Power tesis doctoral mecanismos y posibles cambios en el tratamiento.

3. I.- INTRODUCCION
3

4. HEMOSTASIA PRIMARIA
ELEMENTOS
4

5. HEMOSTASIA PRIMARIA
FACTORES DE EQUILIBRIO
Endotelio - Células Plasmáticas
Prostaciclina
ADPasa
By nitric oxide (NO) and prostacyclin (PGI2) released by endothelial cells lining the blood vessels.
In addition, endothelial cells also express ADPase that degrades ADP released from activated platelets.

6. HEMOSTASIA PRIMARIA
La respuesta inicial a la lesión vascular es mediada por las plaquetas.
MECANISMOS:
- Adhesión al subendotelio por interacción con GPIb y Factor v W.
- Activación de los gránulos para ampliar el reclutamiento de plaquetas.
Densos: ADP, Serotonina, Ca2+
Gránulos α: f. Crecimiento. fvW Fibronectina.
- Agregación de más plaquetas a través del GIIb/IIIa, y Fibrinógeno al coagulo inicial
Son desencadenantes de la hemostasia secundaria ( Coagulación).
6

9. SEM
UCIAS
CAP
84 codis IAM traslladats 2016

10. ACTIVITAT 2017

11. ACTIVITAT AREA CARDIOVASCULAR SEM. Manresa. 2011

12. 3.- ESTRATEGIA TERAPEUTICA
TRATAMIENTO INICIAL

13. Es l’aplicació d’un procediment consensuat, basat en l’evidencia científica, de treball
en equip, de forma coordinada per millorar l'eficiència i l’eficacia en aquells processos
crítics “ temps – depenents “

14. ✔La isquèmia comença als 20´.
✔La necrosis comença a les 2h.
✔La cicatrització s’inicia a les 5 setmanes.
L’Infart es defineix com la mort de les cèl·lules del
miocardi degut a una isquèmia miocárdica prolongada.

15. • SCACEST: Clínica compatible + ST persistent o BRIHH ( o BRDHH)“de novo”.
• SCASEST: Clínica compatible + ó. ST transitori .
+ ó ECG sense canvis.
☢ Amb elevació Troponines.
• ANGOR INESTABLE
Per oposició a l’ angor estable, que es classifica segons el NYAFCA
Un angor de debut.
Una clínica compatible però sense Tn ni variacions d’ ECG,
(Un 4% dels quadres de dolor o equivalent seran patologies coronaries).
• MINOCA (Miocardial infarction non obstructive coronary artery)
S. C. A. CONCEPTES BASICS
VARIANTS D’APARICIÓ AGUDA DEL S. C. A.

16. • DOLOR
30% casos son equivalents. Nàusees, vòmits, palpitacions,
dispnea, fatiga,
En dones, avis, diabètics i nefrópatas.
• E. C. G.
El típic ST>2.5 dues derivacions contigües en
Homes <s 40 anys ó >2mm en >s40 anys
Dones > 1,5 a V2 –V3 i /o> 1,0 mm a la resta derivs.l.
. Sense HV ni BRIHH previament
Si IAM inferior- posterior: V1 – V3 infradesnivelación
sobre todo si hay onda T(+) Dretes i posteriors.V3R
V4R↑.posible afectación de VD asociado.
Se confirma V7-V8 ↑ST >0.5 mmm confirma posterior.
DIAGNOSTIC INICIAL

17. BASES MANEIG I TERAPÈUTICA
INICIAL
1.- Historia Clínica.
2.- Constants.
3.- Fàrmacs inicials.
4.- Analgèsics.
5.- Vasodilatadors.
6.- Altres.
ESTRATEGIA TERAPEUTICA
7.- Fibrinòlisi.
8.- Angioplàstia.

