Самарканд Давлат тиббиёт университети
Даволаш факультети Педиатрия
кафедраси
Ошқозон-ичак трактининг
сурункали касалликлари.
Этиология, патогенез, клиника,
диагностика, даволаш,
профилактикаcи.
Маърузачи: т.ф.д, Турон ФА академиги Расулов С.К.
Самарканд 2022
Маьруза режаси
Болаларда ўткир ва сурункали гастродуоденитлар.
• Этиология,
• патогенез,
• клиника,
• диагностика,
• даволаш ва профилактикаси
Болаларда ошкозон яра ва 12 бармокли ичакнинг яра касаллиги.
• Этиология,
• патогенез,
• клиника,
• диагностика,
• Даволаш ва профилактикаси
Терминология
• Кейинги йилларда чет эл ва ўзимизнинг
адабиётларда «кислоталикка мойил
холатлар» тушунчаси пайдо бўлиб, унинг
таркибига гастритлар, яра касалликлари ва
гастроэзофагал рефлюкс киради.
Ўткир гастрит (gastritis acuta)
– ошкозон шиллик каватининг ўткир яллиғланиш касаллиги
хисобланади
• Этиологияси:
1) Алиментар омиллар:
- овкатланиш режимининг бузилиши;
- аччик махсулотларни куп истеьмол килиш;
- хом меваларни истеьмол килиш;
- норационал балансиз овкатланиш
2) Инфекцион омиллар:
- турли микроорганизмлар билан зарарланган
овкатларни истеьмол килиш: протей, ичак
таёкчаси, стафилококк, сальмонелла ва бошкалар;
- Helicobacter pylori (Hp), кампилобактериянинг
бошка штаммлари;
3)токсик омиллар: нитратлар, огир металлар ва
бошка химик омиллар;
4) аллергенлар.
• Морфологик жихатдан ошқозон шиллик
қаватининг юзаки яллиғланиши кузатилади:
шиллик қават стромаси эпителий ости қаватининг
шиши ва чуқурчаларда и полиморф-хужайрали
инфильтрация лимфоид элементлар билан бирга
кузатилади.
Ўткир гастритнинг клиникаси
Алиментар формаси:
1)интоксикация синдроми: холсизлик, бош
айланиши, тана хароратининг киска муддатли
38ºС гача кутарилиши;
2)Оғрик синдроми: қоринда оғрик;
3)Диспепсик синдром: қусиш, иштаханинг
ёмонлашуви, оғиздан бадбўй хид келиши, ич
кетиши;
4) Аллергик гастритда уртикар тошмалар
Токсико-инфекцион формаси:
1)Интоксикацион синдром кўпрок намоён бўлади:
дармонсизлик, холсизлик, апатия, тана
хароратининг юқори даражагача кўтарилиши;
2)Диспепсик синдром: овкат массасини шиллик, ўт
билан қайд қилиш; эксикоз симптомлари;
3)Оғриқ синдроми: эпигастрал сохада оғрик бўлиши
Диагностикаси
- шикоятлари, касаллик
анамнези;
- Клиник симптоматикаси;
- Қусук массаси ва ахлатни
бактериологик текшириш;
- Фиброгастроскопик текширув
(чузилувчан кечишида)
Ўткир гастритни даволаш
1. Ошкозонни ювиш (2 % натрий гидрокарбонат эритмаси
ёки 0,1 % калий перманганат эритмаси, 1-2 л,
температура 15-20 ºС).
2. Стол №1 3-4 кунга буюрилади, аста-секинлик билан
адекват овкатланиш режимига утилади. Аллергик
холатларда гипоаллергик овкатланиш буюрилади .
3. Эксикоз холатларида орал регидратация ва
дезинтоксикация: регидрон, гастролит. Оғир холатларда
вена ичи регидратация и дезинтоксикацияси буюрилади
(60 дан 120 мл/кг/тана массасига).
4. Инфекцион омилга шубха бўлганда (Helicobactоr pylori и
др.): флемоксин Солютаб, фуразолидон, нифуроксазид ва
бошкалар.
5. Симптоматик даво.
Профилактика
1. Тўғри овқатланиш
режимини ташкил этиш,
овкатга адекват кулинар
ишлов бериш .
2. Гигиеник чора
тадбирларни болаларга
сингдириш .
3. УАШ ва участка педиатри
назоратини олиб бориш .
Сурункали гастрит
(gastritis chronica), Шифр R 29.3
Сурункали гастрит бу – ошкозон шиллик
каватининг сурункали яллигланиш
жараёни бўлиб ( диффуз ва учокли),
шиллик каватнинг физиологик эпителий
регенерацияси бузилиши ва шиллик
каватнинг атрофияси билан кечадиган
касаллик хисобланади. Ошкозоннинг
секретор, мотор ва эвакуатор
функциясиялари бузилади.
Этиологик формалари:
«Сидней тизими» бўйича сурункали гастритнинг куйидаги
этиологик формалари фаркланади :
1. Аутоиммун гастрит (тип А);
2. НР-ассоцияланган гастрит (тип В);
3. Реактив гастрит (тип С)
Болаларда ошкозоннинг изолирланган зарарланиши
10-15 % холларда, ошкозон ва 12 бармокли ичакнинг
биргаликдаги зарарланиши эса - 85-90 % холларда кузатилади.
ЭТИОЛОГИЯСИ
• ИНФЕКЦИОН (АСОСИЙ)
• АЛИМЕНТАР;
• КИСЛОТАЛИ-ПЕПТИК;
• АЛЛЕРГИК;
• ИММУНОЛОГИК;
• НАСЛИЙ;
• ташки мухитнинг организмга салбий таьсири,
нерв-психик стресслар , аллергенлар ва
хоказолар.
