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5 - Alteraciones Electroliticas - Canalopatias.pptx
Editor's Notes
- K- Ca - Mg
- El potasio sérico> 5.5 mEq / L está asociado con anormalidades de repolarización: El potasio es vital para regular la actividad eléctrica normal del corazón. Sin embargo el aumento de potasio extracelular se asocia a trastornos de la repolarización y reducccion de la excitabilidad miocárdica. El empeoramiento progresivo de la hipercalemia conduce a la supresión de la generación de impulsos por el nodo SA y la reducción de la conducción por el nodo AV y el sistema His-Purkinje, lo que resulta en bradicardia y bloqueos de la conducción y, en última instancia, paro cardíaco.
- El efecto más precoz suele ser el estrechamiento y afilamiento (o tienda de campaña) de la onda T. El intervalo QT está acortado en esta fase, lo que refleja una menor duración del potencial de acción. Ondas T máximas (generalmente el primer signo de hipercalemia) Ondas T altas, acuminadas y simétrica- .
- El potasio sérico> 6.5 mEq / L se asocia con parálisis progresiva de las aurículas: La onda P se ensancha y aplana El segmento PR se alarga Las ondas P finalmente desaparecen - El QRS comienza a ensancharse, y la amplitud de la onda P disminuye.
- La hiperpotasemia extracelular progresiva reduce los potenciales de membrana en reposo auriculares y ventriculares, inactivando así los canales de sodio, lo que disminuye la velocidad máxima y la velocidad de conducción. Es posible la prolongación del intervalo PR, seguida en ocasiones de bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. La hipermagnesemia grave puede causar alteraciones de la conducción AV e intraventricular, que en ocasiones culminan en el bloqueo cardíaco completo
- Sinusoidal wave on the electrocardiogram Aparecen ondas sinusoidales sin QRS reconocible porque los complejos QRS se fusionan con las ondas T – es la antesala a la aparición de arritmias ventriculares malignas y asistolia- La hiperpotasemia intensa conduce, en último término, a la asistolia, precedida en ocasione de un patrón ondulado lento parecido al aleteo ventricular (u ondas sinusoidales).
- La prolongación de la repolarización con la hipopotasemia, como parte de un síndrome de QT(U) largo adquirido, predispone al desarrollo de torsades de pointes y a las taquiarritmias durante el tratamiento con digital. Las alteraciones electrofisiológicas asociadas a hipopotasemia, por el contrario, consisten en la hiperpolarización de las membranas celulares miocárdicas y un aumento de la duración del potencial de acción.
- Hypokalaemia ST depression. T wave inversion. Prominent U waves. Long QU interval. T wave inversion and prominent U waves in hypokalaemia -- Increased amplitude and width of the P wave Prolongation of the PR interval T wave flattening and inversion ST depression Prominent U waves (best seen in the precordial leads) Apparent long QT interval due to fusion of the T and U waves (= long QU interval)
- Hypokalaemia causing Torsades de Pointes Note the atrial ectopic causing ‘R on T’ (or is it ‘R on U’?) that initiates the paroxysm of TdP . With worsening hypokalaemia… Frequent supraventricular and ventricular ectopics Supraventricular tachyarrhythmias: AF, atrial flutter, atrial tachycardia Potential to develop life-threatening ventricular arrhythmias, e.g. VT, VF and Torsades de Pointes - Consejos útiles La hipocalemia a menudo se asocia con hipomagnesemia, que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares malignas. Verifique el potasio y el magnesio en cualquier paciente con arritmia. Rellene el potasio a 4.0-4.5 mmol / ly el magnesio a> 1.0 mmol / l para estabilizar el miocardio y protegerlo contra las arritmias: esta es una práctica estándar en la mayoría de las UCC y UCI