18. BASES MANEIG I TERAPÈUTICA

19. CODI IAM 2017
TIEMPOS DE DEMORA/ ISQUEMIA : DETERMINANTES DE LA ESTRATEGIA
30’’

20. 20
ESTRATEGIA EN TIEMPOS

21. GUÍES D’ ÁCTUACIÓ CODI IAM 2017
• Doble antiagregación:
21
• Anticoagulación:

22. 22
DOBLE ANTIAGREGACIÓ PCI PRIMARIA
AAS + P2Y12 INHIBIDORS

23. ESTRATEGIA FIBRINOLISIS
GUÍES D’ ÁCTUACIÓ CODI IAM 2017

24. ✔ T. A., F. C., F. R. SatO2.
✔ Glucèmia inicial, És factor pronòstic.
✔ 1er ECG abans de 10´. Amb i sense dolor.
★ Si no és diagnòstic s’ha de repetir cada 15 – 30´.
★ Si no és concloent s’ha de fer de 16 derivacions i sempre que sospitem afectació dreta o posterior
✔ Dues vies E. V. Extracció laboratori. Respecteu a. Radial.
2.- CONSTANTS:
GUÍES D’ ÁCTUACIÓ CODI IAM 2017

25. • TRACTAMENT INICIAL:
 -MILLORA DEL DOLOR, LA DISPNEA Y LA ANSIETAT:
LA MORFINA Es lenta d’inici, tarda MOLT fins aconseguir el pic màxim d’efectivitat.
Disminueix l’efecte antiagregant dels fàrmacs.
Contribueix a l’increment del risc de fallida cardìaca.
GUÍES D’ ÁCTUACIÓ CODI IAM 2017

26. 2.- FARMACS INICIALS
 Oxigen, Solament si saturació < 90% o pO2 <60
(Contraindicat si valors superiors).
.
✔ Aspirina, 150 – 300 mgr. Ara EV (250 -500mgr).
✔ Antiagregants Plaquetaris: Doble antiagregació (Segons estratègia).
Ticagrelor
Prasugrel.
Clopidogrel
Cangrelor (EV).
 Pantoprazol, Si alt risc sagnat.
✔ Anticoagulants: (Segons estratègia).
- Enoxaparina.
- Heparina Na
- Bivalirudina.
GUÍES D’ ÁCTUACIÓ CODI IAM 2017

27. (Solinitrina® 1amp/5mgr/5ml. cafinitrina® 1compr: 1mgr Trinispray® 1 puff 0.4mgr).
- Sublingual 2 puff o 1compr. Es pot repetir 5-10 ‘.
- E. V. 2 amp(10mg) en 50ml de SF o SG.
Especialment indicat si associat a HTA o IC / EAP
Contraindicat si TAS < 90. FC < 50 ó > 100 ó IAM de V. D.
3.-VASODILATADORS
NITROGLICERINA
Contraindicat com a maniobra diagnòstica ja que indueix a error, primer fer ECG i si millora
2º ECG, disminueix la clínica i normalitza l’ECG és vasospàstic.
Trasllat ICP Urgent en 24h

28. 4.- SELECCIÓ de la
ESTRATEGIA
I C P. Primària
Fibrinolisi

29. 10’
DOOR IN- DOOR OUT
30´
Abans de 10’
120’
<24h
Acude a
UCIAS
Tots els temps són en relació al moment del Diagnóstic mèdic
Primer contacte médic

30. • Dosis de 150 – 300 mgr/ V. O. .
• Absorción gastrointestinal en 15 – 20 minutos y pico máximo en 1 hora post
ingesta.
• Produce inhibición irreversible de la enzima ciclo oxigenasa (COX-1) que
bloquea la producción de TXA2 , tarda 7 a 10 dias en normalizarse.
• Resistencia a la aspirina es. Freqüent especialment a l’inici del tractament.

31. RUPTURA EQUILIBRIO HEMOSTATICO
INICIO TROMBO PLAQUETARIO

32. 32
Solo 80% se absorbe, solo 15% se metaboliza y solo el 2% se une a las plaquetas
• Tienopiridina oral de 2ª generación. Inhibe los receptores P2Y12 de forma
irreversible.
• Pro-fármaco que precisa absorberse y metabolizarse a forma activa.
• Intervalo hasta inicio acción más tardío y menos potente que los nuevos
antiagregantes. (8% 1ª hora. 35% 2ª hora. 45% a partir de 2 a 6 horas ingesta).
• Alta variabilidad de la respuesta según Sexo, Edad, Etnia, Genotipo, Patologías
previas y tratamientos coadyuvantes.
• Poco potente. Bajos niveles de antiagregación (IPA ±60%). en la fase equilibrio.
• Menor frecuencia de sangrados severos.(Pacientes alto riesgos?)
• De elección en estrategia con Fibrinólisis.
CLOPIDOGREL
VENTAJAS E INCONVENIENTES

