Resumen fisiopatologia corazon, de primero de enfermería UAB de Terrassa.

1. Fisiologia del sistema cardiovascular
Insuficiència cardíaca (terme general)
Concepte: incapacitat delcor de bombar la sang necessària per irrigar convenientment els teixits, per cobrir les
demandes d’oxigen.
Etiologia: debilitat de la funció del cor o disminució de la capacitat de relaxació (cardiopatia isquemica).
Un altra grup important es el secundari a hipertensió, malalties pulmonars, problemes importants a les vàlvules
o infecció al múscul del cor.
(Cardiomiopatia idiopàtica: quan no es sap la causa de la malaltia)
Classificació:
Segons el seu desenvolupament en el temps:
1. Insuficiència cardíaca aguda:un quadre d’instauracio brusc, com a conseqüència de l’insuficient funció
miocardica, pot presentar:shock cardiogenic, aturada cardíaca i fins i tot la mort sobtada.
2. Insuficiència cardíaca crònica: la disfunció miocardica es progressiva, el quadre clínic es presenta de
forma gradual.
Segons el costat afectat del cor
1. Insuficiència cardíaca esquerra: el ventricle esquerra no pot bombar la suficient sang per cobrir les
necessitats metabòliques. Afectació anterograd —> hipoperfusio tissular
Afectació retrògrad —> edema pulmonar (excés líquid).
Bronquial
- l’excés de moc produeix tos
- els vasos dilatats produeixen hemoptisis (expulsió de sang per les vies respiratòries)
- l’endema de la mucosa produeix asma cardíac i dispnea
Alveolar
-Edema intersticial i alveolar produeixen retardo de l’intercanvi gasos, causa dispnea i cianosis (sang
sense oxigenar)
-Rigidesa pulmonar
2. Insuficiència cardíaca dreta: augment en la pressió del ventricle i auricula dreta causant fallada
ventricular dreta. Augment dels signes d’edema, hepato (engrandament del fetge) , i esplenomegalia
(engrandament del bazo), congestió renal i gastrointestinal, etc. Major efecte retrògrad
Segons el mecanisme cardíac que mes falli
1. Insuficiència cardíaca sistolica: el cor no bombeja eficientment, i no es contau de la manera que
hauria entre batecs cardíacs
2. Insuficiència cardíaca diastòlica: el múscul cardíac no es relaxa correctament entre batecs.

2. Mecanismes conservatoris
Tots els mecanismes compensatoris intenten augmentar la despesa cardíaca d’una forma o altra:
- Hipertròfia—> augmentar la força contractil i millorar l’ejecció.
- Taquicàrdia
- Augment de la contractilitat—> augment de les catecolamines.
- Augment de la precarrega (?)
- Redistribució sanguínia
- Amb el pas del temps prova una sèrie de situacions patològiques:
- Despesa cardíaca
- Congestió tissular—> edemes
- Disminució de la perfusió renal i el filtrat d’orina—> despesa cardíaca
- Augment volum circulant i la precarrega
- Augmenta el retorn venós, la perfusio renal i apareix nictúria
Complicacions de la insuficiència cardíaca
- Shock cardiogenic—> passa quan el cor no pot bombar la quantitat suficient de sang que el cos
necesita
- Edema agut de pulmó—> augmenta el líquid als pulmons
- Infart agut de miocardi
- Arítmies i mort sobtada
- Complicacions trombó emboliques—> acumulació de sang
- Insuficiència renal
- Insuficiència hepàtica
CARDIOPATIAISQUEMICA
Degut a un mala alimentació de sang cap al cor, una desproporció entre la quantitat d’oxigen que necesita el
miocardi i la que rep.
Les manifestacions poden ser diferents:
1. Disminució de la circulació coronària de curta durada, provoca una lesió reversible d’una part del
miocardi. (Isquemia—> provoca angina de pit)
2. Interrupció total del flux—> necrosi o infart

