Aunque el cerebro adulto representa sólo 2% del peso corporal total, es el causante del 20% del consumo corporal
total de oxígeno y del 25% del consumo corporal total de glucosa. La tasa metabólica cerebral del consumo de
oxígeno (TMCO2) por lo general es de 3 a 3.8 mL/100 g/min; el consumo cerebral de glucosa se aproxima a 5
mg/100 g/min. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 50 mL/100 g/min o 750 mL/min. Por lo tanto, el
cerebro recibe cerca del 15% del gasto cardiaco para cubrir estos requerimientos metabólicos elevados. El cerebro
depende de un suministro continuo de oxígeno y glucosa, con posibilidad de lesión irreversible sólo 4 a 5 min
después de la isquemia global
IMC, presión arterial parcial de dióxido de carbono (Paco2) y
presión arterial parcial de oxígeno (Pao2), causan cambios en
el entorno bioquímico cerebral que provocan ajustes del FSC.
La opinión tradicional es que este acoplamiento es un mecanismo de retroalimentación
positiva en el cual dondequiera que aumenta la actividad neuronal se produce una demanda de energía, y esta demanda
se cubre mediante un incremento del FSC.
Acoplamiento flujo-metabolismo cerebral. La actividad sináptica produce liberación de glutamato, activación de los receptores glutamatérgicos
y entrada de calcio en las neuronas. Esto da lugar a la liberación de ácido araquidónico (AA), prostaglandinas (PG) y óxido nítrico (NO).
La actividad metabólica genera adenosina y lactato. Todos estos factores conducen a dilatación vascular. El glutamato también activa los receptores
de glutamato metabotrópicos (mGluR) de los astrocitos y causa la entrada de calcio, la activación de la fosfolipasa A2 (PLA2), y la liberación de AA y
ácido epoxiecosatrienoico (EET) y prostaglandina E2 (PGE2). Estos dos últimos metabolitos del AA contribuyen a la dilatación. Por otra parte, el AA también
puede metabolizarse hasta ácido 20-hidroxieicosatetranoico (20-HETE) en el músculo liso vascular. El 20-HETE es un potente vasoconstrictor. eNOS, sintasa
de óxido nítrico endotelial; GMPc, monofosfato de guanosina cíclico; NMDAR, receptor de N-metil-d-aspartato glutamato; nNOS, sintasa de óxido
nítrico neuronal. (Modificado de Attwell D, Buchan AM, Charpak S, et al: Glial and neuronal control of brain blood flow, Nature 468(7321):232-243, 2010.)
La PIC es la presión dentro de la cavidad intracraneal; ésta es una cavidad cerrada que contiene el parénquima
cerebral (1 400 mL), LCR (150 mL) y el volumen sanguíneo cerebral (150 mL). La doctrina Monro-Kellie señala
que “un aumento en el volumen de un compartimento intracraneal conducirá a la elevación de la PIC, a menos que
se acompañe de un descenso semejante en el volumen de otro compartimento”.27 Como el parénquima cerebral es
relativamente incompresible, el LCR y el VSC desempeñan una función central para adaptarse a la elevación de la
PIC. El LCR tiende a salir de la cavidad craneal hacia el espacio subaracnoideo espinal, mientras que el volumen
sanguíneo cerebral se reduce por vasoconstricción arterial refleja y por aumento del drenaje venoso del cerebro y los
senos venosos. Como estos compartimentos tienen un volumen relativamente bajo, su capacidad para compensar
grandes aumentos de la PIC es muy limitada. Cuando se rebasan estos efectos compensatorios, un pequeño aumento
en el volumen induce un aumento drástico en la presión dentro del cráneo (fig. 37-8). Los efectos neurológicos
pueden ser devastadores, con declive de la perfusión y posible hernia del cerebro. Esto puede causar lesión cerebral
irreversible, incluso la muerte.
