkapsīda zaudēšana
Šūnas lizēšanās
izkļūšana

21. Patoģenēze
Vīrsusa iekļūšana perorāli/respiratorā ceļā
Rezistents GI trakta skābajā pH
Tievo zarnu bārkstiņu enterocīti
Replikācija
Mikrobārkstiņu saīsināšanās un destrukcija
Mononukleāro šūnu infiltrācija
NSP4 kavē Na/gly simporta aktivitāti
Nenotiek ūdens absorbcija-> ūdens sekrēcija,elektrolītuu
zudums

22. Izdalīšanās ar fēcēm: 1010
vīrusa daļiņu 1g fēcēs
Dehidratācija

24. Klīnika
• IP 48h
• Vemšana
• Diareja
• Drudzis
• Dehidratācija
• A tips- zīdaiņiem-> diareja, dehidratācija
• B tips- pieaugušajiem-> var būt asimptomātiska
• Liela nozīme zarnu gļotādas IgA (zīdaiņiem no
mātes piena-> samazina smaguma pakāpi)

26. Specifiskā profilakse: ir pieejamas 2 veidu vakcīnas.
Efektivitāte: 85%-98%. 11 valstīs ir iekļauta
vakcinācijas kalendārā, arī Latvijā- sākot ar
2011.gadu.

27. Unikālas īpašības
Rotavīruss
• dubults kapsīds, dubulti genoma
segmenti (double:double)
• rezistents apkārtējā vidē un GI trakta
vidē
• to aktivē ārējā kapsīda proteolītiska
šķēlšana- tiek ražotas
vidējas/infekciozas subvirālas daļiņas
(ISVP) – paaugstina virulenci
• iekšējā kapsīdā- pilnīga transkripcijas
sistēma
• replikācija notiek citoplazmā
• pildīts iekšējais kapsīds iepumpurojas
ET un iegūst ārējo kapsīdu un
membrānu, ko velāk pazaudē
• no šūnas izkļūst, tai lizējoties

30. • Patrick R. Murray, Ken S. Rozenthal, Michael A.
Pfaller. Medical Microbiology, Elsevier Mosby,
5th Edition
• http://www.medscape.com/viewarticle/76661
6_2
• http://www.nature.com/scientificamerican/jo
urnal/v294/n4/box/scientificamerican0406-
46_BX3.html