1.
Arbeidsfysiologi
IBI215
-­‐
Muskeltrøtthet
Stavros
Litsos
Victoria
Frivold
2012

2.
Innholdsliste
1. Innledning ............................................................................ 3
2. Materiell og metode ............................................................. 4
2.1 Del 1: Oppvarming ........................................................................................... 5
2.2 Del 2: Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og
restitusjon ............................................................................................................ 5
2 .3 Del 3: Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse .. 6
3. Resultater og diskusjon ......................................................... 7
3.1 Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og
restitusjon ............................................................................................................... 7
3.2 Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse ......... 12
4. Referanser .......................................................................... 16
2

3. 1. Innledning
For å begynne med er det viktig å nevne hva muskulær trøtthet er. Muskulær tretthet er i denne rapporten
definert som: ”All (fysisk) aktivitetsindusert reduksjon i maksimal kapasitet til å generere kraft eller effekt”
(Åstrand et al. 2003, s. 453). Ifølge Dahl (2008) må muskulær tretthet som er et resultat av fysisk aktivitet ha
en varighet som innebærer at den skyldes forutgående fysisk aktivitet, og blir borte igjen når en er utvilt. Det er
også viktig å merke seg at under isometriske forhold er kontraksjonskraften en reel parameter, men effekten
muskelen yter, er i følge Dahl (Dahl, 2008) viktig under de fleste praktiske omstendighetene i dagliglivet . Det
viser seg at muskulær tretthet er en prosess som er vanskelig å forstå, grunnet ingen entydig forklaring på
hvorfor det oppstår (Åstrand et al. 2003). Det ikke én årsak for hvorfor muskulær tretthet oppstår, men heller
flere årsaker (ibid.).
Signalet som gir opphav til en somatisk eller viljestyrt bevegelse vil gå gjennom flere signalledd fra hjernebarken
til myofibrillene som utvikler kontraksjonskraften (Dahl, 2008). Aleine eller som en sammensatt struktur, kan de
være en årsak på hvorfor muskulær trøtthet oppstår. I den anledning er det av betydning å nevne at muskulær
trøtthet er skilt i sentral- og perifer tretthet (Dahl, 2008), med sentral tretthet definert som: ”All
aktivitetsindusert reduksjon i maksimal voluntær kontraksjonskraft1, som ikke er fulgt av samme reduksjon i
maksimal utviklende (”evocable”) kraft2” (Åstrand et al., 2003, s. 457), og perifer tretthet som er definert som
følgende: ”En nedgang i kraftutvikling som oppstår til tross for optimal aktivering av muskelfibrene fra deres
motonevroner” (ibid. s. 457).
I praktisk anvending vil det si at en kan en skille mellom de to typene tretthet ved å stimulere muskelen, eller den
distale delen av den motoriske nerven, under en maksimal isometrisk kontraksjon for å se om stimuleringen vil
føre til en kontraksjonskraft eller ikke (Dahl, 2008). Testingen kalles for ”Twitch interpolering”. Hvis de utløste
elektriske stimuli (twich) øker kraften, vil dette være et godt tegn og tyde på at sentralnervesystemet ikke er i
stand til å yte en maksimal muskelaktivering, og altså at sentral tretthet forekommer (ibid.). Dersom de
elektriske stimuli på den andre siden fører til økt kraft, er det stor sannsynlighet for at selve muskelen ikke er i
stand til å generere mer kraft, noe som tyder på at det er perifer tretthet(ibid.).
1 Maksimal voluntær kontraksjonskraft (MVC) er definert som: ”Kraften som er generert med tilbakemelding og oppmuntring, når
subjektet føler at det er maksimal innsats” (Åstrand et al. 2003, s. 454)
2 Maksimal utviklende kraft er definert som: ”Kraften som er generert av en muskel eller en muskelgruppe når elektrisk stimulering ikke
er med på å utvikle kraft” (Åstrand et al. 2003, s. 454)
3