3. Etiologia: la majoria dels casos ve donada per la aterosclerosi(acumulació de grassa,colesterol, i altres
substàncies dins les artèries,provocant la reducció del diàmetre intern de les artèries).
- Causes orgàniques:
 Aterosclerosi en les artèries epicardiques
 Alteració de la micro circulació
 Embolies
- Causes funcionals, sense patologia orgànica
 Espasmes coronaris
 Reducció flux coronària com el shock , Estnosi, i insuficiència aortica
 Alteracions qualitatives de la sang, reducció de l’aport d’origen al miocardi
 Situacions que augmenten les necessitats d’oxigen pel miocardi
ANGINA DE PIT O ANGOR
Dolor de caràcter opressiu, ocasionat per insuficient aporti d’oxigen a les cèl·lules del miocardi.
Clínica: dolor opressiu o molèstia o cremant, part anterior del tòrax. En pacients ancians o diabètics, un 25%
dels pacients, pot cursar sense dolor, només amb sensació d’opressió o d’ofec.
Dolor desprésde minuts d’activitat física, aquestdolor també sol anar acompanyat de vegetatisme com diaforesi
(soduració) freda, mareig, nàusees,vòmits, palpitacions, sensacio de mort…
El dolor es pot alleujar amb repòs, alcohol, nitrits o amb maniobres de valsalva.
“Angor atípic”—> dolor abdominal, cansament membres superiors, falta d’aire, entre d’altres…
“Angina de Prinzmetal”—> espasme de l’arteria coronària, en repòs i generalment al mati
INFART AGUT DE MIOCARDI (IAM)
Quan una isquèmia aguda i perllongada provoca una lesió cel·lular en el miocardi seguida de necrosi, la causa
principal es una aterosclerosi, tb pot ser deguda a un espasme coronària d’origen funcional.
Evolució de l’IAM: sino es tracta a temps, les cèl·lules del vas arterial afectat,pateixen isquemia en un plaç
màxim de 4 hores. Si la IAM no és mortal, el miocardi pot cicatritzar en 1 mes, aquest teixit te molt minvada la
contractibitat i destensabilitat, fent descendir el volum sistolic, la despesa cardíaca,la velocitat de contracció i
la freqüència cardíaca.
Les cèl·lules miocardiques lesionades—> alliberen enzims, amb els quals es poden quantificar a nivell de sang
perifèrica i ajuden a determinar la presencia i gravetat de l’Infart.
Etiologia: pacients amb cardiopatia isquemica, o amb patologia inicial, precedit per antecedents d’angina de
pit inestable.
El miocardi, pateix un infart quan existeix una malaltia coronària avançada, es produeix quan una placa
d’ateroma es trenca,causant una obstrucció aguda.

4. Clínica: l’aparició dels símptomes d’un infart de miocardi, generalment, passa de manera gradual, per l’espai
de diversos minuts i poques vegadesde manera instantània. Qualsevol grup de símptomes sobtats de l’interupcio
del flux sanguini al cor son agrupats en la síndrome coronària aguda.
Dolor toràcic—> prolongat i es percep com a pressió interna, que pot estendres als braços i espatlles sobretot
esquerra,l’esquena, coll i fins i tot dents i mandíbula.
El dolor no respon a medicació, ni amb repòs. En ancians i diabètics no seguix un patró igual. El signe de Levine
ha estat categoritzar com un signe clàssic i predictiu d’un infart.
La Dispnea —> dificultat per poder respirar, quan el dany del cor redueix la despesa cardíaca del ventricle
esquerra,causant un edema de pulmó
Diaforesi —> excessiva suduracio
Debilitat
Marejos —> 10% dels casos
Palpitacions
Nàusees d’origen desconegut i vòmits
Aquests últims símptomes poden ser conseqüència d’un alliberament massiu de catecolaminas del sistema
nerviós simpàtic.
Els signes mes greus inclouen:
Pèrdua de consciència —> a causa d’una inadequada perfusio cerebral i shock cardiogenic i fins i tot la mort
sobtada, en general per una fibrilacio ventricular.
En les dones—> dispnea, debilitat, fatiga i fins i tot somnolència, els quals es manifesten fins a un mes previ a
l’aparició clínica de l’Infart isquemic. El dolor de pit pot ser menys predictiu d’una isquèmia coronària que en
els homes.
Complicacions de l’IAM
a) Arítmies:lesque es produeixen les primeres 24h, no s’associena un pitjor pronòstic, les que succeeixen
després s’associen a una fallada del ventricle esquerra i a un pitjor pronòstic en el futur.
b) Insuficiència cardíaca congestiva (ICC): es produeix una disminució de la contractibilitat per mort
del teixit afectat per la isquemica.
c) Shock cardiogenic: 10 % dels casos,depressió de la funció ventricular a causa de la pèrdua de massa
muscular., el cor no pot bombar la suficient sang que el cos necesita.
d) Complicacions mecàniques:
o Trencament paret ventricular, septum intrerventricular o múscul papil·lar
o Aneurisme ventricular o pseudoaneurisme
o IAM del ventricle dret tècniques mes especifiques
o Pericarditis
o Trombo embolisme pulmonar (TEP)
o Isquemia post IA