- Los efectos específicos en el ECG de anomalías aisladas y leves-moderadas en la concentración del ion magnesio no están bien caracterizados. La hipermagnesemia grave (Mg2+ sérico > 15 mEq/l) puede causar alteraciones de la conducción auriculo- e intraventricular, que en ocasiones culminan en el bloqueo cardíaco completo y la parada cardíaca. La hipomagnesemia suele asociarse con hipocalcemia o hipopotasemia y es capaz de potenciar ciertas arritmias tóxicas por digital. - la implicación de la carencia de magnesio en la patogenia y el tratamiento del síndrome de QT(U) largo adquirido con torsades de pointes. La corrección de magnesio sérico a> 1.0 mmol / L (con corrección concurrente de potasio sérico a> 4.0 mmol / L) La administración de un bolo IV rápido de SoMg 2g es un tratamiento de emergencia estándar para torsades de pointes. La hipermagnesemia grave puede causar alteraciones de la conducción AV e intraventricular, que en ocasiones culminan en el bloqueo cardíaco completo
- Estas alteraciones celulares se reflejan en la disminución o prolongación del intervalo QT Una hipercalcemia grave (p. ej., Ca2+ sérico > 15 mg/dl) también puede asociarse con una menor amplitud de la onda T, en ocasiones con muescas o inversión de la onda T. La hipercalcemia produce a veces un despegue alto del punto J/segmento ST en las derivaciones V1 y V2, ypor este motivo puede simular una isquemia aguda
- ECG Changes in Hypercalcaemia The main ECG abnormality seen with hypercalcaemia is shortening of the QT interval In severe hypercalcaemia, Osborn waves (J waves) may be seen Ventricular irritability and VF arrest has been reported with extreme hypercalcaemia
- Causes of Hypocalcaemia Hypoparathyroidism - Vitamin D deficiency - Acute pancreatitis – Hyperphosphataemia – Hypomagnesaemia - Diuretics (frusemide) -Pseudohypoparathyroidism - Congenital disorders (e.g. DiGeorge syndrome)- Critical illness (e.g. sepsis) - Factitious (e.g. EDTA blood tube contamination)- Symptoms of Hypocalcaemia Neuromuscular excitability - Carpopedal spasm - Tetany - Chvostek sign - Trousseau sign – Seizures ECG changes in Hypocalcaemia - Hypocalcaemia causes QTc prolongation primarily by prolonging the ST segment. The T wave is typically left unchanged. Dysrhythmias are uncommon, although atrial fibrillation has been reported. Torsades de pointes may occur, but is much less common than with hypokalaemia or hypomagnesaemia. QTc 500ms in a patient with hypoparathyroidism (post thyroidectomy) and serum corrected calcium of 1.40 mmol/L La ectopia auricular y ventricular, las taquiarritmias auriculares y las torsades de pointes se observan en el contexto de la hipomagnesemia, aunque es incierto si este es un efecto específico de bajo nivel de magnesio en suero o debido a hipopotasemia concurrente. Sin embargo, la corrección de magnesio sérico a> 1.0 mmol / L (con corrección concurrente de potasio sérico a> 4.0 mmol / L) a menudo es efectiva para suprimir la ectopia y las taquiarritmias supraventriculares, mientras que un bolo IV rápido de magnesio 2g es un tratamiento de emergencia estándar para torsades de pointes.
- El término cubeta digitálica hace referencia al aspecto de «cuchara» relativamente característico del complejo ST y al acortamiento del intervalo QT, que se correlaciona con la reducción del potencial de acción ventricular. La expresión toxicidad digitálica hace referencia específicamente a los efectos sistémicos (p. ej., náuseas, anorexia) o trastornos de la conducción y arritmias causados por el exceso de fármaco o una mayor sensibilidad. El descenso y la forma en cuchara del segmento ST (derivación V6) concuerdan con el efecto digitálico, aunque no se puede descartar isquemia o HVI. Estos hallazgos ECG son muy indicativos de un exceso de digital: la concentración sérica de digoxina era mayor de 3 ng/ml. Obsérvese que el efecto digitálico (cambios del ST-T) no implica necesariamente toxicidad digitálica. La mayoría de los pacientes con toxicidad por digital, sin embargo, sí muestran el efecto digitálico sobre el ECG.
- Intoxicacion digitalica
- Dela QT- QTc Control- QTc Basal debe ser menor de 60ms Un incremento de 60ms del QTc Control respecto al basal incrementa el riego de torsades de punta-
- El denominador común de las canalopatías es la alta prevalencia de arritmias ventriculares malignas y msc. - Síndromes arrítmicos potencialmente mortales y hereditarios que incluyen el síndrome de QT largo (SQ TL) congénito, el síndrome de Brugada (SBr), la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica (TVPC) y otros trastornos relacionados, e implican alteraciones eléctricas con propensión a generar arritmias mortales en corazones estructuralmente normales.