4. 2. Materiell og metode
Utstyr som ble brukt:
• Under oppvarming: Ergometersykkel: Monark Ergomedic 818E (Vargberg, Sverige)
• Stol: Gym 2000, Norge
• EMG Ag/AgCl elektroder: 3M Red Dot™ Resting EKG Elektrode, USA
• EMG-forsterker: Guold Bioelectric Amplifier, Valley View, Ohio, USA
• Elektroder som ble brukt for elektrisk stimulering: Polar Trode, selvklebende flergangselektroder
for elektrisk stimulering, Medi stim AS, Norge
• Elektrisk stimulator: S11 Stimulator, Grass Instruments Masach., USA
• Rengjøring av hud: Isopropanol med kompresser
• Veiecelle: U2A 200 Hottinger Baldwin Mestechnik, Darmstadt, Germany
• Software datasamling: Labview, National Instruments, Texas, USA
Forsøket ble delt i de to følgende deløvelser:
1) En test som hadde til hensikt å undersøke muskeltretthet som et konsekvens av repeterte isometriske
kontraksjoner og restitusjon. Testingen ble gjennomført av Forsøksperson 1 (FP1).
2) En test som hadde til hensikt å undersøke muskeltretthet som et konsekvens av isometrisk kontraksjon
til utmattelse. Denne testingen ble gjennomført av Forsøksperson 2 (FP2).
Det ble brukt ergometersykkel til oppvarming. Både forsøksperson 1 og 2 stilte i kortbokser og belastningen
gikk på høyre kne. Vi opererte med lik knevinkel i kneet hos begge FP-ene, på 90º gjennom begge deløvelsene,
og muskelgruppen som ble testet i begge testene var knestrekkerne (m. quadriceps femoris).
4

5. 2.1. Oppvarming
Oppvarming er, ifølge Enoksen og Sletten (1995 s.15) «en aktivitet som går forut for trening eller konkurranse
[her: test], for å (...) gjøre en mer psykisk forberedt til å starte trening, forebygge skader og
øke den idrettslige prestasjonsevnen». I tillegg er det viktig å varme opp de store
muskelgruppene med «øvinger som aktiviserer muskulatur i beina og omkring hoftepartiet»
(ibid s. 16). Sykling, som oppvarmingen besto av, går direkte på muskulaturen på fremside lår
(m. quadriceps) i nedtråkket ved hoftefleksjon, og passet dermed m (Eystein Enoksen,
1995)eget bra med tanke på at de følgende isometriske øvelsene forsøkspersonene
gjennomførte i kneekstensjonsmaskin. Oppvarmingen besto av en fem minutters sykling på
ergometersykkel, med hjertefrekvens mellom 120 og 160 slag/min, noe som ble målt manuelt ved hjelp av vanlig
klokke og pulstelling. En medstudent telte pulsen i 6 sekunder og ganget tallet med 10. Tallene ble notert
umiddelbart.
2.2. Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og
restitusjon
Testen ble gjennomført i en stol som muliggjorde at vi kunne stille inn stolen på bakgrunn av FP1 sine
biomekanoanatomiske mål. Neste steget var å montere overflateelektroder for EMG-avledning over m. vastus
lateralis og elektrisk stimulering over m. vastus medialis. Det ble brukt isopropanol mellom hud og eletroder for
å få god kontakt. På m. vastus medalis ble det satt elektroder for å kunne gi elektrisk stimulering, samt på m.
vastus lateralis der det ble satt på to elektroder for å måle EMG aktivitet. Den siste og tredje elektroden ble
plassert på et elektrisk nøytralt område, i dette tilfelle var det kneet, noe som ble brukt som referanse. Hensikten
var å måle kvasidifferansen og brukte denne verdien for å trekke fra på de andre signalene, som viser til støy.
For å unngå dårlig kontakt, feil signalering og feil resultat fra ledningene som et resultat av ledningsbevegelse,
ble alle ledningene festet med teip.
Deretter gjennomførte forsøkspersonen to isometriske maksimale kontraksjoner (MVC) på fem sekunders
varighet, hver med 30 sekunders pause mellom repetisjonene. Muskulaturen ble elektrisk stimulert en frekvens
på 20 og 50 Hz, to repetisjoner per frekvens, rett etter de første to isometriske maksimale kontraksjonene. Hver
elektrisk stimulering var en serie med korte elektriske pulser innenfor 200 ms (0,2 sek), der hver puls varte 0,5
ms. Under en 20 Hz-stimulering, ble muskelen stimulert med fem pulser i serie, mens ved 50 Hz ble det påført
11 pulser. På bakgrunn av protokollen for arbeid ved submaksimale isometriske kontraksjoner, ble det brukt 6
sekunders arbeid og fire sekunders hvile inntil utmattelse, noe som per definisjon vil si at en ikke er i stand til å
generere 50% av MVC i seks sekunder. Etter 30 min etter utmattelse ble elektrisk stimulering, ved 20 og 50 Hz,
5