33. 33
• En la primera hora alcanza IPA > 40. solo el 8%
• En el limite de los 120 minutos alcanza IPA > 40% el 35%
• En las primeras 6 horas tiene cifras de IPA > 45% casos.
• Solo un 16% alcanza inhibiciones altas IPA > 70%
• Los niveles máximos de antiagregación se incrementan progresivamente hasta las 6-8 horas.
• Hay un 35% ( Entre 15 – 40%) de pobres o no respondedores.
• 💉Los pobres respondedores heterocigotos pueden soslayarse con aumento de la dosis.
• Solo los homocigotos eran no respondedores.
CLOPIDOGREL
VENTAJAS E INCONVENIENTES
VARIABILIDAD EN LA RESPUESTA

34. CYP2C19
• CYP2C19 es una proteina de 490 AA presente básicamente en
el hígado pero de forma significativa también en la pared del
intestino particularmente duodeno
• Está localizado en una región del cromosoma 10 junto con los
genes CYP2C8, 2C9, y 2C18 .

35. VARIANTES ALELOS CYP2C19
• Amplio metabolismo: CYP2C19*1/*1
• Metabolismo Intermedio:
CYP2C19*1/*2 o *1/*3
• Pobre metabolismo:
CYP2C19*2/*2, *2/*3 or *3/*3 (también *4,*5)
• Ultra rápido: CYP2C19*17 /*17

36. TICAGRELOR
INCONVENIENTES
• Es de administración oral.
• Interacciones farmacológicas frecuentes. mórficos, midazolam, estatinas,
anticonceptivos, inmunosupresores, Digoxina, Diltiazem, o Fluconazol
• No indicado en antecedentes de AVC o en tratamiento anticoagulante.
• No indicado para fibrinolisis
• En situación real la fase peri ICP se retrasó la IPA máxima hasta 3- 4 horas y no
habia diferencias significativas con los otros inhibidores.
• No ha demostrado que su administración prehospitalaria mejorara los resultados
de la PCI primaria.(ATLANTIC).
• Tiene mayor frecuencia de reoclusión del stent a 24h que Clopidogrel
• Mayor frecuencia de eventos hemorrágicos.
36

37. TICAGRELOR
• Nueva familia de inhibidores P2Y12
• Fármaco activo, No precisa ajuste de dosis. Se metaboliza por CYP3A4 y CYP3A5 y el metabolito
AR-124910XX también es un activo inhibidor
• Inhibidor reversible, vida media de 12h ( 48h normaliza y seguro 5 dias).
• Inicio más rápido acción más potente. Niveles de inhibición en la fase de equilibrio más elevada
que Clopidogrel.
• Tiene alto numero interacciones con fármacos tan comunes como mórficos, midazolam,
estatinas, anticonceptivos, inmunosupresores, Digoxina, Diltiazem, o Fluconazol
• Donde destaca la acción de Ticagrelor es en pacientes a los que se les practicó ICP Primaria y al
finalizar el periodo de 12 meses de tratamiento la menor aparición de eventos cardiovasculares
(muerte, IAM o Ictus) Clopidogrel 8,6% y Ticagrelor 7,9% .
37

38. TIEMPOS CONSIDERADOS POR LABORATORIO PARA FIABILIDAD DE MUESTRA

39. Los estudios demuestran que múltiples factores podrían reducir la efectividad de la
medicación antiplaquetaria:
- Diferencias genéticas: Entre un 2 – 14% podrían ser metabolizadores pobres.
- Resistencias a Aspirina, Clopidogrel Ticagrelor y Prasugrel
- La asociación con otras drogas :Mórficos..
- Enfermedades pre existentes como diabetes o insuficiencia renal.
- Incumplimiento de las pautas. 39

