1. 19/2/2015 Guía clínica de Edema
http://www.fisterra.com/guiasclinicas/edema/ 1/14
Edema
Fecha de la última revisión: 28/08/2014
Índice de contenidos
1. ¿De qué hablamos?
2. ¿Cuál es su causa?
3. ¿Cómo se manifiesta?
4. ¿Cómo se diagnostica?
5. ¿Cómo se trata?
6. Bibliografía
7. Más en la red
8. Autor
¿De qué hablamos?
El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por la expansión del
líquido intersticial. Al edema masivo generalizado se le conoce como anasarca. Un tercio del agua corporal se
encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de éste corresponde al espacio intersticial, quedando el resto en
el intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las
fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando
lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial (tabla 1). Por lo tanto la elevación
de la presión hidrostática capilar, el aumento de la permeabilidad capilar, una mayor presión oncótica
intersticial, la disminución de la presión oncótica plasmática o la combinación de alguna de las anteriores dará
lugar a la formación del edema. El edema también puede estar inducido por obstrucción de la circulación
linfática, de modo que el líquido normalmente filtrado no retorna a la circulación sistémica. En respuesta a lo
anterior, el mecanismo fundamental para la formación y mantenimiento del edema es la retención de sodio y
agua a nivel renal (Sterns RH, 2013; Braunwald, 2012; Ugarte E, 2005).
Tabla 1. Mecanismos implicados en la formación del Edema.
Aumento de la presión
hidrostática
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia renal,
incluyendo Síndrome
nefrótico.
Obstrucción venosa.
Cirrosis hepática.
Fármacos.
Sobrecarga de sodio o
volumen.
Embarazo.
Disminución de la presión
oncótica (hipoalbuminemia)
Síndrome nefrótico.
Enteropatía pierde
proteínas.
Insuficiencia hepática.
Malnutrición.
3. 19/2/2015 Guía clínica de Edema
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Inmovilidad/neurológicas ajustadas.
Enfermedad de Parkinson. Síndrome de GuillainBarre.
Endocrinometabólicas
Obesidad. Hipotiroidismo. Enfermedad de Chusing.
Embarazo, preeclampsia. Ciclo menstrual.
Relacionadas con
hipoproteinemia
Malnutrición proteicocalórica: Marasmo y Kwashiorkor. Enteropatía
pierde proteínas. Malabsorción: colitis colágena, anorexia nerviosa,
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, linfangiectasia intestinal.
Otras
Linfedema. Fármacos (antagonistas de calcio, AINE). Edema
idiopático.
SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. AINE: Antinflamatorio no esteroideo.
En negrita las causas más frecuentes.
No existen estudios sobre prevalencia de edema como motivo de consulta en atención primaria. Sin embargo,
las causas más frecuentes de edema bilateral en extremidades inferiores son la insuficiencia cardiaca (IC), la
insuficiencia venosa crónica (IVC), el linfedema, la obesidad, el embarazo, la hipertensión pulmonar sin fallo
cardiaco izquierdo y el inducido por fármacos (tabla 3) (principalmente antagonistas del calcio, AINE y
corticoides) (O’Brien JG, 2013; Dynamed, 2013). La incidencia del edema es de aproximadamente un 5% en
pacientes que toman AINEs y en el caso de los antagonistas de calcio más de un 50% lo desarrollará,
especialmente con los dihidropiridínicos (amlodipino, nifedipino) (Ely JW, 2006).
Tabla 3. Edema inducido por fármacos. (Braunwald, 2012; Sterns RH, 2013; Trayes KP, 2013;
Dynamed, 2013)
Fármacos asociados con edema
Antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)
Celecoxib, ibuprofeno.
Antihipertensivos
Antagonistas de calcio dihidropiridinicos
(amlodipino, nifedipino), betabloqueantes,
hidralazina, clonidina, metildopa, minoxidilo,
nitratos.
Hormonas
Glucocorticoides, estrógenos, progestágenos,
hormona de crecimiento, testosterona, insulina.
Antidiabéticos
orales
Pioglitazona, rosiglitazona.
Antidepresivos IMAO, tricíclicos, trazadona.
Inmunomoduladores Interleucina 2, anticuerpo monoclonal OKT3.
Quimioterápicos Ciclofosfamida, ciclosporina.
Otros Amantadina, fenotiazida, aciclovir, olanzapina.
IMAO: Inhibidores de la Mono Amino Oxidasa.
La IVC afecta al 2530% de la población adulta (hasta un 50% en mayores de 50 años), y es 5 veces más
frecuente en mujeres. La prevalencia de la IC está entorno al 1% aunque aumenta con la edad pudiendo
afectar al 1020% de los mayores de 75 años (Zamora A, 2012; O’Brien JG, 2013). En un estudio realizado en
atención primaria no se pudo identificar la causa en el 27% de los pacientes (Blankefield RP, 1998).
En cuanto al edema unilateral, las causas más frecuentes son la trombosis venosa profunda (TVP), la rotura
de un quiste de Baker y la celulitis (O’Brien JG, 2013).