6. MVC og EMG testet på nytt.
6

7. 2.3. Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse
Det ble anvendt samme fremgangsmåte her som på den forrige øvelsen. Dette innebærer samme muskelgruppe,
utstyr, innstilling av stolen tilpasset FP2, samt prosessen for å sette i gang elektrisk stimulering. Før testing av
uttrøttingsprotokollen ble MVC og EMG avledet, og i tillegg ble m. quadriceps stimulert elektrisk på følgende
måte: 2 x 20 Hz og 2 x 50 Hz.
MVC og EMG ble avledet på samme måte som for FP1. Forsøket ble avbrutt etter 30-35 sekunder og m.
quadriceps ble stimulert elektrisk på følgende måte: 2 x 20 Hz og 2 x 50 Hz. EMG ble avledet under hele
forløpet og ble vist på en PC, hvilket ga feedback til forsøkspersonen.
7

8. 3. Resultater og diskusjon
Innledningsvis kan man gjøres oppmerksom på å nevne at både forsøksperson 1 og 2 syklet på en intensitet
som lå mellom 120BPM og 160BPM, under en fem minutters oppvarming på ergometersykkel. Alt utstyr ble
innstilt for å passe begge forsøkspersonenes morfologiske forutsetninger.
3.1. Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og
restitusjon
Figur 1: Figur 1 gir oversikt over både den voluntære kraften (right force) som ble registrert og den
elektriske aktiviteten (EMG) fra m. Quadriceps i prosent av preverdien, dvs. den verdien som ble registrert i
forkant av forsøket under en MVC test. Figuren gjenspeiler øvelse 1.
Kraft
og
EMG
øvelse
1
90
80
70
%
av
maksverdi
60
50
40
Right
force
30
EMG
20
10
0
00:01
00:13
00:25
00:37
00:49
01:01
01:13
01:25
01:37
01:49
02:01
02:13
02:25
02:37
02:49
03:01
03:13
03:25
03:37
03:49
04:01
04:13
04:25
04:37
Tid
(mm:ss)
8

