Recommended
Recommended
More Related Content
Featured
Featured (20)
Malka Čeh, Biopsihosocialni pristop k psihološki travmi in k možnim zdravstvenim posledicam (Hasto idr., 2013)
- 1. BIOPSIHOSOCIALNI PRISTOP K PSIHOLOŠKI TRAVMI IN K MOŽNIM ZDRAVSTVENIM POSLEDICAM Hasto, J., Vojtova, H., Hruby, R., & Tavel, P. (2013). Biopsychosocial approach to psychological trauma and possible health consequences. Neuro endocrinology letters, 34(6), 464-481.
- 2. Opredelitev in epidemiologija PTSD • Težave pri opredeljevanju koncepta travmatičnega dogodka (DSM, MKB) • Različne klinične slike: PSTD, prilagoditvena motnja, depresivna motnja, anksiozna motnja, somatizacija, odvisnost od PAS, disociativne motnje … • DSM-5: • Premik v smeri etiološkega modela: PTSD iz anksioznih motenj v poglavje travmatskih in stresnih motenj • Uvedba disociacijskega podtipa: intenzivni strah, občutek nemoči in groze ob dogodku IN disociativna amnezija, akutna omamljenost, ravnodušje, derealizacija • Subjektivnost zaznavanja dogodka! • Psihoanalitične orientacije • Travma v širšem smislu, čustvena obremenitev, npr. dolgotrajna izpostavljenost neusmiljeni vzgoji • Klinična praksa • Travma tipa I: posamični travmatični dogodek • Travma tipa II: dolgotrajnejša, ponavljajoča se travmatizacija
- 3. Ključni dejavniki travme • Travmatični dogodek doživi visok delež populacije • Majhen delež populacije razvije PTSD • Dejavniki razvoja PTSD: • Subjektivna izkušnja izgube nadzora • Pričakovane negativne posledice za lastno zdravje in prihodnost • Intenzivnost dogodka • Trajanje dogodka • Telesne poškodbe, poškodbe ali smrt druge osebe • Dodatni dejavniki: slaba družinska in socialna podpora, ženski spol, izkušnja zgodnje separacije, zgodovina somatske bolezni
- 4. Biologija PSTD (1) • Evolucijski vidik • Preživeli so primerki, si so bili občutljivi na grožnje • Krepitev nevroanatomskih struktur, ki sodelujejo pri evalvaciji groženj • Nevroanatomski vidik • Disfunkcija in atrofija hipokampusa (vzrok ali posledica) • Hiperaktivnost amigdale otežuje razlikovanje med relevantno in irelevantno grožnjo • Zmanjšana aktivnost izvršilnih mrež • Atrofija medialnega in ventralnega PFC (izvršilne funkcije, inhibicija) • Z zmanjšan volumen ACC • HPA os, LC NA sistem, tokokrogi limbičnega sistema in frontalnega korteksa
- 5. Biologija PSTD (2) • Nevrokemični vidik (1) • Nevrokemična neravnovesja: NA DA 5HT • Vzdrževanje homeostaze temelji na delovanju živčnega, imunskega in endokrinega sistema = visoko koordiniran sistem • Interakcije in učinkovanja nevromediatorjev, nevropeptidov, citokinov, hormonov in drugih molekul • Neustrezna koncentracija ene molekule povzroči trajne motnje na vseh ravneh delovanja organizma
- 6. Biologija PSTD (3) • Nevrokemični vidik (2) • Spremembe limbičnih monoaminskih projekcij • Povišane ravni NA • Povišano izražanje NET v PFC • Povišana vzdraženost, občutljivost na dražljaje, okrepljeno kodiranje čustvenih spominov • Povišane ravni DA • Vloga DA v patofiziologiji še ni jasna • Sproščanje mezolimbičnega DA vpliva na HPA • Lokalno specifične spremembe ravni 5HT • Amigdala, ventralni striatum, PFC • Disregulacija anksiogenih in aksiolotičnih odzivov zaradi gor- in dolregulacije receptorjev • Disregulacija glutamatnega in GABA sistema (amigdala, hipokampus) • Dolregulacija NPY
- 7. Biologija PSTD (4) • Nevrokemični vidik (3) • Disregulacija HPA osi • Stalno povišane ravni CRH: pogojeni odzivi strahu, premočna vzdraženost, povečana občutljivost na dražljaje • Znižane ravni plazemskega kortizola (!) • Premočna aktivacija CRH – NA kaskad vodi v podaljšan stresni odziv • Interakcija med kateholaminskimi in steroidnimi sistemi • Povišana občutljivost GR receptorjev • NA in A povečata afiniteto GR receptorjev • Interakcija CRH in NA na osi amigdala – hipotalamus – LC: integracija endokrinih in avtonomnih odzivov na stres, pogojevanje strahu, kodiranje čustvenih spominov, vzdraženost in budnost
- 8. Biologija PSTD (4) • Dedni vidik • Razvoj PTSD je pogojen s številnimi geni, od katerih vsak vrši le zanemarljivi vpliv (npr. gen za 5HT transporter, za izražanje GR, za vpliv na GR receptorje, izražanje BDNF, za razgradnjo kateholaminov …) • Dednost PSTD je ocenjena na 30–40 % • Epigenetski vidik • Spremembe v izražanju genov so lahko stabilne, dolgotrajne in specifične za določene lokacije ter transgeneracijsko prenesene • Temeljni molekularni mehanizmi • Metilacija DNA • Modifikacija histona • Disregulacija mikroRNA
- 9. Primer epigenetskega vpliva Hipometilacija v regiji gena hipokampusnega GR receptorja zaradi izdatne materinske nege ↓ Več hipokampusnih GR receptorjev ↓ Učinkovitejši negativni povratni mehanizem za izklop HPA osi