- Las canalopatías afectan principalmente a los canales de Na+, K+ Ca2+
- Las arritmias se originan porque la prolongación anómala de la repolarización favorece la dispersión de los periodos refractarios, que condicionan la aparición de arritmias ventriculares graves. TV POLIMORFA Y MSC- Riesgo arrigmogénico es mayor cuando QTc > 500ms (independientemente la causa). - SQTL adquirido: Síndrome inducido por medicamentos TV precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas. ISOPROTERENOL - SQTL idiopático (congénito) TV durante los esfuerzos o episodio emocional (fc sinusales rápidas) No dependiente de pausas. Exacerbada agonistas β. Suprimida por antagonistas β adrenérgicos. - En el SQTL adquirido, (no se relaciona con el esfuerzo de un ejercicio o un estado de estrés emocional.) Los agonistas adrenérgicos beta, (isoproterenol) suprimen la arritmia en estos pacientes. Alto riesgo de MSC- TQ >500ms - Sordera congénita - Síncope recurrentes - Genotipo 2-3 - <40ª y <10ª - Antecedentes familiares - Bloqueo AV 2:1 -Evitar drogas ,- Corregir imbalance HE - Restricción del deporte**
- VARIANTES MAS FRECUENTES (CORRELACION GENOTIPO Y FENOTIPO); por la hx y EKG podemos aproximar el genotipo CON SORDERA SIN SORDERA JERVELL LANGE NIELSEN Fenotipo cardiaco grave y perdida de audición neurosensitiva. Menos frecuente Se han identificado cientos de mutaciones en 10 genes de sensibilidad a SQTL, clásico no Sindrómico
- 1: qt largo a expensas de onda T base ancha y duración bastante prolongada (natacion detonante arritmias ventriculares) 2: qt largo a expensas de onda T pequeña amplitud y bífida (emociones, ruidos, despertador, estrés ) postparto 3: hiperfunción canales na en fase 2 : entra mas na, se alarga el pa y se alarga el qt. (segmento st muy prolongado) (situaciones vagales) qt largo a expensas del segmento ST
- Propranolol y Nadolol mejores en pactes con QT largo que con metoprolol.
- El síndrome de QT corto (SQTC) es un desorden eléctrico primario del corazón, de carácter hereditario y caracterizado por un anormal acortamiento del intervalo QT (IQT) en el electrocardiograma de superficie y por un riesgo incrementado para el desarrollo de fibrilación auricular y/o arritmias ventriculares malignas. Un incremento en las corrientes neta de salida de potasio o una disminución en al entrada de calcio favorecen el acortamiento de la repolarización ventricular y del IQT
- Descartar hipercalcemia/hiperkalemia
- La taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) es una enfermedad eléctrica primaria del corazón, de carácter hereditario, y caracterizada por la inducción de arritmias ventriculares polimórficas en presencia de catecolaminas (ejercicio físico y estrés) y por la ausencia de cardiopatía estructural- a taquicardia ventricular (TV) polimórfica catecolaminérgica es una canalopatía cardiaca caracterizada por alteraciones en la regulación del calcio intracelular que favorece la aparición de arritmias ventriculares con riesgo de muerte súbita con corazón estructuralmente normal. La ergometría es importante para el diagnóstico, ya que la TVPC no se puede diagnosticar en el ECG basal. Durante la prueba de esfuerzo, la extrasistolia aumenta con mayores niveles de actividad y puede aparecer taquicardia ventricular “bidireccional”. La taquicardia ventricular polimorfa mediada por estímulos adrenérgicos inducidos por estrés que aparece en corazones con estructuras normales. Existen tres tipos de receptores de rianodina: el tipo 1 se encuentra en el músculo esquelético, el 2 en el tejido cardiaco y el 3 en el cerebro. El canal RyR2 (receptor de rianodina tipo2) está acoplado a los canales de calcio tipo L en el retículo sarcoplasmático del miocito y es responsable de la liberación de calcio mediada por calcio esencial para la contracción cardiaca. Todo esto lleva a un estado de acumulación de calcio intracelular que facilita la arritmogénesis por post-despolarizaciones tardías en la presencia de estimulación catecolaminérgica. Sin embargo, no fue hasta el año 2001 cuando Priori9 y Lahat10 describen, respectivamente, las mutaciones en el gen del receptor de rianodina tipo 2 (RyR2) y en el gen de la calsecuestrina cardíaca (CASQ2), involucradas en la patogénesis de la TVPC. El gen CASQ2 se encuentra en el cromosoma 1 ligado a la proteína calsecuestrina, encargada de la recaptación de calcio dentro del retículo sarcoplasmástico durante la diástole. Mutaciones muestran defectos en la recaptación del calcio e interferencia en el proceso de contracción miocárdica y en la salida espontánea de calcio a través del retículo sarcoplasmástico , lo cual aumenta el riesgo de postdespolarizaciones tardías. Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobrecarga de Ca2+ intracelular a través de un aumento de la ICa-L y la corriente de intercambio de Na+-Ca2+. El RyR2 es un elemento clave en el acoplamiento del proceso excitación-contracción. En la fase 2 del potencial de acción se activan los canales de Ca2+ tipo L y se produce la entrada de este ión al medio intracelular. Las concentraciones elevadas de Ca2+ activan a su vez a los RyR2 y se libera el ión almacenado en el retículo sarcoplásmico (liberación de Ca2+ inducida por Ca2+). En diástole, el Ca2+ es removido del medio intracelular por 3 proteínas en particular: bomba de Ca2+ del retículo sarcoplásmico o SERCA-2, intercambiador de Na+/Ca2+ y la bomba de Ca2+ de la membrana celular. SE SOSPECHA EN PTES EKG POSTERIOR AL EJERCICIO O PROVOCACION CON CATECOLAMINAS Debemos pensalos en px con sincope inducido por el ejercicio, niños y gente joven sincope ante estimulo adrenérgicos con corazón estructuralmente normal
- Recientemente se ha añadido el test genético como prueba diagnóstica, y se han identificado mutaciones hasta en 5 genes: el receptor de rianodina (RyR2), que es la más frecuente, la calsecuestrina cardiaca (CASQ2)1, la triadina de la unión estrecha, calmodulina y KCNJ2.