9. Figur 2: Figur 2 gir oversikt over de verdiene som viser til voluntær kraft (right force) fra m.quatriceps i
prosent av preverdien fra FP1.
EMG
i
%
av
maksimal
preverdi
120
100
%
av
maks
preverdi
80
60
40
20
0
EMG
pre
EMG
post
0
min
EMG
post
5
min
EMG
post
30
min
På bakgrunn av figuren ser man at under EMG pre, ligger utgangsverdien på 100%. FP blir så påført en
belastning som etterfølges av en restitusjonsfase. Ved EMG post 0 min ser man at EMG aktiviteten er redusert
noe, men kommer opp til utgangsverdi ved EMG post 5 min. Til slutt, og etter en restitusjonsfase på 30 min, ved
EMG post 30 min ser man igjen at EMG aktiviteten har gått ned til ca 80%.
Ser man på EMG aktiviteten på figur 2 også, kan man gå frem til at mens kraften faller, øker EMG aktiviteten.
Akkurat dette tyder på at det forekommer en økt rekruttering av muskelfibrer, samt økt stimulering av de samme
fibrene (Froböse et al., 2010). Andre faktorer som kan spille en viktig rolle i forhold til EMG aktivitet og dets
sammenheng med kraftutvikling, kan man gå tilbake til figur 2 og forklaringen som er skrevet der.
Man skulle forvente at EMG aktiviteten ville gå opp etter Post 30min, noe man kan enten skyldes til feilkilde eller
at oppbyggingsfasen (anabolfasen) er i gang, noe som, som nevnt ovenfor kan være en konsekvens av visse
enzymer som er med på å bygge opp eller igangsette visse fysiologiske prosesser (Rud, 2005).
En annen feilkilde er at restitusjonsperioden ikke ble benyttet optimalt med full relaksasjon og metabolsk
oppbygning. Siden forsøkspersonen nummer 1 er med på å skrive denne oppgaven du nå leser, vet FP hvordan
pausen ble benyttet; personen utførte dynamisk arbeid i pausen, i form av trappegåing og gange. Det kan
tenkes at denne aktiviteten forstyrret restitusjonsfasen, der spesielt eksentrisk arbeid ifølge Jones og Round
(1990) krever mer enn isometrisk arbeid, grunnet forhold som går direkte på kryssbroene.
9

10. Andre moment som kan påvirke EMG-signalene, er at intensiteten og kraftutviklingen under
muskelkontraksjonene foresaket i post 5minutter var så stor, at muskulaturen ble nedbrutt enda mer, til total
utmattelse. ”Intensiteten (…) angir hvor stor innsats (aktiveringsgrad) vi legger i hver aksjon, det vil si hvor
stor (…) kraftoppbygging som mulig (ved isometriske kontraksjoner) (Hallén og Rongland, 2011, s. 152). Med
andre ord kan vi ha utmattet muskulaturen til total utmattelse slik at koordineringen av muskelspoler er mindre,
og at EMG-signal svakere grunnet perifer (lokal) muskeltrøtthet. I tilegg nevner Rud at lavfrekvenstrøtthet kan
forekomme etter isometrisk arbeid og lave stimuli-frekvenser. Kraftutviklingen er da nedsatt over en periode.
Per Brodal skriver i sin bok Sentralnervesystemet (2007) at i tillegg til at miljøet i muskulaturen blir mindre
fungerende ved muskeltrøtthet, kan selve kooaktiveringen av alpha- og gamma-motonevroner være en årsak til
at EMG-signal er mindre ved post 30minutter kontra post 5 minutter. Årsaken er at muskelspolen ikke klarer å
opprettholde impulsfrekvensen fra muskelspolen (ibid). Gamma-motonevronene blir mindre aktive under
langvarig isometrisk arbeid som en konsekvens av muskeltrøtthet. Elektrisk aktivitet tiltar som skyldes
aksjonspotensialer i muskelcellene ”som uttrykk for økt påvirkning av de ekstrafusale muskelfibrene fra alpha-
motonevronene (Brodal, 2007, s. 234).
Figur 3: Figur 3 gir oversikt over de verdiene som viser til elektrisk aktivitet (EMG) ved elektrisk stimulering
(20/50 Hz ratio) fra m.quatriceps i prosent av preverdien fra FP1.
MVC
i
%
av
maksimal
preverdi
120
100
%
av
max
preverdi
80
60
40
20
0
MVC
pre
MVC
post
0
MVC
post
5
MVC
post
30
10