ГАСТРОДУОДЕНИТ РИВОЖЛАНИШИДА H.PYLORI-
ИНФЕКЦИЯСИНИНГ УРНИ
• H.PYLORI-Сурункали гастрит ривожланишида асосий этиологик
омил хисобланади
• Яра касаллиги ривожланиш патогенезида асосий ўринни
эгаллайди
• Ошкозон усмаси ривожланишида хавф омили хисобланади;
• Иктисодий (оилавий тушум);
• Маьлумот олганлик боскичи
• Касби (тиббиёт ходимлари, кассоблар);
• Яшаш шароити ва оилада кишилар сони;
• Этник омиллар(осиёликлар купрок касалланадилар);
• Оила яшайдиган туманда антропоген зарарланишлар;
• Боланинг ёши (асосан 5-6 ёшдаги болар ва усмирлар
касалланади)
2005 йилда Физиология ва тиббиёт
сохасида Нобел мукофоти лауреатлари -
Б. Маршалл и Р. Уоррен
Хеликабактер пилорининг бутун
дунёда таркалиши
Helicobacter pylori
1. Партизан тактикаси
Хеликобактер пилори
атрофи фермент
мантияси билан
уралган ошкозон
кислотаси ичида
сузиб юради, яьни
бактерия
якинидаги
кислотанинг
таьсирини
нейтраллайди.
2 2.Хужум
Бактерия спиралсимон
муйловчалари билан
ошкозон шиллик
кавати ичига кириб,
эпителий
хужайралари орасига
жойлашади.
Бактерия бу жойда
кислотадан махкам
химояланган булади.
Кейин HP эпителий
хужайралари ичидан
уреаза ишлаб чикиб,
хужайрани
парчалайди.
3. Парчаланиш
Шилик каватнинг
зарарланган хужайралари
ошкозон деворини кислота
таьсиридан химоя кила
олмайди. Дастлаб
яллигланиш пайдо булиб,
кейин яра дефекти хосил
булишига олиб келади.
ГАСТРИТНИНГ ПАТОГЕНЕЗИ
Гастрит А да : ошкозон шиллик каватининг париетал
хужайраларига карши аутоантителалар хосил булади,
бунинг натижасида атрофия ривожланиб, ахлоргидрия
келиб чикади.
Аутоиммун атрофик гастрит ошкозоннинг тубида ва танасида
локализацияланади.
Болалар орасида бу тур гастрит кам учрайди.
Гастрит С да:
ўт таьсирида (рефлюкс-гастрит),
медикаментлар таьсирида (ностероид, гормонлар,
цитостатиклар ва бошкалар) ривожланади.
Классификация
• Этиологияси буйича: Нр га боғлиқ, аутоиммун, реактив,
идиопатик;
• Локализацияси буйича: антродуоденит, гастродуоденит
тарқоқ
• Эндоскопик ўзгаришларнинг характерига кўра:
эритематоз (юзаки), эрозив, атрофик, геморрагик,
гиперпластик;
• гистологик кўринишига кўра: яллигланишнинг енгил,
ўртача ва оғир даражалари билан, атрофия, ичак
метаплазияси;
• Секрецияга кура: нормал, юкори, пасайган секреция;
• Даврига кўра: қўзгалиш, субремиссия, ремиссия.
Сурункали дуоденит (Шифр R29.8)
Қуйидаги клиник
формалари мавжуд:
- гастритик,
-ярали,
-холециститсимон,
-панкреатитсимон
Сурункали гастродуоденитнинг клиникаси
1. Оғрик синдроми – кўпинча доимий.
2. Диспепсик синдром (хар 2/3 беморларда).
3. Интоксикацион синдром (носпецифик интоксикация) - 65-
68 % болаларда.
Клиник кўринишлари касаллик фазасига боғлик бўлади:
қусиш, тўликсиз клиник ремиссия, тўлик клиник ремиссия
ГАСТРОДУОДЕНИТ ДИАГНОСТИКАСИ
1. Эзофагогастродуоденоскопик биопсия, биоптатнинг
цитологик ва гистологик текшируви билан
а)эритематоз (юзаки); эрозив, геморрагик гастрит;
б)атрофик (кучсиз, яккол);
в)гиперпластик
- эндоскопик кўринишнинг ўзгаришига кўра 3 та активлик
даражаси фаркланади (I, II, III даража)
ОШҚОЗОН СЕКРЕЦИЯСИНИ БАХОЛАШ (Щербаков П.Л., 2007)
• Зондлаш усули:
- фракцион зондлаш,
- Ошкозон ичи рН-метрияси
• зондсиз усуллар
Е.Ю. Линара ва соавтр. Ошкозон танасида
жойлашган электрод курсатгичлари критерийлари
РН
Натощак
Сильнокислая реакция 0,9-1,9
Среднекислая 2,0-2,9
Умереннокислая 3,0-4,9
Слабокислая 5,0-6,9
Щелочная 7,0-8,9
Базальная секреция
Гиперацидность Менее 1,5
Нормоацидность 1,6-2,0
Гипоацидность 2,1-5,9
Анацидность Выше 6
Стимулированная секреция
Гиперацидная реакция Менее 1,2
Нормоацидная реакция 1,21-2,0
Гипоацидная 2,1-3,0
Сниженная 3,1-5,0
Анацидная 5,0 и выше
Сурункали гастродуоденитнинг
эндоскопик кўринишлари
Хеликобактерни текшириш усуллари
Инвазив усуллар:
-тез уреазали тест,
-бактериоскопик,
-бактериологик,
- гистологик (“олтин стандарт”).
Ноинвазив усуллар:
- серологик;
- нафасли;
- ПЦР-метод (полимеразной цепной реакции)
- Интрагастрал рН-метрия
- Рентгенологик текширув (кўрсатма бўйича).
- Корин бўшлиги аьзоларининг ультратовушли
текшируви
ДАВОЛАШ
• Пархез ва режимга риоя этиш;
• Касалликнинг кузиш даврида пархез (стол
№1 – ярали);
• Сурункали гастрит – стол №2.