5. VALVULOPATIES: ESTENOSI MITRAL I AORTICA. INSUFICIÈNCIA MITRAL I AORTICA
Vàlvules cardíaques
Son estructures membranoses que impedeixen el reflux de la sang que circula pel cor.
 Vàlvula aortica: situada al Naixament de l’aorta i sortida del ventricle esquerra. Quan aquest es
contrau s’obra permetent el pas de sang arterial a l’organisme.
 Vàlvula pulmonar: sortida del ventricle dret, quan s’obre permet el pas de sang als pulmons per ser
oxigenada.
 Vàlvula mitral: entre l’aurícula i ventricle esquerre,permet el pas de sang oxigenada de l’auricula
esquerra,al ventricle esquerra
 Vàlvula tricuspide: entre l’auricula dreta i el ventricle dret, permetent en obrir-se el pas de sang no
oxigenada del ventricle dret a l’arteria pulmonar.
ESTENOSI MITRAL:
Etiologia: l’estrenyiment progressiu de la vàlvula mitral, provoca un augment progressiu de la pressió a
l’auricula esq i a la circulació pulmonar.
Clínica: la reducció progressiva de l’orifici de la vàlvula, provoca entre la quarta i cinquena dècada de vida,
l’aparició de dispnea a l’esforç, a conseqüència de la dificultat del pas de sang a traves de la vàlvula i l’edema
als pulmons.
Altres manifestacions: coàguls, embòlies, arítmies (fibrilacio auricular).
ESTENOSI AÒRTICA:
Estrenyiment de l’orifici, que produeix un dèficit d’irrigació de sang arterial a l’organisme i un engruiximent
del múscul cardíac,secundari al sobreesforç que ha de dur a terme per superar l’estrenyiment valvular.
Etiologia: - Congènita (hereditària): la vàlvula te únicament 2 valves, degenerant-se i calsificant-se amb el
temps el teixit valvular.
-Adquirida:afectació reumatica, que provoca fusió i tancament de la vàlvula entre els 40-50 anys, o afectació
degenerativa que calcifica i tanca la vàlvula als 60…

6. Clínica:
- Angina de pit (insuficiència cardíaca)
- Pèrdua de coneixement (sincope), per falta d’irrigacio cerebral
- Falta d’aire (dispnea), en ocasions edema agut de pulmó
INSUFICIÈNCIAMITRAL
Disfunció de la vàlvula mitral per tancament imperfecte de la vàlvula durant la sistole.
Etiologia: per degeneració del teixit valvular, es la mes freqüent.
- Infecció reumatica 40%
- Insuficiència coronària
- Infecciosa
Clínica: els símptomes —> de manera sobtada o aguda, o bé, lentament de forma crònica.
En els dos casos, la simptomatologia es la d’insuficiència cardíaca, dispnea per basament pulmonar (edema
pulmonar).
INSUFICIÈNCIAAORTICA
Es produeix un retrocés de la sang a la cavitat cardíaca,després de cada contracció del cor.
Etiologia:
o Infecció. Reumàtica
o Malalties de l’aorta. L’aneurime (dilatació de l’aorta) i la dissecció aortica (trencament) proden produir
insuficiència valvular, per dilatació de l’anell de la vàlvula. Secundaris a, alteriosclerosi, hipertensió
arterial, certes malalties degeneratives dels teixits.
o Congènita. (Hereditària, vàlvula bicuspide)
Clínica:
 Dispnea (falta d’aire) i fatiga en esport i repòs
 Edemes (retenció de líquids). Distensió de líquids
 En fases avançades,angina de pit
Insuficiència circulatòria
Fallada de provisió d’oxigen i nutrients de manera suficient als teixits, causant deficiència aguda d’oxigen
cel·lular.
Hipotensió arterial: la pressió de les artèries anormalment baixa. Una causa obvia es la pèrdua de sang en
excés,ja que baixa el volum de plasma sanguini. Qualsevol causa que comporti una reducció de sal i aigua dels
teixits i la subsitucio d’aigua a la sang, te conseqüència la hipotensió. Ex: tenir diarrea, diaforesi, exposició al
fred, etc. OMS—> diastolica < 70 mmHg; sistolica < 110 mmHg (homes); < 100/ 60 mmHg (dones).
Hipotensió Ortostàtica: resulta de la força de la gravetat, quan un pacient roman estirat durant varies hores o
dies i s’aixeca de cop, fet que provoca malestar, mareig i fins i tot síncope.