11. På bakgrunn av grafen ser man en tydelig kraftfall under belastningsfasen. Faktorer som ligger bak det er
diskutert under figuren (se figur 1). Forsøkspersonen har nådd en verdig som tilsvarer ca 50% av sin
utgangsverdien ved MVC post 0 min, kommer opp til litt over 80% av sin utgangsverdi og oppnår omtrent 90%
etter restitusjonsfasen, det vil si MVC post 30min. Basert på kompensasjons- og superkompensasjonsprinsippet,
vil man forvente at kraften vil fortsette gå opp etter noen timer og/eller evt. noen dager (Gjerset, 1999).
Når man ser på MVC post 5 min, ser man at hastigheten på restitusjonen er noe lavere. Dette kan skyldes ulike
fysiologiske prosesser som er mer tidskrevende. Dette innebærer ulike enzymer som hindrer for at
restitusjonsfasen fortsetter å ha en gradvis og merkbar økning. Ifølge Rud er et av de enzymene CK-enzymet.
Figur 4: Figur 4 gir oversikt over de verdiene som viser til isometrisk kraft ved elektrisk stimulering (20/50
Hz ratio) fra m.quatriceps i prosent av preverdien fra FP1. Verdiene på X-aksen tilsvarer minutter.
El
stimuli
20/50
Hz
ratio
i
%
av
maksimal
preverdi
120
100
%
av
max
preverdi
80
60
40
20
0
Pre
Post
0
Post
5
Post
30
Med utgangspunkt i figur 4 ser vi at den isometriske kraften faller med hele 40% fra intervallet mellom pre- og
post 0 minutter. Fra dette stadiet øker kraftutviklingen i takt med restitusjonsfasene (post 5 og post 30
(minutter)), og verdiene ved post 30 har enda ikke kommet opp i en super-/overkompensasjonsfase (da ville
kraften av % max preverdi oversteget 100%).
Lavfrekvenstrøtthet opptrer etter utmattende muskelarbeid, og vil kunne vare i flere dager (ibid). I forsøket har
vi delt gjennomsnittsverdiene på tre utvalgte sekunder, fra 20Hz på 50Hz for å få et bedre overblikk av
muskeltrøtthet. Ifølge Rud (2005) er det slik at ” større kraftfall ved 20Hz enn 50 Hz leder oss til å tro at
11

12. proteiner knyttet til overføring av signalet fra t-tubuli til SR er involvert i kraftfallet (redusert Ca 2+ konsentrasjon
per puls).” Kraftfallet vil være størst ved lave frekvenser (i vårt forsøk ved 20Hz, siden forholdet mellom kalsium
og kraftproduksjon er på den eksponentielle delen av grafen ved denne frekvensen. Ved høyere frekvens, som i
vårt forsøk ligger på 50Hz, er kurven flatet ut og liten endring i myosplama-konsentrasjon vil ha liten endring i
kraft). Ca 2+ -kanalene er lengre åpne ved 50Hz kontra 20Hz grunnet økt frekvens, og liten endring av innfluxen
vil ikke påvirke konsentrasjonen i særlig stor grad på dette stadiet. I tillegg kan kraftfall oppstå grunnet skader i
de kontraktile proteinene (ibid).
Forstyrrelser i det perifere systemet kan være årsak til at kraften ved post 30minutter ikke har kommet opp mot
100% av utgangspunkt. Bjarne Rud (2005) skriver at både ledningssvikt og redusert kraftutvikling på
kryssbronivå er konsekvens av perifer trøtthet.
Tabell 1: Gir oversikt over verdiene som tilsvarer Max relaksasjon for 20 og 50 Hz, før og
etter. Verdiene er fremstilt i prosent av preverdi.
20 Hz Max relaksasjon (%) 100 55,22
50 Hz Max relaksasjon (%) 100 65,03
Utgangsverdi for maksimal preverdi i prosent, ligger på 100% i begynnelsen. Vi ser en kraftig reduksjon av
kraftforholdet ved elektrisk stimulering mellom 20 og 50 Hz, hvilen når 60% ved post 0 min. Ved post 5 min ser
man at det har gått opp til 80% og ved post 30 min ligger den på over 95%, ganske nær utgangsverdiget. Med
utgangspunkt i tabell 1, er det tydelig at det er en lavfrekvenstrøtthet, nettopp fordi det er en høyere reduksjon i
kraft ved 20 Hz enn det er ved 50 Hz. I følge Rud, vil lavfrekvenstrøtthet forekomme etter langvarige
kontraksjoner og lave stimuleringsfrekvenser. Dette vil i sin tur føre til en langvarig nedsatt kraftutvikling.
Av stor betydning er forholdet mellom kraftutvikling og kalsiumkonsentrasjonen. Forholdet er det såkalte
Sigmoidale forholdet, og har tatt sitt navn på grunn av sin spesielle form. Når man stimulerer elektrisk en
muskelenhet med 20 Hz vil en befinner seg i den bratteste delen av kurven. Dette innebærer at en liten økning i
Ca2+ fører til betraktelig økt kraftutvikling. I motsetning til elektrisk stimulering ved 20 Hz, er elektrisk
12