• Агар бола Де-нол ва протон помпа
ингибиторини кабул килаётган бўлса унга
сутсиз пархез (стол № 4) буюрилади,
• антацидлар билан даволаш
АНТАЦИДЛАР
• АЛМАГЕЛЬ: алюминий гидроксид / магния гидроксид;
АЛМАГЕЛЬ НЕО: алюминия гидроксид / магния
гидроксид / симетикон;
• ФОСФАЛЮГЕЛЬ, МААЛОКС, Алюмаг, Гастал ва б.
• Гиперсекретор гастритларда антацидлар овкатдан олдин
ёки овкатлангандан 1 соат утиб буюрилади,
гипосекретор гастритларда эса кечасига буюрилади.
Антацидлар билан даволаш 2-3 хафта давом этади.
• Клиник эффект бўлмаганда Н2 –блокаторлар ёки
протон помпа ингибиторларидан фойдаланиш тавсия
этилади.
ГИПОСЕКРЕТОР ВОСИТАЛАР
• М-холинолитики,(атропин, метацин, платифиллин и гастроцепин
ёки пирензепин (энг яхши селектив таьсир курсатади ; табл.- 25
ёки 50 мг)
• Н2-рецептор блокаторлари - ранитидин (табл.- 150 мг);
фамотидин (табл.-20 мг);
• ИПП – протон помпа ингибиторлари - омепразол ичишга 20 мг 2
р/сут ёки 40 мг 1 р/сут (кечкурун), 7-14 кун ёки рабепразол
ичишга 20 мг 2 р/сут, 7-14 кун ёки - эзомепразол (нексиум)
ичишга 20 мг 2 р/сут, 7-14 кунга тавсия этилади. Протон помпа
ингибиторлари бир мартали булиб, Н2-рецепторо
блокаторларидан фаркли равишда, тухтатилганда «рикошет»
синдромини келтириб чикармайди.
•
ПРОКИНЕТИК ВА
ЦИТОПРОТЕКТОРЛАР БИЛАН ДАВОЛАШ
• ПРОКИНЕТИК - Домперидон (мотилиум): суспензия ёки
таблетка, овкатдан 15-20 мин олдин ичилади ва
уйкудан олдин 0,25 мг/кг/ 3-4 марта кунига , 10-14 кун
давомида ёки Метоклопрамид (церукал): ичишга 0,1
мг/кг/раз 3-4 р/сут, 10-14 кун давомида; Болаларда
церукал хозирда кам ишлатилмокда, тутканок
келтириб чикариш хавфи мавжуд
• Сукральфат (вентер): овкатдан 30 мин олдин ичилади
ва кечасига 0,5 – 1,0 4 р/сут дан 4 хафта давомида;
• Висмут трикалий дицитрат (де-нол): ичишга 8
мг/кг/дан кунига 2марта , 14 кун.
ЭРАДИКАЦИОН ДАВО
• Уч компонентли схема де-нол билан (курс – 10 кун): - Де-нол
(ичишга 8 мг дан/кг/марта 2 р/сут); - Амоксициллин (ичишга
25-30 мг дан/кг/марта 2 р/сут (сут. 1,0дан куп эмас); -
Макмирор (нифурател): ичишга 15 мг дан/кг/ марта 2 р/сут;
• Учкомпонентли схема ИПП билан(курс – 10 кун): - Лосек-
МАПС (болалр омепразоли) ичишга 0,5 – 1,0 мг дан/кг/марта
2 р/сут; - Амоксициллин (уша дозада); - Макмирор (уша
дозада);
• Тўрткомпонентли схема де-нол билан ва ИПП билан (курс –
10 кун): - Лосек-МАПС (уша дозада); - Де-нол ( уша дозада); -
Амоксициллин (уша дозада); - Макмирор (уша дозада) 19
ПРОБИОТИКЛАР БИЛАН ДАВОЛАШ
• Бифидобактерии бифидум: овкатдан 20-30 мин олдин 10 доз
дан 2 марта/сут, 7-10 кун мобайнида.
• Бифиформ: овкатдан 20-30 мин олдин 1 капсуладан 2
марта/сут, 7-10 кун;
• Линекс: овкатдан 20-30 мин олдин 1 капсуладан 2 марта/сут,
7-10 кун мобайнида 20
ФИЗИОТЕРАПИЯ:
• Электросон: № 10-12; КВЧ-терапия: № 10-12;
• Эпигастрия сохасига новокаинли электрофорез: № 10-12;
Агар беморда яккол ёки яширин кон кетиш белгилари булса
электрофорез тавсия этилмайди.
Ошкозон яраси (Шифр R 25)
Ўн икки бармокли ичак яраси (Шифр R 26)
• Яра касаллиги (ulcus gasteris et duodeni) (пептик яра)–
организмнинг сурункали рецидивланувчи касаллиги
булиб, ошкозонда ёки ун икки бармокли ичакда яра
дефекти хосил бўлиши унинг ривожланиши, огрик,
диспепсик, интоксикацион синдромлар билан кечувчи,
шунингдек ошкозоннинг секретор ва мотор функцияси
бузилиши билан характерланадиган касаллик
хисобланади.
Яра касаллигининг қўзиш даврида яра, сурункали
актив гастрит, кўпрок Нр билан ассоцияцияланган актив
гастродуоденит хосил бўлади. Гастроэнтерологик
касалликлар ичида яра касаллиги 1,7 дан 16,0 % гача
учрайди. Асосан ўсмир ёшидаги болалар 15-17 ёшли
болалар касалланади. Асосан 12-бармокли ичакнинг яра
касаллиги (82-87 %), камрок ошкозон яра касаллиги
учрайди (11-13 %).
Этиологияси
1. Болаларда яра касаллиги наслий-
конституцион мойиллик асосида
ривожланади.
2. Этиологиясида Helicobactеr pylori асосий
уринни эгаллайди. Қолган экзоген
факторлар эса провокацион омиллар
хисобланади.
Хеликобактер пилори
Патогенез
• Болаларда яра касаллиги химоя ва агрессия факторлари
орасидаги мутаносиблик бузилганда келиб чикади.