40. NO TODO ESTA TAN CLARO ! 40
• Las Guías clínicas de actuación pre-hospitalaria del Sistema de Emergencias
Médicas de Cataluña y las guías AQUA, recomiendan la doble antiagregación con
Aspirina y Clopidogrel, aunque contemplan los nuevos antiagregantes Ticagrelor y
Prasugrel.
• Las Guías Americanas ACC/AHA recomiendan la doble antiagregación precoz de
Ticagrelor o Clopidogrel previa o simultáneamente a la ICP primaria.
• Las Guías Australianas, no consideran determinante la administración de
Ticagrelor y desaconsejan Prasugrel en el tratamiento pre ICP.
• Las nuevas Guías Europeas (2017) siguen recomendando la doble antiagregación
inicial con AAS a dosis de carga, pero añaden sugerencias y observaciones
relevantes tanto referentes a la AAS (oral o E.V.) como a los Inhibidores P2Y12.
GUIAS DE ACTUACION EN LA FASE AGUDA DE S C A C E S T

41. TAILORING ANTIPLATELET THERAPY :
Nuestra población de referencia respecto a las de los estudios:
- Es más envejecida .
- Predominio sexo femenino.
- Pluripatológica.
- Genotipo no conocido.
Nuestro sistema sanitario es diferente de los trabajos publicados:
• Atención pre hospitalaria.
• Tiempos de respuesta inferiores.
• Protocolos de actuación distintos

42. OBJECTIUS DE LA RECERCA :
-1.- La hiperreactividad plaquetaria previa a la administración de fármacos antiagregantes como
factor predictor independiente de la respuesta terapéutica y de la evolución del evento
isquémico.
- 2.-La eficacia real de los inhibidores P2Y12 en el tiempo transcurrido desde la ingesta oral
hasta la entrada en la unidad de hemodinámica en pacientes con las diversas características
clínicas, genéticas e interacciones farmacológicas que se dan en la fase hiperaguda pre ICP en un
entorno estresante.
- 3.-El grado de antiagregación efectiva alcanzada en la fase posterior a la ICP primaria, en la
fase de equilibrio a las 72h .
-4.-Los Genotipos de nuestra población en relación a posibles respuestas a dosis diferentes de
Clopidogrel y cambios de fármacos.
-5.-El grado de daño miocárdico mediante la determinación del BNP.

43. 43
CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
• Mayores de 18 años.
• Ambos sexos.
• Con capacidad para prestar consentimiento informado.
• Presenten criterios de SCACEST
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
• Contraindicación para tratamiento con antiagregantes
• Plaquetopatias severas o alteraciones de la coagulación conocidas.
• Hepatopatía severa conocida.
• Inmunopatias en tratamiento inmunosupresor.
• Terapia concomitante, oral o EV de fármacos con intensa acción sobre CYP2C19.
•
•

44. HIPOTESIS
• Hipótesis nula: El 35% I. A. M. Tratados con Clopidogrel y el 44% de los
tratados con Ticagrelor alcanzan niveles terapéuticos (IPA > 40%) en el
momento de realizar la ICP. Primaria.
44

45. HIPOTESIS ALTERNATIVA
En nuestra población de referencia el porcentaje de pacientes correctamente
antiagregados en el periodo comprendido entre el diagnóstico médico de
SCACEST, la administración de antiagregantes oral a dosis de carga, y la práctica
de la ICP primaria será muy inferior, del orden del 10% tanto si empleamos uno
u otro antiagregante asociado a AAS y sin diferencias significativas entre ellos.
45

46. HIPOTESIS
• Por las interacciones farmacológicas conocidas: - Mórficos.
- Inh. Bomba Protones.
- Antagonistas Calcio.
• Porque nuestra población es genéticamente similar a Italianos y árabes( 40% de pobres
o no respondedores a Clopidogrel) que a sajones (35%).
• Tiempo de demora promedio transcurrido entre diagnóstico médico y práctica de ICP
Primaria en el código IAM es inferior al máximo establecido en la mayoría de pacientes,
(Promedio 45 - 90 minutos) en nuestra área de actividad.
• Tenemos una población más añosa, con mayor número de mujeres, con más patologías
de base y con ingesta de abundante medicación diaria (población real).
46

47. CALCULO TAMAÑO MUESTRAL
47
• Porcentaje pacientes antiagregados: H0 35% y 44%
H1 ≤10%.
• Deseamos conseguir una potencia del 90% para detectar
diferencias de contraste.
• Muestra necesaria para el estudio: 47 pacientes.
• Porcentaje estimado de abandonos 15%.
• Muestra necesaria reclutar: 58 pacientes.