13. stimulering ved 50Hz ganske annerledes, og man befinner seg på omtrent toppen av kurven. En liten økning av
Ca2+ vil føre til en veldig liten økning i kraften (Rud, 2005) ved 50 Hz.
Litteraturen belyser også kjemien bak dette, og hvordan forskjellige muskeltyper blir stimulert: Kalsium pumpes
tilbake i SR (Sarcoplasmatisk Reticulum) raskere i muskelfibre type 11 enn type 1 (Raastad et al., 2010 s. 30),
og ved lavere fyringsfrekvens (> 40Hz) kan aksjonspotensialene med (Ca2+) frigjøre bindingssete til aktin
(nødvendig for å skape kontraksjon). Grensen for å aktivere type 1-fibre er lavere enn ved type 11-fibre. Ved lav
hastighet (i vårt forsøk; 20Hz) vil dette være nok for å stimulere type 1-fibre ved m. quadriceps. For at
fullverdige kontraksjoner skal skje i type 11-fibre, må man opp i en høyere frekvens, >40hz (i vårt forsøk; 50Hz)
for at aksjonspotensialene skal komme i en raskere frekvens (ibid). Ca2+ er da oppe i en høy konsentrasjon, på
stadium der kraften i muskelfiberen begynner å flate ut.
3.2 Muskeltretthet under isometriske kontraksjoner til utmattelse
Figur 5: Figur 5 gir oversikt over både den voluntære kraften (right force) som ble registrert og den elektriske
aktiviteten (EMG) fra m. Quatriceps i prosent av preverdien, det vil si den verdien som ble registrert i forkant av
forsøket under en MVC test. Figuren gjenspeiler øvelse 2.
Kraft
og
EMG
øvelse
2
160
140
%
av
maksverdi
120
100
80
Kraft
60
EMG
40
20
0
00:01
00:04
00:07
00:10
00:13
00:19
00:22
00:25
00:31
00:34
00:37
00:40
00:43
00:49
00:52
00:16
00:28
00:46
Tid
(mm:ss)
13