• Шиллик кават химоя факторлари :
- Шиллик кават гастродуоденал зонасининг резистентлиги :
- шилликнинг химоя барьери ;
- актив регенерация;
- простагландинлар Е2, бикарбонлар, секретор Ig A
микдорининг етарлича эканлиги;
- кон айланишнинг муътадиллиги.
Агрессия факторлари :
1. Ошкозон кислотаси ва пепсининг куп ишлаб чикарилиши;
2. Ошкозон ва ун икки бармокли ичак шиллик каватининг
жароҳати
3. Helicobactеr pylori.
Яра касаллигини даволаш.
1. Режим.
2. Пархез.
3. Медикаментоз терапия:
- Антихеликобактерли терапия:
Вазифа –Helicobactеr pyloriэрадикацияси .
Хозирги вактда «учламчи»
ва“квадротерапии” схемаси асосида
даволаш тавсия этилади.
• “Учламчи” терапиянинг биринчи вариант :
- Де-нол 120-240 мг дан кунига 3 марта овкатдан 30 минут олдин;
- Метронидазол 250-500 мг дан кунига 2 махал овкатдан кейин;
- Флемоксин Солютаб 250-500 мг дан кунига2 махал овкатдан кейин.
Флемоксинга резистентлик бклганда кларитромицин 250 мг дан
кунига 2 махал буюрилади. Метронидозол урнига даволаш схемасига
фуразолидон кушиш мумкин.
• “Учламчи” терапиянинг иккинчи вариант : де-нол, флемоксин
Солютаб (кларитромицин), Н2-блокаторлар рецепторов гистамина
(ранитидин, фамотидин, низатидин и другие) ёки протон помпа
блокаторлари (омепразол, ланзопразол,пантопразол, рабепразол).
Курс давомийлиги 7 кун.
“Квадротерапия” (резерв терапия), даволаш курси 7 кун: де-нол,
флемоксин, кларитромицин, метронидазол
- Антацид препаратлар: альмагель А, альмагель, фосфалюгель,
маалокс ва блшкалар.
- Антисекретор препаратлар:
а)блокатор Н2-рецепторов гистамина (олтита авлоди). Купрок
ранитидин ва унинг аналоглари буюрилади (II группа),
фамотидин ва унинг аналоглари (III группа);
б)протонпомпа ингибиторлари: (Н+
/К+
- АТФ-азы):
- омепразол;
- ланзопразол;
- пантопразол;
- рабепразол.
Даволаш курси давомийлиги 7-10-14 кун.
Шунингдек куйидагилар кулланиши мумкин:
- М1-холин рецепторларининг селектив блокаторлари;
простагландинлар.
- Прокинетиклар (мотилиум ва блшкалар).
.4. Физиотерапия:
- синусоидал модулирланган токлар;
- ДДТ;
- Ультратовуш;
- КВЧ-терапия;
- Индуктотермия.
Даволаш курсига 10-12 марта буюрилади.
• Эрадикацион даво (икки усулда) тугагандан сўнг Нр нинг
назорат эрадикация 5-6 хафтадан сўнг ўтказилади
- Қўзиш даврининг охирида ЛФК буюрилади.
- Ремиссия даврида санатор-курорт даволаш утказиш
тавсия этилади: Моршин, Трускавец, Берёзовские
минерал сувлар .
Профилактикаси
1. Диспансер кузатув.
2. Кайталанишга карши даво ўтказиш.
3. Турғун ремиссиядан сўнг 5 йил ўтгач
диспансер кузатувдан чикарилади.
Адабиётлар
• Bolalar kasalliklari – дарслик Т.О.Даминов, Б.Т. Халматова, Ў.Р.Бобоева, 2013
• Bolalar kasalliklari *дарслик.И.Т.Саломов, С.К.Расулов , Ш.И.Наврузова.
Тошкент 2015.
• Болезни органов пищеварения у детей, В.А.Мазурин, 1994
• Детские болезни - учебник Т.О.Даминов, Б.Т.Халматова, У.Р.Бобоева, 2013
• Детские болезни – Шабалов Н.П. тахрири остида, 2007, 2010
• Детские болезни – Баранов А.А. тахрири остида, 2009 Щербаков П.Л.
Хронический гастрит и гастродуоденит.
• Денисов М.Ю. Практическая гастроентерология для педиатра. М., 2001
• Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: Рук. для
практикующих врачей / под общ. ред. А.А.Баранова, Н.Н.Володина,
Г.А.Самсыгиной. – М.: Литтерра, 2007.- В 2-х книгах; том 2.- С. 30-41. 38
Nelson Textbook of Pediatrics, 20 editions. Robert M. Klieg man, Bonita
Stanton, Joseph St. Geme. 2016
• Moodle.sammi.uz модуль 1

Gastritis illness in prophylactic .pptx

  • 1.
    Самарканд Давлат тиббиётуниверситети Даволаш факультети Педиатрия кафедраси Ошқозон-ичак трактининг сурункали касалликлари. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, даволаш, профилактикаcи. Маърузачи: т.ф.д, Турон ФА академиги Расулов С.К. Самарканд 2022
  • 2.
    Маьруза режаси Болаларда ўткирва сурункали гастродуоденитлар. • Этиология, • патогенез, • клиника, • диагностика, • даволаш ва профилактикаси Болаларда ошкозон яра ва 12 бармокли ичакнинг яра касаллиги. • Этиология, • патогенез, • клиника, • диагностика, • Даволаш ва профилактикаси
  • 3.
    Терминология • Кейинги йиллардачет эл ва ўзимизнинг адабиётларда «кислоталикка мойил холатлар» тушунчаси пайдо бўлиб, унинг таркибига гастритлар, яра касалликлари ва гастроэзофагал рефлюкс киради.
  • 4.
