Se consideran taquicardias auriculares (TAs) a todas aquellas taquicardias que se desarrollan en las aurículas y no requieren otras estructuras para su mantenimiento. Se las puede clasificar, según su mecanismo, en focales o reentrantes. La TA focal, conceptualmente se origina en un sitio puntual desde donde se despolarizan centrífugamente las aurículas, existiendo un período isoeléctrico entre cada una de esas despolarizaciones. En la TA macroreentrante (aleteo auricular) no existe período isoeléctrico sino actividad auricular continua. En este último caso, involucra circuitos más extensos y debido a la diferencia en su fisiopatología, en el tratamiento y al ser considerada una entidad en sí misma, el aleteo auricular se describirá en un capítulo específico. La TA focal representa alrededor del 10% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares en adultos y cerca del 15% en pacientes pediátricos sin cardiopatía estructural.

1. TAQUICARDIA AURICULAR
FOCAL

2. INTRODUCCIÓN
 Se consideran taquicardias auriculares (TAs) a todas aquellas taquicardias que se desarrollan en las
aurículas y no requieren otras estructuras para su mantenimiento. Se las puede clasificar, según su
mecanismo, en focales o reentrantes. La TA focal, conceptualmente se origina en un sitio puntual
desde donde se despolarizan centrífugamente las aurículas, existiendo un período isoeléctrico entre
cada una de esas despolarizaciones. En la TA macroreentrante (aleteo auricular) no existe período
isoeléctrico sino actividad auricular continua. En este último caso, involucra circuitos más extensos y
debido a la diferencia en su fisiopatología, en el tratamiento y al ser considerada una entidad en sí
misma, el aleteo auricular se describirá en un capítulo específico.
 La TA focal representa alrededor del 10% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares en
adultos y cerca del 15% en pacientes pediátricos sin cardiopatía estructural.

3. FISIOPATOLOGÍA
 La TA focal se caracteriza por la activación auricular en una pequeña área a partir de la cual se propaga en forma
centrífuga al resto de la aurícula. Hay tres mecanismos arritmogénicos involucrados: automatismo anormal,
actividad desencadenada y microrrentrada.
 Se presenta en ausencia de cardiopatía estructural y su pronóstico es habitualmente benigno. Aunque también
puede estar asociada a cardiopatía estructural o ser secundaria a hipertiroidismo, hipoxia, infecciones, consumo de
estimulantes (cocaína, cafeína), ingesta alcohólica, alteraciones metabólicas como hipokalemia, enfermedad
pulmonar, intoxicación digitálica y cirugías cardiovasculares, entras otras.
 Las TAs pueden originarse en ambas aurículas. Los sitios más frecuentes en la aurícula derecha son la cresta
terminalis, el anillo tricuspídeo, el ostium del seno coronario, la orejuela derecha o alrededor del nodo sinusal. En
la aurícula izquierda se localizan frecuentemente en las venas pulmonares, aunque también pueden hacerlo en la
orejuela izquierda, en el cuerpo del seno coronario y en anillo mitral, entre otros sitios frecuentes.

4. PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Las TAs son generalmente paroxísticas y autolimitadas. Estos pacientes pueden presentar palpitaciones,
mareos, fatiga, disnea o cursar en forma asintomática. Los síntomas pueden exacerbarse con el estrés o con el
ejercicio.
 Sin embargo, en algunos casos, pueden presentarse de manera incesante. En esta última situación, pueden
evolucionar con dilatación y disfunción ventricular izquierda, entidad conocida como taquicardiomiopatía que,
en algunos casos, puede ser reversible después del control de la taquicardia.
 En pacientes con TA se necesita un interrogatorio minucioso para investigar las potenciales causas
desencadenantes pasibles de ser corregidas.