7. Hipertensió arterial: elevació crònica de la pressió sistolica, diastolica o ambdues en les artèries. Hipertensio
un nivell de la pressió arterial a partir del qual els beneficis d’actuar superen als riscs i els costos de no fer-ho.
> 140/90 mmHg, entre 130-139/85-90 mmHg pressió arterialnormal alta. Un diagnòstic d’hipertensio esrealitza
després de moltes lectures.
CLASSIFICACIÓ DE LA HTA
HIPERTENSIO PRIMÀRIAo essencial
En un 90-95% dels casos, son pacients amb hipertensio de causa desconeguda, pero amb uns factors que fan
que la persona desenvolupi la malaltia:
Factors modificables:
 Obesitat
 Alcohol
 Sal—> com mes consum mes hipertensio
 Tabac
 Cafè
 Activitat física—> com mes, menys hipertensio
 Factors psicosocials —> angúnia i estrès
 Alimentació
 Diabetis
Factors no modificables:
- Edat: la diastolica augmenta entre els 45-54 anys (homes) i 55-64 anys (dones), la sistolica sempre tendeix
a augmentar tant en dones com en homes.
- Sexe: els homes pressió elevada mes que les dones fins 50 anys, llavors s’iguala
- Raça:mes en raça negre i mes severa
- Historial familiar: per herència genètica
Clínica: normalment asimptomatica, un símptomes específic, una cefalea retrooccipital al despertar-se,la causa
una pressió diastolica molt elevada. Un relació entre migrants i hipertensio, el que pateixen d’epistaxi
importants, hemorràgies nasals, normalment son hipertensios.
Amb la hipertensio secundària, apareixen símptomes de malaltia base.
Complicacions:
 Directes: son provocades només per la hipertensió.
 Indirectes: pot malmetre les arterioles en òrgans com el fetge, els ronyons o el cervell, causant
hemorràgies i disfuncions molt greus.

8. SINCOPE
Diverses situacions estimulen el nervi vague, el que ocasiona un reducció de la freqüència cardíaca i una
dilatació dels vasos sanguinis del cos. Això fa que arribi menys sang al cervell, provocant aixi el desmaio.
Existeixen sincopes situacionals que ocorren en moments com a l’orinar, defecar,deglutir o tossir.
Clínica: 75% dels casos en pacients amb “cor sa”—> sincope vaso vagal. Aprox el 70% dels pacients son > 65
anys, mes freqüent en homes. Aquests malalts tenen una alta incidència de transtorns neuropsiquiàtrics i alguns
sofreixen de “síncope psicògenes”. També tenen una alta incidència de cefalea.
Alguns pacients poden presentar hipotensió ortostàtica, pero la majoria tenen una pressió normal entre els
episodis Sincopals.
o Pal·lidesa
o Sudoració profusa o diaforesi
o Pell freda
o Pupil·les dilatades
o Incontinència fecalo urinària
SHOCK
Estat de fallada circulatòria agut que ocasiona una inadequada perfusió perifèrica i una reducció de l’alliberació
d’oxigen a les cèl·lules. El shock afecta a la funció de tots els òrgans i sistemes. Es poden deteriorar fins el punt
de provocar una insuficiència multiorganica que pot portar a la mort.
Desencadenament delshock:
1) Reducció del volum circulatori o intrvascular (hipovolemic)
2) Alteració del bombeig cardíac (cardiogenic)
3) Dilatació arterial i venosa generalitzada amb segrestament del volum sanguini circulant.
4) Obstrucció al flux sanguini
Fases del shock
1. Fase inicial: dismin despesa cardíaca ialteració de la perfusio tissular
2. Fase de compensació: intenta pal·liar els efectes contraris que es puguin produir:
 Estimulació SNS, augment FC i major contractibilitat del cor.
 Vasoconstricció arterial i venosa pq la Sang arribi al cervell i cor
 Estimulació hormonal
 Compensació química
3. Fase de descompensació: els mec.compensatoris no són suficients i el cicle del shock es perpetua, falla
la bomba sodi-potassi de la memb.cel·lular, produint mes un problema d’oxigenació que de transport.
4. Fase refractària o irreversible: resultat la mort.