    Ўткир гастрит (gastritisacuta) – ошкозон шиллик каватининг ўткир яллиғланиш касаллиги хисобланади • Этиологияси: 1) Алиментар омиллар: - овкатланиш режимининг бузилиши; - аччик махсулотларни куп истеьмол килиш; - хом меваларни истеьмол килиш; - норационал балансиз овкатланиш 2) Инфекцион омиллар: - турли микроорганизмлар билан зарарланган овкатларни истеьмол килиш: протей, ичак таёкчаси, стафилококк, сальмонелла ва бошкалар; - Helicobacter pylori (Hp), кампилобактериянинг бошка штаммлари; 3)токсик омиллар: нитратлар, огир металлар ва бошка химик омиллар; 4) аллергенлар.
  • 5.
    • Морфологик жихатданошқозон шиллик қаватининг юзаки яллиғланиши кузатилади: шиллик қават стромаси эпителий ости қаватининг шиши ва чуқурчаларда и полиморф-хужайрали инфильтрация лимфоид элементлар билан бирга кузатилади.
  • 6.
    Ўткир гастритнинг клиникаси Алиментарформаси: 1)интоксикация синдроми: холсизлик, бош айланиши, тана хароратининг киска муддатли 38ºС гача кутарилиши; 2)Оғрик синдроми: қоринда оғрик; 3)Диспепсик синдром: қусиш, иштаханинг ёмонлашуви, оғиздан бадбўй хид келиши, ич кетиши; 4) Аллергик гастритда уртикар тошмалар Токсико-инфекцион формаси: 1)Интоксикацион синдром кўпрок намоён бўлади: дармонсизлик, холсизлик, апатия, тана хароратининг юқори даражагача кўтарилиши; 2)Диспепсик синдром: овкат массасини шиллик, ўт билан қайд қилиш; эксикоз симптомлари; 3)Оғриқ синдроми: эпигастрал сохада оғрик бўлиши
  • 7.
    Диагностикаси - шикоятлари, касаллик анамнези; -Клиник симптоматикаси; - Қусук массаси ва ахлатни бактериологик текшириш; - Фиброгастроскопик текширув (чузилувчан кечишида)
  • 8.
    Ўткир гастритни даволаш 1.Ошкозонни ювиш (2 % натрий гидрокарбонат эритмаси ёки 0,1 % калий перманганат эритмаси, 1-2 л, температура 15-20 ºС). 2. Стол №1 3-4 кунга буюрилади, аста-секинлик билан адекват овкатланиш режимига утилади. Аллергик холатларда гипоаллергик овкатланиш буюрилади . 3. Эксикоз холатларида орал регидратация ва дезинтоксикация: регидрон, гастролит. Оғир холатларда вена ичи регидратация и дезинтоксикацияси буюрилади (60 дан 120 мл/кг/тана массасига). 4. Инфекцион омилга шубха бўлганда (Helicobactоr pylori и др.): флемоксин Солютаб, фуразолидон, нифуроксазид ва бошкалар. 5. Симптоматик даво.
  • 9.
    Профилактика 1. Тўғри овқатланиш режиминиташкил этиш, овкатга адекват кулинар ишлов бериш . 2. Гигиеник чора тадбирларни болаларга сингдириш . 3. УАШ ва участка педиатри назоратини олиб бориш .
  • 10.
    Сурункали гастрит (gastritis chronica),Шифр R 29.3 Сурункали гастрит бу – ошкозон шиллик каватининг сурункали яллигланиш жараёни бўлиб ( диффуз ва учокли), шиллик каватнинг физиологик эпителий регенерацияси бузилиши ва шиллик каватнинг атрофияси билан кечадиган касаллик хисобланади. Ошкозоннинг секретор, мотор ва эвакуатор функциясиялари бузилади.
  • 11.
    Этиологик формалари: «Сидней тизими»бўйича сурункали гастритнинг куйидаги этиологик формалари фаркланади : 1. Аутоиммун гастрит (тип А); 2. НР-ассоцияланган гастрит (тип В); 3. Реактив гастрит (тип С) Болаларда ошкозоннинг изолирланган зарарланиши 10-15 % холларда, ошкозон ва 12 бармокли ичакнинг биргаликдаги зарарланиши эса - 85-90 % холларда кузатилади.
  • 12.
    ЭТИОЛОГИЯСИ • ИНФЕКЦИОН (АСОСИЙ) •АЛИМЕНТАР; • КИСЛОТАЛИ-ПЕПТИК; • АЛЛЕРГИК; • ИММУНОЛОГИК; • НАСЛИЙ; • ташки мухитнинг организмга салбий таьсири, нерв-психик стресслар , аллергенлар ва хоказолар.
  • 13.
    ГАСТРОДУОДЕНИТ РИВОЖЛАНИШИДА H.PYLORI- ИНФЕКЦИЯСИНИНГУРНИ • H.PYLORI-Сурункали гастрит ривожланишида асосий этиологик омил хисобланади • Яра касаллиги ривожланиш патогенезида асосий ўринни эгаллайди • Ошкозон усмаси ривожланишида хавф омили хисобланади; • Иктисодий (оилавий тушум); • Маьлумот олганлик боскичи • Касби (тиббиёт ходимлари, кассоблар); • Яшаш шароити ва оилада кишилар сони; • Этник омиллар(осиёликлар купрок касалланадилар); • Оила яшайдиган туманда антропоген зарарланишлар; • Боланинг ёши (асосан 5-6 ёшдаги болар ва усмирлар касалланади)
  • 14.
    2005 йилда Физиологиява тиббиёт сохасида Нобел мукофоти лауреатлари - Б. Маршалл и Р. Уоррен
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    1. Партизан тактикаси Хеликобактерпилори атрофи фермент мантияси билан уралган ошкозон кислотаси ичида сузиб юради, яьни бактерия якинидаги кислотанинг таьсирини нейтраллайди. 2 2.Хужум Бактерия спиралсимон муйловчалари билан ошкозон шиллик кавати ичига кириб, эпителий хужайралари орасига жойлашади. Бактерия бу жойда кислотадан махкам химояланган булади. Кейин HP эпителий хужайралари ичидан уреаза ишлаб чикиб, хужайрани парчалайди. 3. Парчаланиш Шилик каватнинг зарарланган хужайралари ошкозон деворини кислота таьсиридан химоя кила олмайди. Дастлаб яллигланиш пайдо булиб, кейин яра дефекти хосил булишига олиб келади. ГАСТРИТНИНГ ПАТОГЕНЕЗИ
  • 18.