48. 48
OBJETIVOS DEL PROYECTO
OBJETIVO PRINCIPAL:
1.- Efectividad antiagregante desde el primer lugar de asistencia y en los
diferentes periodos de la fase más aguda. Especialmente peri angioplastia.
OBJETIVOS SECUNDARIOS:
2.- Hiperreactividad plaquetaria e implicación pronostica medible antes del
tratamiento.
3.-Cuantificar el daño miocárdico y relacionarlo con el grado de antiagregación real
alcanzado .
4.- Conocer el perfil farmacogenético de nuestra población de referencia sin
exclusión de la muestra por grupos por edad u otras patologías previas.
5.- Realizar las determinaciones en la situación real y en el entorno habitual del
paciente nuestro de referencia, los fármacos administrados y el tiempo transcurrido
desde el diagnóstico inicial hasta la angioplastia primaria y el periodo agudo del
evento (30 DIAS).
Si se confirmara nuestra hipótesis debería cuestionar la aplicación de las actuales
recomendaciones establecidas en las guías terapéuticas.

49. 49
POBLACION DE ESTUDIO
Pacientes diagnosticados de SCACEST y trasladados por la
Unidad de Soporte Vital Avanzado del SEM del Hospital Sant
Joan de Deu de Manresa que cumplan criterios de inclusión en
el código IAM y que acepten participar en el estudio tras la
firma del consentimiento informado.

50. VARIABLES SECUNDARIAS
METODOLOGIA GENETICA
50
• Las variables genéticas de los diferentes enzimas del citocromo
P450 se determinan a partir de sangre total anticoagulada en un
tubo con EDTA.
• Se determina el ADN leucocitario por el método Salting Out con
un kit de genotipado múltiple comercial.
• Se establecen los procedimientos para manipulación y traslado de
las muestras desde el laboratorio del hospital de Sant Joan de Deu
al laboratorio de genética del Hospital de Sant Pau

51. VARIABLES SECUNDARIAS
PEPTIDO NATRIURETICO
51
• En nuestro laboratorio se mide el nivel de NT- Pro BNP.
• Su incremento es proporcional a los niveles de disfunción del
ventrículo izquierdo ( a la severidad de los síntomas de fallo) y
al éxito de la reperfusión post PCI.
• La muestra se extraerá a las 72 h del SCACEST (momento de
retorno del paciente a Althaia y valores más fiables)..
72 h del SCACEST

52. OTRAS VARIABLES INCLUIDAS
52
Clínicas:
- Sexo,
- Peso,
- Edad,
- Diabetes conocida o glucemia de la asistencia inicial.
- Killip inicial,
- GRACE Score,
- Creatinina.
Tiempo transcurrido
- Inicio de los síntomas y tratamiento antiagregante
- Hasta realización de la ICP primaria.
EKG
- Pre ICP
- Post ICP

53. HIPOTESIS Ho
El 35% I. A. M. Alcanzan niveles adecuados antiagregación ICP. Primaria.
• Por las interacciones farmacológicas conocidas: - Mórficos.
- Inh. Bomba Protones.
- Antagonistas Calcio.
• Porque nuestra población es racialmente similar a Italianos y árabes con 40% no respondedores a
Clopidogrel.
• Porque nuestra población de referencia (Cataluña Central) es de mayor edad y tiene múltiples
patologías previas con resistencia a la acción Clopidogrel.
• Porque en los 2/3 restantes el tiempo desde la administración a la acción farmacológica hasta la
realización de ICP Primaria es insuficiente ( < 2h).
HIPOTESIS H1
MENOSDEL1o% denuestrosCODIGOIAM alcanzannivelesadecuadosantiagregaciónenelmomentoICP
Primaria .