14. Som det er nevnt ovenfor i figur 1 for øvelse 1 og figur 5 for øvelse 2, gir den oversikt over kraftforløpet og
EMG-signalet under repeterte isometriske kontraksjoner. På bakgrunn av figur 5 ser man at forsøksperson 2
ikke lenger klarte å opprettholde 50 % av sin maksimale kraft (MVC) som ble målt i forkant etter ca 00: 49
mm:ss. Til tross for at forsøket stiller høye krav på maksimal utvikling av kraft, faller likevel kraften ned, noe som
synliggjøres via EMG aktiviteten. Ser man på EMG aktiviteten på tabell 2, kan man gå frem til at mens kraften
faller, øker EMG aktiviteten. Akkurat dette tyder på at det forekommer en økt rekruttering av muskelfibrer, samt
økt stimulering av de samme fibrene (Froböse et al., 2010).
Faktorer som ligger bak denne trøttheten er følgende, delt inn i perifere og sentrale:
Perifere faktorer innebærer i hovedsak nedsatt funksjon av E-C koplingen, med andre ord eksitasjons- og
kontraksjonskoplingen. Dette vil si at det kan være en nedsatt funksjon mellom motonevron og motorisk
endeplate og/eller mellom motorisk endeplante og SR (Rud, 2005), og denne typen muskeltrøtthet er det mest
gjeldene under våre isometriske forsøk.
Man bør heller ikke se bort fra at ATP konsentrasjonen i muskelcellen kan være lav, noe som kan føre til at
energikapasiteten er satt ned (Thompson & Pitts, 1992), og heller ikke se bort fra at nedsatt funksjon av Ca2+-
pumpene, altså tilbakepumping av Ca2+ tilbake til SR, kan føre til muskulær trøtthet.
Andre faktorer som går under perifere faktorer er også en avrivning, ødeleggelse, av vitale muskelproteiner
(Rud, 2005). Basert på det og ikke minst fra at vi finner kraftfall selv ved elektrisk stimulering, kan man gå frem
til at muskeltrøttheten som forekom under vårt forsøkt er en konsekvens av perifere faktorer.
Til sist og ikke minst må man merke seg at Ca2+ i matrix har et sigmoidal forhold med utvikling av kraft, der
man ser en tydelig kraftfall når Ca2+ reduseres. Pi, dvs fri fosfat i matrix, spiller en viktig rolle i danning av
kryssbrosykluser mellom aktin og myosin. Det er påvist at det forekommer reduserte antall kryssbrosykluser som
følge av økt Pi. På mikropskopisknivå ser man at Troponin C mister sin følsomhet for Ca2+ og dermed vil antall
kryssbrosykluser reduseres.
Når det gjelder sentrale faktorer ser man en sterk sammenheng mellom utskilling av serotonin og kraftutvikling.
Serotonin er et hormon som produseres i pineallkjertelen og står ansvarlig for overføring av nervesignaler
(Norsk helseinformatikk). ”Men for mye serotonin skaper problemer. Symptomer på serotonin syndrom spenner
fra skjelvinger og diaré til alvorlige symptomer som muskelstivhet, feber og kramper. “ (ibid). Det samme funnet
får man bekreftet av Blomstrand (Blomstrand et al., 1995).
Andre komponenter innenfor sentral trøtthet kan for eksempel gå direkte på den supraspinale nerven, hvor
konsekvensen vil gi utslag i nedsatt funksjon av afferente nerver og manglende signal til hjernen. Det vil si at
14

15. følsomheten for fyring i sensoriske fibre ikke blir stimulert på optimal måte, med ingen informasjon tilbake til
sentralnervesystemet (CNS), og heller ingen motorisk aktivering via de efferente nervene tilbake til de rekrutterte
muskelfibrene for ønsket muskelkontraksjon. Det er altså trøtthet i CNS det er snakk om, og da går det verken
informasjon inn eller ut spinalganglion.
I tillegg kan det være andre forstyrrelser i de sensoriske banene, for eksempel lemniscus medialis (Brodal,
2007), som mottar nevronsignal fra bakstrengkjernene til thalamus (ibid), der afferente fibre leder signal fra
sanseorganer i hud og muskulatur (Brodal, 2007, s. 111).
Per Brodal (2009) skriver at: ”Ikke alle de primære afferente fibrene i bakstrengene når så langt opp som til
bakstrengskjernene (…), de nedstigende fibrene etablerer synapser i dorsalhornet. På denne måten kan
bakstrengkjernene virke på behandlingen av sensorisk informasjon på spinalt nivå.” Dette betyr med andre ord
at afferent nerver kan virke som normalt, men videreføring av signalet lenger kranialt kan hindre normal
singnalføring.
Tabell 1: Tabell 2 gir oversikt over gjennomsnittlig frekvens for EMG powerspektrum ved de tre første og tre
siste sekundene under uttrøttingsprotokollen hos FP2.
Mean Frekvens Powerspektrum
Første 3 sek 65,7
Siste 3 sek 37
Gjennomsnittsverdier for EMG powerspektrum blir redusert med hele 56% (37/65,7) fra de første tre sekundene
av forsøket hvis man sammenligner med de siste tre sekundene av øvelsen. Dette samspillet av mindre
kraftutvikling grunnet muskulær (perifer) trøtthet er således en konsekvens av økt muskelaktivering, men mindre
kraft går til den innerverte muskelfiberen. Økt EMG-aktivitet vil være en konsekvens av at større områder blir
rekruttert i håp om å opprettholde kraften, som grunnet flere faktorer, avtar. Ifølge Froböse et al. (2010) er
dette enstemmig med at flere muskelfibre har blitt rekruttert, og stimuleringen av dem har også økt, men
lavfrekvenstrøtthet kan etter hvert spille inn og ha mye å si for lavere muskelaktivering, som blir gjenspeilt i både
EMG og redusert kraft.
Det at forholdene i muskelcellene avtar skyldes cellens eget miljø (Brodal, 2007). Likevel kan kooaktiveringen av
alpha- og gamma-motonevroner avta siden impulsfrekvensen fra muskelspolen blir mindre (ibid). Gamma-
motonevronene blir mindre aktive under langvarig isometrisk arbeid som en konsekvens av muskeltrøtthet.
15