    Гастрит А да: ошкозон шиллик каватининг париетал хужайраларига карши аутоантителалар хосил булади, бунинг натижасида атрофия ривожланиб, ахлоргидрия келиб чикади. Аутоиммун атрофик гастрит ошкозоннинг тубида ва танасида локализацияланади. Болалар орасида бу тур гастрит кам учрайди. Гастрит С да: ўт таьсирида (рефлюкс-гастрит), медикаментлар таьсирида (ностероид, гормонлар, цитостатиклар ва бошкалар) ривожланади.
  • 19.
    Классификация • Этиологияси буйича:Нр га боғлиқ, аутоиммун, реактив, идиопатик; • Локализацияси буйича: антродуоденит, гастродуоденит тарқоқ • Эндоскопик ўзгаришларнинг характерига кўра: эритематоз (юзаки), эрозив, атрофик, геморрагик, гиперпластик; • гистологик кўринишига кўра: яллигланишнинг енгил, ўртача ва оғир даражалари билан, атрофия, ичак метаплазияси; • Секрецияга кура: нормал, юкори, пасайган секреция; • Даврига кўра: қўзгалиш, субремиссия, ремиссия.
  • 20.
    Сурункали дуоденит (ШифрR29.8) Қуйидаги клиник формалари мавжуд: - гастритик, -ярали, -холециститсимон, -панкреатитсимон
  • 21.
    Сурункали гастродуоденитнинг клиникаси 1.Оғрик синдроми – кўпинча доимий. 2. Диспепсик синдром (хар 2/3 беморларда). 3. Интоксикацион синдром (носпецифик интоксикация) - 65- 68 % болаларда. Клиник кўринишлари касаллик фазасига боғлик бўлади: қусиш, тўликсиз клиник ремиссия, тўлик клиник ремиссия
  • 22.
    ГАСТРОДУОДЕНИТ ДИАГНОСТИКАСИ 1. Эзофагогастродуоденоскопикбиопсия, биоптатнинг цитологик ва гистологик текшируви билан а)эритематоз (юзаки); эрозив, геморрагик гастрит; б)атрофик (кучсиз, яккол); в)гиперпластик - эндоскопик кўринишнинг ўзгаришига кўра 3 та активлик даражаси фаркланади (I, II, III даража)
  • 23.
    ОШҚОЗОН СЕКРЕЦИЯСИНИ БАХОЛАШ(Щербаков П.Л., 2007) • Зондлаш усули: - фракцион зондлаш, - Ошкозон ичи рН-метрияси • зондсиз усуллар
  • 24.
    Е.Ю. Линара васоавтр. Ошкозон танасида жойлашган электрод курсатгичлари критерийлари РН Натощак Сильнокислая реакция 0,9-1,9 Среднекислая 2,0-2,9 Умереннокислая 3,0-4,9 Слабокислая 5,0-6,9 Щелочная 7,0-8,9 Базальная секреция Гиперацидность Менее 1,5 Нормоацидность 1,6-2,0 Гипоацидность 2,1-5,9 Анацидность Выше 6 Стимулированная секреция Гиперацидная реакция Менее 1,2 Нормоацидная реакция 1,21-2,0 Гипоацидная 2,1-3,0 Сниженная 3,1-5,0 Анацидная 5,0 и выше
  • 25.
  • 26.
    Хеликобактерни текшириш усуллари Инвазивусуллар: -тез уреазали тест, -бактериоскопик, -бактериологик, - гистологик (“олтин стандарт”). Ноинвазив усуллар: - серологик; - нафасли; - ПЦР-метод (полимеразной цепной реакции) - Интрагастрал рН-метрия - Рентгенологик текширув (кўрсатма бўйича). - Корин бўшлиги аьзоларининг ультратовушли текшируви
  • 27.
    ДАВОЛАШ • Пархез варежимга риоя этиш; • Касалликнинг кузиш даврида пархез (стол №1 – ярали); • Сурункали гастрит – стол №2. • Агар бола Де-нол ва протон помпа ингибиторини кабул килаётган бўлса унга сутсиз пархез (стол № 4) буюрилади, • антацидлар билан даволаш
  • 28.
    АНТАЦИДЛАР • АЛМАГЕЛЬ: алюминийгидроксид / магния гидроксид; АЛМАГЕЛЬ НЕО: алюминия гидроксид / магния гидроксид / симетикон; • ФОСФАЛЮГЕЛЬ, МААЛОКС, Алюмаг, Гастал ва б. • Гиперсекретор гастритларда антацидлар овкатдан олдин ёки овкатлангандан 1 соат утиб буюрилади, гипосекретор гастритларда эса кечасига буюрилади. Антацидлар билан даволаш 2-3 хафта давом этади. • Клиник эффект бўлмаганда Н2 –блокаторлар ёки протон помпа ингибиторларидан фойдаланиш тавсия этилади.
  • 29.
    ГИПОСЕКРЕТОР ВОСИТАЛАР • М-холинолитики,(атропин,метацин, платифиллин и гастроцепин ёки пирензепин (энг яхши селектив таьсир курсатади ; табл.- 25 ёки 50 мг) • Н2-рецептор блокаторлари - ранитидин (табл.- 150 мг); фамотидин (табл.-20 мг); • ИПП – протон помпа ингибиторлари - омепразол ичишга 20 мг 2 р/сут ёки 40 мг 1 р/сут (кечкурун), 7-14 кун ёки рабепразол ичишга 20 мг 2 р/сут, 7-14 кун ёки - эзомепразол (нексиум) ичишга 20 мг 2 р/сут, 7-14 кунга тавсия этилади. Протон помпа ингибиторлари бир мартали булиб, Н2-рецепторо блокаторларидан фаркли равишда, тухтатилганда «рикошет» синдромини келтириб чикармайди. •
  • 30.