5. DIAGNÓSTICO
 El ECG permite llegar al diagnóstico y puede orientar, de acuerdo a la morfología de la onda P, sobre la
localización del sitio de origen. Para el diagnóstico se necesita la observación de ondas P con diferente
morfología a la sinusal, presencia de una línea isoeléctrica entre las mismas y una frecuencia auricular entre
100 y 250 lpm.
 La relación en taquicardia de la onda P con el QRS permitirá clasificar a la TA en RP corto o largo. Aquellas
con RP corto serán TA conducidas con PR largo (bloqueo AV primer grado) y aquellas de RP largo serán
conducidas con PR normal. Asimismo la conducción a través del NAV podrá ser irregular (bloqueo AV de 2°
grado Mobitz 1 o 2), provocando una taquicardia de RR irregular. En algunos casos las ondas P podrán estar
sobreimpuestas en el QRS o la onda T, haciendo difícil su identificación. El uso de maniobras vagales o la
utilización de adenosina en bolo podrá facilitar su identificación al provocar bloqueo AV transitorio y así
evidenciar la actividad auricular sin la interposición de los complejos ventriculares.
 Sin embargo, debemos considerar que en algunas taquicardias automáticas, la adenosina puede, no sólo
bloquear el nodo AV, sino también interrumpir la taquicardia.

6.  La morfología de la onda P en el ECG permite estimar la localización del foco
ectópico de la TA, especialmente en pacientes sin cardiopatía estructural y sin
cirugías ni ablaciones previas. Una onda P predominantemente negativa en DI y
aVL sugiere un origen izquierdo y por el contrario, una onda positiva en esas
derivaciones un origen derecho. Reconocer el sitio potencial de origen de la
taquicardia será útil al momento de planificar un eventual tratamiento invasivo.

8.  Otra característica electrocardiográfica frecuente en las TAs focales son los
fenómenos de calentamiento (aceleramiento de la FC al inicio de la taquicardia) y
enfriamiento (enlentencimiento de la FC antes de la finalización).

9. Ablación de TA con sistema de navegación 3D. En la parte superior se observa la reconstrucción electroanatómica auricular derecha, en dos proyecciones, oblicua anterior derecha e izquierda. En
la parte inferior se observa ECG de superficie, electrograma auricular registrado con el catéter de ablación (blanco) y catéter localizado en el seno coronario (en azul). En la primera mitad del
registro se encuentra en TA durante el inicio de la aplicación de radiofrecuencia, con corte de la taquicardia y ritmo sinusal.

10. TRATAMIENTO
 El tratamiento de la TA debe ser evaluado en el contexto clínico del paciente y dependerá de la respuesta ventricular, de
la estabilidad hemodinámica y de los síntomas. En primera instancia, en los episodios agudos, se debe evaluar
potenciales causas desencadenantes, como el uso de estimulantes, intoxicación alcohólica, infecciones o intoxicación
digitálica para su corrección. En pacientes con estabilidad hemodinámica, las nuevas guías de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC) recomiendan:
 - Adenosina: infusión en bolo IV rápido (6-18 mg). Indicación Clase IIa.
 - Beta bloqueantes IV (esmolol, metoprolol). Indicación Clase IIa.
 - Bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem) IV. Indicación Clase IIa.
 - Ibutilide, Flecainida, Propafenona o Amiodarona IV. Indicación Clase IIb.
 Estas mismas guías consideran:
 - la ablación con catéter como una primera estrategia terapéutica, en los grupos refractarios y sintomáticos,
especialmente si es incesante o en presencia de taquicardiomiopatía (indicación clase I). (Figura 3)

11. Mapa de activación de TA con sistema de navegación 3D. A la izquierda, reconstrucción electroanatómica de auricula izquierda en oblicua anterior
derecha y a la derecha, en oblicua anterior izquierda. En blanco se representa la zona de mayor precocidad durante el mapeo de la actividad auricular,
localizada en la base de la orejuela izquierda.

12.  La evolución tecnológica, de la mano de los sistemas de navegación 3D, catéteres de
ablación irrigados y con sensores de contacto, así como la aparición de nuevas fuentes
de energía, han permitido que la tasa de éxito de la ablación supere el 90%, con tasas
muy bajas de complicaciones.
 Para el tratamiento crónico, la recomendación es la utilización de beta bloqueantes,
bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos, flecainida o prepafenona. En pacientes con
cardiopatía estructural o contraindicaciones a los fármacos anteriores puede utilizarse
amiodarona.
 En los pacientes con TA focal, la cardioversión eléctrica puede no ser eficaz, si el
mecanismo de generación de taquicardia es por automatismo. La cardioversión
eléctrica sin una estrategia farmacológica adyuvante puede llevar a una recurrencia
precoz de la TA. Por otro lado, los pacientes con TA sin presencia de fibrilación
auricular o aleteo auricular, no tienen criterio de inicio de anticoagulación dado el bajo
riesgo embólico de este tipo de sustratos.