16. Elektrisk aktivitet tiltar som skyldes aksjonspotensialer i muskelcellene ”som uttrykk for økt påvirkning av de
ekstrafusale muskelfibrene fra alpha-motonevronene” (Brodal, 2007, s. 234).
16

17. 4. Referanser
• Blomstrand E, Andersson S, Hassmen P, Ekblom B, Newsholme EA. Effect of branched-chain amino acid
and carbohydrate supplementation on the exercise-induced change in plasma and muscle concentration
of amino acids in human subjects. Acta Physiol Scand 1995;153:87–96.
• Brodal, P. (2007). Sentralnervesystemet. 4. utgave Universitetsforlaget , Oslo
• Dahl, H.A. (2008). (Dahl, 2008)Mest om muskel. Essensiell muskelbiologi. Oslo: Cappelen Damm AS.
Side 111, 234,
• Gjerset, A. (1999) – Treningslære, kap om restutusjon
• Froböse, I., Nellessen-Martens, G., & Wilke, C. (Eds.) (2010). Training in der Therapie: Grundlagen und
Praxis [mit dem Plus im Web ; Zugangscode im Buch] (3. Aufl.). München: Urban & Fischer Elsevier.
• Jones, D. A., Round, J. M. (1990). Skeletal muscle in health and diseases. A textbook of muscle
physiology. Manchester University Press. s. 28-32
• McArdle, W. D., Katch, F. I. & Katch, V. L. (2010). Exercise physiology: Energy, nutrition, and human
performance (7th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
• Rud, B. (2005). Hvorfor bruke elektrisk stimulering ved 20 og 50 Hz? Oslo: NIH.
• Rud, B. (2005). Muskulær tretthet. Teori til laboratorieøvelse i muskulær tretthet for IBI 311
Arbeidsfysiologi. Oslo: NIH.
• Rud, B. (2011). Forelesning ved Norges idrettshøgskole 9/3-11. Oslo: NIH
• Thompson, S. C., & Pitts, J. S. (1992). In sickness and in health: Chronic illness, marriage, and spousal
caregiving. In S. Spacapan & S. Oskamp (Eds.), Helping and being helped (pp. 115-151). Newbury
Park, CA: Sage.
17

18. • (Årstrand, 2003) (Årstrand, 2003)(2003). Textbook of work Physiology: Physiological Bases of
Exercise (4th. ed.). Champaign, IL: Human Kinetics.
Andre kilder:
• Norsk helseinformatikk (NIHI)- http://nhi.no/sykdommer/psykisk-helse/legemidler/serotonin-syndrom-
35081.html
18