    ПРОКИНЕТИК ВА ЦИТОПРОТЕКТОРЛАР БИЛАНДАВОЛАШ • ПРОКИНЕТИК - Домперидон (мотилиум): суспензия ёки таблетка, овкатдан 15-20 мин олдин ичилади ва уйкудан олдин 0,25 мг/кг/ 3-4 марта кунига , 10-14 кун давомида ёки Метоклопрамид (церукал): ичишга 0,1 мг/кг/раз 3-4 р/сут, 10-14 кун давомида; Болаларда церукал хозирда кам ишлатилмокда, тутканок келтириб чикариш хавфи мавжуд • Сукральфат (вентер): овкатдан 30 мин олдин ичилади ва кечасига 0,5 – 1,0 4 р/сут дан 4 хафта давомида; • Висмут трикалий дицитрат (де-нол): ичишга 8 мг/кг/дан кунига 2марта , 14 кун.
  • 31.
    ЭРАДИКАЦИОН ДАВО • Учкомпонентли схема де-нол билан (курс – 10 кун): - Де-нол (ичишга 8 мг дан/кг/марта 2 р/сут); - Амоксициллин (ичишга 25-30 мг дан/кг/марта 2 р/сут (сут. 1,0дан куп эмас); - Макмирор (нифурател): ичишга 15 мг дан/кг/ марта 2 р/сут; • Учкомпонентли схема ИПП билан(курс – 10 кун): - Лосек- МАПС (болалр омепразоли) ичишга 0,5 – 1,0 мг дан/кг/марта 2 р/сут; - Амоксициллин (уша дозада); - Макмирор (уша дозада); • Тўрткомпонентли схема де-нол билан ва ИПП билан (курс – 10 кун): - Лосек-МАПС (уша дозада); - Де-нол ( уша дозада); - Амоксициллин (уша дозада); - Макмирор (уша дозада) 19
  • 32.
    ПРОБИОТИКЛАР БИЛАН ДАВОЛАШ •Бифидобактерии бифидум: овкатдан 20-30 мин олдин 10 доз дан 2 марта/сут, 7-10 кун мобайнида. • Бифиформ: овкатдан 20-30 мин олдин 1 капсуладан 2 марта/сут, 7-10 кун; • Линекс: овкатдан 20-30 мин олдин 1 капсуладан 2 марта/сут, 7-10 кун мобайнида 20 ФИЗИОТЕРАПИЯ: • Электросон: № 10-12; КВЧ-терапия: № 10-12; • Эпигастрия сохасига новокаинли электрофорез: № 10-12; Агар беморда яккол ёки яширин кон кетиш белгилари булса электрофорез тавсия этилмайди.
  • 33.
    Ошкозон яраси (ШифрR 25) Ўн икки бармокли ичак яраси (Шифр R 26) • Яра касаллиги (ulcus gasteris et duodeni) (пептик яра)– организмнинг сурункали рецидивланувчи касаллиги булиб, ошкозонда ёки ун икки бармокли ичакда яра дефекти хосил бўлиши унинг ривожланиши, огрик, диспепсик, интоксикацион синдромлар билан кечувчи, шунингдек ошкозоннинг секретор ва мотор функцияси бузилиши билан характерланадиган касаллик хисобланади.
  • 34.
    Яра касаллигининг қўзишдаврида яра, сурункали актив гастрит, кўпрок Нр билан ассоцияцияланган актив гастродуоденит хосил бўлади. Гастроэнтерологик касалликлар ичида яра касаллиги 1,7 дан 16,0 % гача учрайди. Асосан ўсмир ёшидаги болалар 15-17 ёшли болалар касалланади. Асосан 12-бармокли ичакнинг яра касаллиги (82-87 %), камрок ошкозон яра касаллиги учрайди (11-13 %).
  • 35.
    Этиологияси 1. Болаларда яракасаллиги наслий- конституцион мойиллик асосида ривожланади. 2. Этиологиясида Helicobactеr pylori асосий уринни эгаллайди. Қолган экзоген факторлар эса провокацион омиллар хисобланади.
  • 36.
  • 37.
    Патогенез • Болаларда яракасаллиги химоя ва агрессия факторлари орасидаги мутаносиблик бузилганда келиб чикади. • Шиллик кават химоя факторлари : - Шиллик кават гастродуоденал зонасининг резистентлиги : - шилликнинг химоя барьери ; - актив регенерация; - простагландинлар Е2, бикарбонлар, секретор Ig A микдорининг етарлича эканлиги; - кон айланишнинг муътадиллиги. Агрессия факторлари : 1. Ошкозон кислотаси ва пепсининг куп ишлаб чикарилиши; 2. Ошкозон ва ун икки бармокли ичак шиллик каватининг жароҳати 3. Helicobactеr pylori.
  • 39.
    Яра касаллигини даволаш. 1.Режим. 2. Пархез. 3. Медикаментоз терапия: - Антихеликобактерли терапия: Вазифа –Helicobactеr pyloriэрадикацияси . Хозирги вактда «учламчи» ва“квадротерапии” схемаси асосида даволаш тавсия этилади.
  • 40.
    • “Учламчи” терапиянингбиринчи вариант : - Де-нол 120-240 мг дан кунига 3 марта овкатдан 30 минут олдин; - Метронидазол 250-500 мг дан кунига 2 махал овкатдан кейин; - Флемоксин Солютаб 250-500 мг дан кунига2 махал овкатдан кейин. Флемоксинга резистентлик бклганда кларитромицин 250 мг дан кунига 2 махал буюрилади. Метронидозол урнига даволаш схемасига фуразолидон кушиш мумкин. • “Учламчи” терапиянинг иккинчи вариант : де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин), Н2-блокаторлар рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, низатидин и другие) ёки протон помпа блокаторлари (омепразол, ланзопразол,пантопразол, рабепразол). Курс давомийлиги 7 кун. “Квадротерапия” (резерв терапия), даволаш курси 7 кун: де-нол, флемоксин, кларитромицин, метронидазол
  • 41.