9. Clinica:
- Durant la fase de compensació—> PA normal, taquicàrdia, taquipnea, pacient alerta, ansietat, pupil·les
dilatades, pell freda i humida, set.
- En la fase de descompensació—> dismin PA sistolica i despesa cardíaca, taquicàrdia compensatòria, augment
PA diastolica, quan dism la sistolica augment de la diastolica amb el qu trobem dism de l’amplitud del pol,
oliguria, taquipnea (respiració ràpida) i alteracions de consciència.
- A la fase tardana—> Coma per la mort del pacient i la fallada dels sistemes
ISQUEMIA ARTERIAL
Disminució transitòria o permanent del rec sanguini i conseqüentment una disminució de l’aportació d’oxigen
d’un teixit biològic.
Isquèmia arterial aguda: interrupció sobtada de l’aporti sanguini a una extremitat.
Clínica:
Signes precossos:
Dolor intens, pal·lidesa, pell freda, impotència funcional, absència de polsos distal
Signes i símptomestardans:
Transtorns de la sensibilitat fins a l’anestesia i la paràlisis (6-8h), livideses (àrees blavoses),rigidesa muscular,
tumefacció, i contracció, gangrena.
Isquemia arterial crònica: dismin de l’aport sanguini arterial que es produeix de forma progressiva i gradual.
Pot afectar a extremitats superiors i inferiors pero amb menys freqüència.
Etiologia:
 Alterosclerosis
 Malaltia de Büerger
 Vasculitis
 Malaltia de Raynaud
 Tabaquisme
 Malaltia de Martorell
 Diabetis
INSUFICIÈNCIAVENOSA: VARIUS
Conjunt alteracions del retorn venós, pot ser superficial, profunda o mixta. Els símptomes empitjoren amb la
calor i s’alleugen amb el fred i com a màxim a conseqüència, es pot patir una trombosi venosa.

10. Etiologia: per retornar la sang al cor el cos a de vèncer a la gravetat i ho fa mitjançant diferents mecanismes: la
mateixa pressió de la sang, les vàlvules antiretrorn, la respiració, L’efecte de bomba, quan aquest fallen les
venes acumulen sang i es dilaten, apareixent les varius.
Clínica: dolor a les cames,formigueig, rampes, varius, inflor de peus i turmells, pesadesa,aranyes musculars,
úlceres varicoses.
COR PULMONALE
Insuficiència cardíaca dreta. Elterme es utilitzat per a descriure canvis en l’estructura i funció del ventricle dret
com a resultat d’un desordre respiratori que produeix hipertensio pulmonar.
Hipertròfia ventricle dret—> cor pulmonale crònic i dilatació del ventricle en casos aguts.
El cor pulmonale pot causar insuficiència cardíaca dreta i la mort.
Etiologia: per a ser un cor pulmonale, la causa ha d’originar-se en el sistema de circulació pulmonar:
1. Els canvis vasculars resultat de teixits danyats
2. Vasoconstriccio pulmonar hipòxia crònica.
Cor pulmonale agut
- Embolisme pulmonar massiu
- Maligne: carcinomatosis militar, limfangitis carcinomatosa
- Empitjorament del cor pulmonale crònic
Cor pulmonale crònic
- Malaltia obstructiva crònica
- Pèrdua de teixit muscular
- Pneumocistitis terminal
- Escoliosi
- Sarcoïdosis per fibrosis del parenquima pulmonar