54. P R O C E D I M E N T S E S P E C I F I C S
SEGONS LES UNITATS IMPLICADES
MATERIAL Y METODE

55. Asistencia Inicial SCACEST
1ª EXTRACCIÓN
• Antes de
tratamiento
SOBRE A
HOSPITALIZACIÓN planta HSJD
72h post Angioplastia primaria
• 3ª Extracción
Historia clínica.
Consentimiento
Información
ECG
58 pacientes.
1 año
2ª extracción
(Tº max 4h
intervalo)
Llegada Unidad
Hemodinámica
PFA-200
PCA/PCE
PFA-200
PCA/PCE
PFA-200
PCA/PCE
BNP
55
A los 30 dias control CC EE
30 dias post Angioplastia primaria HSJD
• 4ª Extracción
Inhibicion Efectiva peri ICP
Niveles inhibición equilibrio Efectividad
Antiagregantes
Niveles inhibición equilibrio durante
periodo Eventos CV fase más aguda
LABORATORIO
3064
SOBRE GRANDE conteniendo:
PULSERA FUCSIA
1.- Consentimiento informado.
2.- Información al paciente y
3.- Hoja identificación paciente*
4.- SOBRE A.- Tres tubos(1 citrato 2 EDTA)
Etiquetas
Hoja identificación paciente.*
5.- Sobre B.- 1 tubo con citrato
Etiquetas
Hoja identificación paciente*
Diagnóstico
SCACEST
Tiempo 0
MATERIAL Y METODE

57. Asistencia Inicial SCACEST
1ª
EXTRACCIÓN
Antes de tto
HOSPITALIZACIÓN planta HSJD
72h post Angioplastia primaria
• 3ª Extracción
Historia clínica.
Consentimiento
Información
ECG
2ª extracción
(Tº max 4h
intervalo)
Llegada Unidad
Hemodinámica
PFA-200
PCA/PCE
PFA-200
PCA/PCE
PFA-200
PCA/PCE
BNP
57
A los 30 dias control CC EE
30 dias post Angioplastia primaria HSJD
• 4ª Extracción
Diagnóstico
SCACEST
Tiempo 0
Inhibicion Efectiva peri ICP
Niveles inhibición equilibrio Efectividad
Antiagregantes
Niveles inhibición equilibrio durante
periodo Eventos CV fase más aguda

58. Asistencia Inicial SCACEST
1ª
EXTRACCIÓN
HOSPITALIZACIÓN planta HSJD
72h post Angioplastia primaria
• 3ª Extracción
Historia clínica.
Consentimiento
Información
ECG
MATERIAL Y METODO
58 pacientes.
1 año
2ª extracción
(Tº max 4h
intervalo)
Llegada Unidad
Hemodinámica
PFA-200
PCA/PCE
PFA-200
PCA/PCE
PFA-200
PCA/PCE
BNP
58
Genotipado
A los 30 dias control CC EE
30 dias post Angioplastia primaria HSJD
• 4ª Extracción
Diagnóstico
SCACEST
Tiempo 0

59. PROCEDIMIENTO
TOMA Y MANIPULACION DE MUESTRAS
SEM Extra
hospitalaria
Sobre con el consentimiento
informado. Información al
paciente y Datos clínicos
Tres tubos en la ambulancia
(2 citrato 1 EDTA)
Etiquetar tubos
1, 2 y tubo 3 y
las horas de
extracción.
RETORNO ANGIOPLASTIA < 4H:
-Enviar los tres tubos a Laboratorio
con el sobre y los impresos
-Llamar si es de 8 a 20h a extensión
XXXX responsable en laboratorio
Urgencias Hospital
Sobre con el consentimiento
informado. Información al
paciente y Datos clínicos y
Tres tubos en lugar sala
UCIAS acordado
(2 citrato 1 EDTA)
Etiquetar tubo 1 y 2
enviar a laboratorio
Entregar sobre con tubo 3
y etiquetas al SEM
traslado
RETORNO ANGIOPLASTIA < 4H:
-Enviar tubo 3 a Laboratorio.
- Llamar si es de 8 a 20h a
extensión XXXX
Admisiones
etiquetas
LABORATORIO
PROCESADO