    - Антацид препаратлар:альмагель А, альмагель, фосфалюгель, маалокс ва блшкалар. - Антисекретор препаратлар: а)блокатор Н2-рецепторов гистамина (олтита авлоди). Купрок ранитидин ва унинг аналоглари буюрилади (II группа), фамотидин ва унинг аналоглари (III группа); б)протонпомпа ингибиторлари: (Н+ /К+ - АТФ-азы): - омепразол; - ланзопразол; - пантопразол; - рабепразол. Даволаш курси давомийлиги 7-10-14 кун. Шунингдек куйидагилар кулланиши мумкин: - М1-холин рецепторларининг селектив блокаторлари; простагландинлар. - Прокинетиклар (мотилиум ва блшкалар).
  • 42.
    .4. Физиотерапия: - синусоидалмодулирланган токлар; - ДДТ; - Ультратовуш; - КВЧ-терапия; - Индуктотермия. Даволаш курсига 10-12 марта буюрилади. • Эрадикацион даво (икки усулда) тугагандан сўнг Нр нинг назорат эрадикация 5-6 хафтадан сўнг ўтказилади - Қўзиш даврининг охирида ЛФК буюрилади. - Ремиссия даврида санатор-курорт даволаш утказиш тавсия этилади: Моршин, Трускавец, Берёзовские минерал сувлар .
  • 43.
    Профилактикаси 1. Диспансер кузатув. 2.Кайталанишга карши даво ўтказиш. 3. Турғун ремиссиядан сўнг 5 йил ўтгач диспансер кузатувдан чикарилади.
  • 44.
    Адабиётлар • Bolalar kasalliklari– дарслик Т.О.Даминов, Б.Т. Халматова, Ў.Р.Бобоева, 2013 • Bolalar kasalliklari *дарслик.И.Т.Саломов, С.К.Расулов , Ш.И.Наврузова. Тошкент 2015. • Болезни органов пищеварения у детей, В.А.Мазурин, 1994 • Детские болезни - учебник Т.О.Даминов, Б.Т.Халматова, У.Р.Бобоева, 2013 • Детские болезни – Шабалов Н.П. тахрири остида, 2007, 2010 • Детские болезни – Баранов А.А. тахрири остида, 2009 Щербаков П.Л. Хронический гастрит и гастродуоденит. • Денисов М.Ю. Практическая гастроентерология для педиатра. М., 2001 • Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: Рук. для практикующих врачей / под общ. ред. А.А.Баранова, Н.Н.Володина, Г.А.Самсыгиной. – М.: Литтерра, 2007.- В 2-х книгах; том 2.- С. 30-41. 38 Nelson Textbook of Pediatrics, 20 editions. Robert M. Klieg man, Bonita Stanton, Joseph St. Geme. 2016 • Moodle.sammi.uz модуль 1

Editor's Notes

  • #17 Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов; H. pylori благодаря способности продуцировать уреазу может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и углекислый газ; Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H. pylori; В этих условиях бактерии активно продвигаются, проходят слои защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки; Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления
  • #21 Различные жалобы и клинические симптомы можно объединить в три клинических синдрома: . Боли в животе могут быть разной степени выраженности; Боли могут быть ранними, т.е. возникающие во время или через 10-20 мин после еды; Боли могут сочетаться с поздними, которые беспокоят больного на голодный желудок или спустя 1,0-1,5 часа после приема пищи; Локализация болей, как правило, - в эпигастральной и пилородуоденальной областях; Возможна иррадиация болей в левое подреберье, левую половину грудной клетки и левую руку; Среди диспепсических симптомов больного наиболее часто беспокоят отрыжка, тошнота, рвота и нарушение аппетита; Характерных клинических проявлений H. pylori-инфекции выявлено не было; имеются данные, что она может протекать бессимптомно 10 
  • #22 Диагноз гастрита и гастродуоденита окончательно должен ставиться после эндоскопического и гистологического исследований, выявления H. pylori-инфекции, исследования желудочной секреции и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога; Неинвазивные методы диагностики H. Pylori-инфекции: - дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H.pylori (углекислый газ, аммиак): Хелик-тест; обнаружение специфических антигеликобактерных антител классов А и G – иммуноферментный анализ (ИФА), экспресс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больного; ПЦР в анализах кала; Инвазивные методы диагностики H.pylori-инфекции: - бактериологический – определение штамма H.pylori в гастробиоптате или в желудочном соке, выявление его чувствительности к применяемым препаратам; - гистологический (окраска гистологических срезов гастробиоптата методом Гимзе); ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и ДПК (самый точный метод); уреазный тест (помещение гастробиоптата в специальный раствор и изменение цвета раствора свидетельствует о наличии H.pylori); Хелпил-тест (модифицированный уреазный) – гастробиоптат помещается на специальную таблетку и при наличии геликобактерий она (таблетка) меняет свой цвет; тест «мазок-отпечаток» – с помощью гастробиоптата на предметном стекле делают «мазок-отпечаток» и красят его метиленовой синью; 12  Специфические эндоскопические признаки H.pylori-инфекции (инвазивный метод): наличие язв в луковице ДПК; множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде «булыжной мостовой» (нодулярный гастрит); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок антрального отдела желудка. Резюме по диагностике Первичная диагностика (неинвазивные методы): дыхательный тест; ИФА; ПЦР в кале; Контроль за эрадикацией: через 6 недель после проведенной терапии; при условии, что в этот период пациент не принимает других лекарственных средств (антибиотики, ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторов, антацидов, адсорбентов и др.); осуществляется как минимум двумя методами, чаще инвазивными; при диагностике эрадикации инвазивными методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов