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Ascite
Les deux grands causes d’ascite : la cirrhose (transsudat) et la carcinose péritonéale
(exsudat)
Leucocytes > 500/mm3
dont > 250/mm3
de PNN → ascite infectée ; si plus de >
1000/mm3
dont > 70% de lymphocytes → tuberculose péritonéale
Globules rouges : > 1000 GR/mm3
→ liquide hémorragique en faveur d’une cause
néoplasique
Protides : < 25 g/l → transsudat ; > 25 g/l → exsudat
La présence de plus de 1g/l de lipides dont plus de 75% de triglycérides, définit
l’ascite chyleuse.
L’augmentation du cholestérol est en faveur d’une ascite néoplasique ; l’ de LDH
(dans l’ascite) est en faveur d’une pathologie néoplasique.
Chez le cirrhotique, l’ascite est un facteur pronostique important → probabilité de
survie > 3 ans est < 50%.
L’hyponatrémie est une complication fréquente au cours de l’évolution de l’ascite
cirrhotique
Blocs post-sinusoïdaux ⇒ dominés par la cirrhose
Blocs présinusoïdaux ⇒ bilharziose ; fibrose hépatique congénitale ; sclérose
hépato-portale
Carcinoses péritonéales secondaires : cancers ovariens, digestifs, hépatiques,
lymphosarcomes.
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Syndrome de Demons-Meigs : association d’un hydrothorax transsudatif (le plus
souvent droit) ; une ascite transsudative et une tumeur bénigne de l’ovaire (fibrome
ovarien, thécome, tumeur de la granulosa).
Pancréatite chronique : l’ascite est en rapport avec un bloc segmentaire de la veine
porte (HTP) ; d’une rupture d’un faux kyste et/ou d’une nécrose segmentaire du
pancréas.
Ascite chyleuse (par hyperpression lymphatique) : péricardite chronique
constrictive ; insuffisance cardiaque droite, syndrome de Budd-Chiari