60. PROCEDIMIENTO
TOMA Y MANIPULACION DE MUESTRAS
SEM
Extra hospitalaria
Sobre grande conteniendo:
1.- Consentimiento informado.
2.- Información al paciente y
3.- Hoja identificación paciente*
4.- Sobre A.- Tres tubos(1 citrato 2 EDTA)
Etiquetas
Hoja identificación paciente*.
5.- Sobre B.- 1 tubo con citrato
Etiquetas
Hoja identificación paciente*
RETORNO ANGIOPLASTIA < 4H:
-Enviar los cuatro tubos etiquetados
a Laboratorio con los sobres y las
hojas de identificación
-Llamar si es de 8 a 20h a extensión
XXXX responsable en laboratorio
Urgencias Hospital
Sobre grande conteniendo:
1.- Consentimiento informado.
2.- Información al paciente y
3.- Hoja identificación paciente*
4.- Sobre A.- Tres tubos(1 citrato 2 EDTA)
Etiquetas
Hoja identificación paciente.*
5.- Sobre B.- 1 tubo con citrato
Etiquetas
Hoja identificación paciente*
Sobre A: Etiquetar tubos 1, 2
y 3. Enviar a laboratorio.
Llamar extensión XXXX
Entregar sobre grande con
Sobre B al DUI del SEM para
traslado a Hemodinámica
RETORNO ANGIOPLASTIA < 4H:
-Enviar tubo 4 a Laboratorio.
- Llamar si es de 8 a 20h a
extensión XXXX
Admisiones
etiquetas
LABORATORIO
PROCESADO
Apuntarhoraexacta
extracciones
Nombre y Apellidos, CIP, Etiqueta laboratorio, Etiqueta ingreso*

63. CARDIOLOGIA PLANTA
72H EVOLUCION
3ª EXTRACCION
Si es posible avisar 3064 laboratorio

64. CARDIOLOGIA PLANTA
72H EVOLUCION
3ª EXTRACCION
Si es posible avisar 3064 laboratorio
OBJETIVO:
-CONOCER MÁXIMO VALOR DE BNP y estimar el pronóstico del paciente.
-CONOCER LOS NIVELES DE PFA y estimar los valores de antiagregación para cada individuo

65. CARDIOLOGIA CONSULTAS EXTERNAS
30 DIAS DE EVOLUCION
4ª EXTRACCION
OBJETIVOS.:
-Valoración niveles reales de antiagregación y estimación valores personales definitivos
de la efectividad y continuidad/ abandono del tratamiento.
-Relación con la aparición de eventos que suceden con mayor frecuencia en la fase
aguda del primer mes.
Si es posible avisar 3064 laboratorio

66. CARDIOLOGIA PLANTA
72H EVOLUCION
3ª EXTRACCION
METODOLOGIA PETICION 1

67. CARDIOLOGIA PLANTA
72H EVOLUCION
3ª EXTRACCION
METODOLOGIA PETICION 2

68. CARDIOLOGIA PLANTA
72H EVOLUCION
3ª EXTRACCION
METODOLOGIA PETICION 3

69. CARDIOLOGIA PLANTA
72H EVOLUCION
3ª EXTRACCION
METODOLOGIA PETICION 4

70. - INNOVANCE PFA P2Y Siemens
Capacidad Hemostática Plaquetaria (C.H.P.)
Es el parámetro que indica (bajo unas
condiciones de flujo in vitro)
la capacidad de una muestra de sangre total
(citratada) para formar un tapón hemostático,
constituido por la adhesión y agregación de
las plaquetas.
mediante proteínas plasmáticas adhesivas.
CAPACIDAD HEMOSTÁTICA PLAQUETARIA
70

72. PFA-200 :EL INSTRUMENTO Y SUS COMPONENTES
20
Solución
activadora
Línea de Sol. activadora
Mandril de Vacío con Junta Tórica
Feedback
control
jeringa
Línea de vacío
Dispensador de Sol. Activadora
Dos tipos de Cartuchos de Prueba
PCA : Colágeno/ADP
• Menos sensible
• Solo detecta Inh. Clopidogrel.
PCE : Colágeno/Epinefrina
• Muy sensible
• Detecta el efecto Aspirina,
servo
transductor
de presión
bomba

76. PFA-100TM
21
Proceso de obturación Resultado Final e Impresión
PFA-100
REV. 2.00 S/N : 00370
14/07/97 14 :01
ID# : 23456.17
Tipo prueba :
Colágeno/EPI
MUESTRA A : 110 SEG
15 seg. 45 seg.
80 seg.
110 seg.

77. 77

78. 78

79. 79

80. CODI I. A. M. 2017
CORONARIOGRAFIA / VENTRICULOGRAFIA
80

81. CODI I. A. M. 2017
81

82. CODI I. A. M. 2017
82

83. CODI I. A. M. 2017
83

85. CODI I. A. M. 2017