- Tipo 1:>2mm morf tienda de campaña,(pico de delfin) onda T neg TIPO 2 elevación >2mm ondas t apariencia bifásica, ( en silla de montar)positiva en precordiales der -Patrón tipo I, caracterizado por una elevación descendente del segmento ST ≥ 2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3), seguida de ondas T negativas; b) patrón tipo II, caracterizado por elevación del segmento ST ≥ 2 mm en precordiales derechas seguida de ondas T positivas o isobifásicas, lo que confiere al electrocardiograma un aspecto de silla de montar, y c) patrón tipo III, definido como cualquiera de los dos anteriores si la elevación del segmento ST es ≤ 1 mm. El síndrome de Brugada se ha ligado a mutaciones con pérdida de función en SCN5A, que codifica la subunidad α Nav1.5 del canal de sodio cardíaco- Las alteraciones en la corriente del sodio pueden producir una pérdida heterogénea de la bóveda del potencial de acción durante la fase de meseta (fase 2) en el epicardio ventricular derecho, lo que conduce a una dispersión acentuada de la repolarización y la refractariedad y del potencial de reentrada de la fase 2. La eliminación del epicardio VD elimina las arritmias ventriculares en un modelo animal de síndrome de Brugada inducido con fármacos. Sin embargo, la ablación en humanos ha demostrado eliminar los cambios electrocardiográficos, pero no elimina totalmente el riesgo de recurrencia de arritmias ventriculares Tipo 1 : alteración genética (hipofunción canal Na): hipofx canales de Na, Ca, o hiperfunción de las corrientes de potasio Ito (todo esto en la fase 1 de la repolariozacion del pa) y esto genera que se pierda la morfología característica del PA y que se genere una impronta, sucede mas en epicardio (mas corrientes ito, no sucede homogeneo en todo el miocardio) MSC recuperada o sincope tiene tasa mayor de eventos. (Ia DAI) Asintomáticos: patron tipo 1 espontaneo + inducibilidad de arritmias (DAI) – no hay un consenso claro Brugada asintomático: no requiere DAI (evento cardiaco 0.5%/año) - se transmite caractirísticamente según un patrón de herencia autosómico dominante sin embargo a enfermedad puede ser esporádica, esto es, ausente en otros familiares. - Cuando hay predominio de las corrientes de salida respecto a las de entrada, la célula experimenta cierto grado de repolarización, lo cual produce la aparición de una muesca característica en el potencial de acción. Distribucion no homogénea de la corriente ito- perdida del lomo PA-
- Reentradas en fase 2 han sido involucradas en la aparición de la TV-FV asociada al síndrome de Brugada,
- Durante décadas fue considerada una condición benigna- Esta comparte las mismas alteraciones ionicas celulares y electrocardiográfica de brugada. Más frecuente en el sexo masculino, deportistas, con historia de sincope o parada cardiaca durante el sueño Patron tipo I : patente de repolarizacion precoz en precordiales laterales (prevalente en sujetos sanos, atletas) Patron tipo II : patente de repolarizacion precoz en derivaciones inferiores y precordiales laterales. (asociado a FV) Patron tipo III : patente de repolarizacion precoz Global (derivaciones inferiores laterales y derecha) – esta asociado con el mas alto riesgo de presentar arritmias ventriculares maligna- Elevación cóncava del ST > 1mm por encima del nivel basal ( punto J) Empastamiento de la parte final del QRS Ondas T prominentes en 2 o mas derivaciones contiguas